2024年4月26日发(作者：登奇水)
幽门螺杆菌（Hp，）引起的相关疾病
幽门螺杆菌（Hp）是在胃黏膜定植的一种微需氧螺旋杆菌，据统计，
全球范围内约半数人有Hp感染或感染病史。近年来随着发展中国家以及发
达国家对公共卫生的重视以及相关政策的实施，使得Hp感染率逐渐降低，
而在相对较为落后的国家以及社会经济地位较低、个人卫生环境较差的地区，
Hp感染率仍较高。幽门螺杆菌感染与多种疾病密切相关。Hp的长期感染可
导致慢性萎缩性胃炎以及消化性溃疡等胃肠道疾病，同时与胃癌、胃黏膜相
关的淋巴瘤、原发性胃非霍奇金淋巴瘤等恶性疾病有着密切关系。
国内外学者经过深入而广泛的研究发现，幽门螺杆菌与多种胃肠外疾病密切
相关。现就幽门螺杆菌感染与某些胃肠外疾病的关系进行整理，以飨读者。
1. 感染与不明原因的缺铁性贫血（IDA）
我国的感染处理共识已经将IDA与特发性血小板减少性紫癜
（idiopathic thrombocytopenic purpura，ITP）列为根除的适应证。
感染与贫血尤其是不明原因的IDA相关。Meta分析也表明，贫血患
者感染率明显高于未感染者，而且相较于轻、中度贫血患者，重度
贫血患者感染率更高。
感染导致IDA的机制：（1）生长繁殖消耗铁，故使机体
对铁的需求增加；（2）可降低胃酸分泌和维生素C浓度，减少肠道
铁吸收，最终导致缺铁性贫血的发生；（3）感染使胃和十二指肠黏膜
上皮细胞渗透性 增高，引起铁和含铁蛋白从胃及十二指肠黏膜中流失；（4）
一氧化氮合成酶活性增强，抑制血红蛋白的合成。
2. 感染与特发性血小板减少性紫癜（ITP）
ITP是由于抗血小板自身抗体引起血小板减少，并导致出血倾向的一种
自身免疫性疾病。近几年来许多研究表明，根除H. pylori后部分ITP患者的
血小板数明显增多，并伴随血清血小板相关抗体IgG水平下降，提示H. pylori
可能是部分ITP的致病因子之一。其可能的发病机制为：（1）细胞毒
素相关基因 A蛋白与血小板抗原间产生交叉反应；（2）免疫紊乱：研究认为
H. pylori感染导致ITP发生与Th1/Th2免疫失调有关；（3）宿主遗传的易感
性：宿主遗传因素人类白细胞抗原II（HLA-II）类系统与H. pylori相关ITP
的遗传易感性有关；（4） Lewis抗原和尿素酶B的作用有关。
3. 感染与巨幼细胞性贫血
HP感染可诱导机体特异性体液和细胞免疫，从而损伤胃黏膜细胞，引起
慢性萎缩性胃炎，导致壁细胞受损，胃酸、胃蛋白酶和内因子分泌降低，因
此食物中VitB12释放障碍及其与内因子结合减少，影响VitB12吸收。
4. 感染与冠心病
1994年Mendall等首次报 感染可能与冠心病的发生、发展有关。目
前研究显示，感染导致冠心病可能与以下机制有关：（1）直接作用于
动脉壁，引起局部炎症反应，导致内皮细胞损伤及功能障碍，促进血管平滑
肌细胞增殖；（2）长期持续炎症，抗体交叉反应的间接作用；（3）通过改变
2024年4月26日发(作者：登奇水)
幽门螺杆菌（Hp，）引起的相关疾病
幽门螺杆菌（Hp）是在胃黏膜定植的一种微需氧螺旋杆菌，据统计，
全球范围内约半数人有Hp感染或感染病史。近年来随着发展中国家以及发
达国家对公共卫生的重视以及相关政策的实施，使得Hp感染率逐渐降低，
而在相对较为落后的国家以及社会经济地位较低、个人卫生环境较差的地区，
Hp感染率仍较高。幽门螺杆菌感染与多种疾病密切相关。Hp的长期感染可
导致慢性萎缩性胃炎以及消化性溃疡等胃肠道疾病，同时与胃癌、胃黏膜相
关的淋巴瘤、原发性胃非霍奇金淋巴瘤等恶性疾病有着密切关系。
国内外学者经过深入而广泛的研究发现，幽门螺杆菌与多种胃肠外疾病密切
相关。现就幽门螺杆菌感染与某些胃肠外疾病的关系进行整理，以飨读者。
1. 感染与不明原因的缺铁性贫血（IDA）
我国的感染处理共识已经将IDA与特发性血小板减少性紫癜
（idiopathic thrombocytopenic purpura，ITP）列为根除的适应证。
感染与贫血尤其是不明原因的IDA相关。Meta分析也表明，贫血患
者感染率明显高于未感染者，而且相较于轻、中度贫血患者，重度
贫血患者感染率更高。
感染导致IDA的机制：（1）生长繁殖消耗铁，故使机体
对铁的需求增加；（2）可降低胃酸分泌和维生素C浓度，减少肠道
铁吸收，最终导致缺铁性贫血的发生；（3）感染使胃和十二指肠黏膜
上皮细胞渗透性 增高，引起铁和含铁蛋白从胃及十二指肠黏膜中流失；（4）
一氧化氮合成酶活性增强，抑制血红蛋白的合成。
2. 感染与特发性血小板减少性紫癜（ITP）
ITP是由于抗血小板自身抗体引起血小板减少，并导致出血倾向的一种
自身免疫性疾病。近几年来许多研究表明，根除H. pylori后部分ITP患者的
血小板数明显增多，并伴随血清血小板相关抗体IgG水平下降，提示H. pylori
可能是部分ITP的致病因子之一。其可能的发病机制为：（1）细胞毒
素相关基因 A蛋白与血小板抗原间产生交叉反应；（2）免疫紊乱：研究认为
H. pylori感染导致ITP发生与Th1/Th2免疫失调有关；（3）宿主遗传的易感
性：宿主遗传因素人类白细胞抗原II（HLA-II）类系统与H. pylori相关ITP
的遗传易感性有关；（4） Lewis抗原和尿素酶B的作用有关。
3. 感染与巨幼细胞性贫血
HP感染可诱导机体特异性体液和细胞免疫，从而损伤胃黏膜细胞，引起
慢性萎缩性胃炎，导致壁细胞受损，胃酸、胃蛋白酶和内因子分泌降低，因
此食物中VitB12释放障碍及其与内因子结合减少，影响VitB12吸收。
4. 感染与冠心病
1994年Mendall等首次报 感染可能与冠心病的发生、发展有关。目
前研究显示，感染导致冠心病可能与以下机制有关：（1）直接作用于
动脉壁，引起局部炎症反应，导致内皮细胞损伤及功能障碍，促进血管平滑
肌细胞增殖；（2）长期持续炎症，抗体交叉反应的间接作用；（3）通过改变