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内蒙古医学杂志ＩｎｎｅｒＭｏｎｇｏｆｉａＭｅｄ Ｊ ２００８年第４０卷第８期 ９０５
逐步增强，可以作为衡量肿瘤转移和侵袭能力大小
的标志。本研究显示Ｋｉ一６７在高、中分化组与低分
化组间比较（Ｐ＜０．ｏ５），在临床Ｉ、Ⅱ和Ⅲ、Ⅳ期组间
比较（Ｐ＜０．０５），淋巴结转移组和淋巴结未转移组
比较（Ｐ＜０．０５），均有显著性差异，说明喉癌细胞增
殖活性越高，侵袭性越强，癌组织分化越差，喉癌的
恶性程度越高，淋巴结转移也越容易发生。
综上所述，Ｋｉ一６７抗原表达和喉癌的病理分
级、Ｉ临床分期、淋巴结转移是否有密切的相关性，Ｋｉ
６７抗原的高表达是喉癌的重要生物学特性之一，
虽然决定肿瘤生物学行为的因素除增殖活性外还有
其他相关因素，但检测上皮的增殖活性不仅可以为
传统病理学方法研究上皮增生分级提供有益的帮
一
Ｂｉｏｌ，２００３，１２３：５１２．
［２］Ｇｅｒｄａｓ Ｊ，Ｓｃｈｗａｂ Ｕ，Ｌｅｍｋｅ Ｈ，ｅｔ ａ１．Ｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎ ｏｆ ａ ｍｏｕｓｅ
ｍｏｎｏｃｌｏｎａｌ ａｎｔｉｂｏｄｙ ｒｅａｃｔｉｖｅ ｗｉｔｈ ａ ｈｕｍａｎ ｎｕｃｌｅａｒ ａｎｔｉｇｅｎ ａｓｓｏｃｉ—
ａｔｅｄ ｗｉｔｈ ｃｅｌｌ ｐｍｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｉｎｔ．Ｊ．ＣＡｔｎｃｅｒ，２００３，３１（１）：１３—
２０．
【３ Ｊ Ｍａｎｚｐｎｉ ＧＤ，Ｖｅｒｌａｔｏ Ｇ，Ｔｏｍｅｚｚｏｌｉ Ａ，ｅｔ ａ１．Ｓｔｕｄｙ ｏｎ Ｋｉ一６７
ｉｍｍｕｎｏｒｅａｃｔｉｖｉｔｙ ａｓ ａ ｐｒｏｇｎｏｓｔｉｃ ｉｎｄｉｃａｔｏｒ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ａｄ—
ＶａｎＣｅｄ ｇａｓｔｉｒｃ ｃａｎｃｅｒ［Ｊ］．ＪＰＮ．Ｊ．Ｃｌｉｎ．Ｏｎｃｏｌ，２００４，２８：５３４—
５３７．
［４］ ＫＬ ｋｉｎｇ，ＪＪ Ｈｗａｎｇ，Ｇｙ ｃｈａｕ，ｅｔ ａ１．Ｋｉ一６７ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ａｓ ａ
ｐｒｏｇｎｏｓｔｉｃ ｍａｒｋｅｒ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｈｅｐａｔｏｅｅｌｌｕｌａｒ ｅａｒｄｎｏｍａ［Ｊ］．Ｊ
Ｇａｓｔｏｅｎｔｒｅｒｏｌ Ｈｅｐａｔｏｌ，２００４，１３：２７３—２７９．
［５］Ｋｉｋｕｙａｍａ Ｓ，ｋａｂｏｔａＴ，ＳｈｉｍｉｚｎＫ，ｅｔ ａ１．Ｋｉ一６７ ａｎｔｉｇｅｎ ｅｘｐｒｅｓ—
ｓｉｏｎ ｉｎ ｒｅｌａｔｉｏｎ ｔｏ ｃｌｉｎｉｃｏｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌ ｖａｒｉａｂｌｅｓ ａｎｄ ｐｒｏｇｎｏｓｉｓ ｉｎ
ｇａｓｔｒｉｃ ｅａｎｅｅｒ［Ｊ］．Ｏｎｃｏｌ Ｒｅｐ，２００５，５（４）：８６７—８７０．
［６］Ｔｒｉｈｉａ Ｈ，Ｍｕｒｒａｙ Ｓ，Ｐｒｉｃｅ Ｋ，ｅｔ ａ１．Ｋｉ一６７ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｉｎ ｂｒｅａｓｔ
助，而且有助于对肿瘤的预后进行判断。
［参考文献］
［１］Ｓｅｈｌｉｉｔｅｒ Ｃ，Ｄｕｃｈｒｏｗ Ｍ，Ｗｏｈｅｌｅｎｂｅｒｇ Ｃ，ｅｔ ａ１．Ｍｏｌｅｃｕｌｅ ｃｏｉｎｉｎｇ
ｏｆ ｔｈｅ ｃｅｌｌ ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｎｕｃｌｅａｒ ａｎｔｉｇｅｎ ｂｙ ａｎｔｉｇｅｎ Ｋｉ一
ｃａｒｃｉｎｏｍａ［Ｊ］．Ｃａｎｃｅｒ，２００３，９７：１３２１—１３３１．
［收稿日期］２００７—１１—２２
［作者简介］高海燕（１９６９一），女，蒙古族，内蒙古呼和浩特
市人。医学硕士，副教授，副主任医师。
６７：ａｎ ｕｎｉｑｕｅ ｇｅｎｅ ｅｎｃｏｄｉｎｇ ｆｏｒ ａ ｎｅｗ ＰＥＳＴ ｐｒｏｔｅｉｎ［Ｊ］．Ｊ Ｃｅｌｌ
睡眠呼吸暂停综合征与冠心病关系的研究
贾海玉 ，牛云枫 ，曹承会
（１．内蒙古医学院附属医院保健病房，内蒙古呼和浩特
２．内蒙古奈曼旗新镇中心卫生院，内蒙古大沁他拉
０１００５０；
０２８３１２）
［摘要］目的：探讨睡眠呼吸暂停综合征（Ｓｌｅｅｐ Ａｐｎｅａ Ｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＳＡＳ）患者血浆一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ．
ＮＯ）及内皮素（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ，ＥＴ）水平与冠心病（Ｃｏｒｏｎａｒｙ Ｈｅａｒｔ Ｄｉｓｅａｓｅ，Ｃ｝玎））的关系。方法：３Ｏ例健康者为对
照组，５Ｏ例睡眠呼吸暂停综合征患者分为伴ＣＨＤ组（２１例）和不伴ＣＨＤ组（２９例）。测定和比较各组间的
血浆ＮＯ、ＥＴ及其比值的动态变化。结果：与对照组相比，ＳＡＳ组无论有无ＣＨＤ，其血浆ＮＯ均明显下降。
ＥＴ水平升高，ＮＯ／ＥＴ比值明显下降，具有统计学意义，Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１；ＳＡＳ组间相比，伴有ＣＨＤ的
患者，其ＮＯ明显下降，ＥＴ水平升高，ＮＯ／ＥＴ比值显著下降，具有统计学意义，Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１。结论：
ＳＡＳ患者存在明显的内皮功能障碍，以伴ＣＨＤ者为主，血管内皮功能损伤可能是ＳＡＳ患者并发ＣＨＤ的原
因之一。
［关键词］睡眠呼吸暂停综合征；冠心病；一氧化氮；内皮素
［中图分类号］Ｒ５６３．９，Ｒ５４１．４［文献标识码］Ａ［论文编号］１００４—０９５１（２００８）０８—０９０５—０３
Ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐ Ｂｅｔｗｅｅｎ Ｓｌｅｅｐ Ａｐｎｅａ Ｓｙｎｄｒｏｍｅ ａｎｄ Ｃｏｒｏｎａｒｙ Ｈｅａｒｔ Ｄｉｓｅａｓｅ
ＪＩＡ Ｈａｉ—ｙｕ ，ＮＩＵ Ｙｕｎ－ｆｅｎｇ ，ＣＡＯ Ｃｈｅｎｇ—ｈｕｉ。
（１．Ｈｅａｌｔｈ Ｃａｒｅ Ｗａｒｄ，Ｔｈｅ Ｔｈｅ Ａｆｆｉｌｉａｔｅｄ Ｈｏｓｐｉｔａｌ ｏｆ Ｉｎｎｅｒ Ｍｏｎｇｏｌｉａ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｃｏｌｌｅｇｅ，Ｈｕｈｈｏｔ ０１００５０
Ｃｈｉｎａ；２．Ｘｉｎｚｈｅｎ Ｐｕｂｌｉｃ Ｈｅａｌｔｈ Ｃｅｎｔｒｅ ｏｆＮａｉｍａｎ Ｃｏｕｎｔｙ ｆ ｏＴｏｎｇｌｉａｏ ，Ｄａｑｉｎｔａｌａ ０２８３１２ Ｃｈｉ 口）
ＬＡｂｓｔｒａｃｔ］Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：Ｔｏ ｅｘｐｌｏｒｅ ｔｈｅ ｒｅｌａｔｉｏｎ ｏｆ ｔｈｅ ｌｅｖｅｌｓ ｏｆ ｖａｓｃｕｌａｒ ｅｎｄｏｔｈｅ１ｉｕｍ（ＥＴ）ａｎｄ ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ（ＮＯ）
ｗｉｔｈ ｃｏｒｏｎａｒｙ ｈｅａｒｔ ｄｉｓｅａｓｅ（ＣＨＤ）ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｓｌｅｅｐ ａｐｎｅａ ｓｙｎｄｒｏｍｅ（ＳＡＳ）．Ｍｅｔｈｏｄｓ：３０ ｎｏｒｍａｌｓ ｗｅｒｅ ｓｅ
１ｅｃｔｅｄ ａｓ ｃｏｎｔｒｏｌ ｇｒｏｕｐ．５０ ＳＡＳ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｒｅ ｄｉｖｉｄｅｄ ｉｎｔｏ ｔｗｏ ｇｒｏｕｐｓ：ＣＨＤ ｇｒｏｕｐ（ｎ＝２１）ａｎｄ ｎｏｎ—ＣＨＤ ｇｒｏｕｐ
（ｎ ２９）．Ｔｈｅ ｃｈａｎｇｅｓ ｏｆ ｔｈｅ ｌｅｖｅｌ ｏｆ ＥＴ ａｎｄ ＮＯ ｗｅｒｅ ｄｅｔｅｃｔｅｄ ａｎｄ ｃｏｍｐａｒｅｄ．Ｒｅｓｕｌｔｓ：Ｃｏｍｐａｒｅｄ ｗｉｔｈ ｃｏｎｔｒＯｌ
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内蒙古医学杂志Ｉｎｎｅｒ Ｍｏｎｇｏｌｉａ Ｍｅｄ Ｊ ２００８年第４Ｏ卷第８期
ｇｒｏｕｐ，ｔｈｅ ｌｅｖｅｌ ｏｆ ＮＯ ｗａｓ ｄｅｃｒｅａｓｅｄ ａｎｄ ｔｈａｔ ｏｆ ＥＴ ｗａｓ ｉｎｃｒｅａｓｅｄ，ｔｈｅ ｒａｔｉｏ ｏｆ ＮＯ／ＥＴ ｗａｓ ｌｏｗｅｒ ｉｎ ＳＡＳ ｇｒｏｕｐ
ｗｉｔｈ ｏｒ ｗｉｔｈｏｕｔ ＣＵＤ（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）．Ｔｈｅ １ｅｖｅｌ ｏｆ ＮＯ ｗａｓ ｄｅｃｒｅａｓｅｄ ａｎｄ ｔｈａｔ ｏｆ ＥＴ ｗａｓ ｉｎｃｒｅａｓｅｄ．ｔｈｅ
ｒａｔｉｏ ｏｆ ＮＯ／ＥＴ ｗａｓ ｌｏｗｅｒ ｉｎ ＳＡＳ ｇｒｏｕｐ ｗｉｔｈ ＣＨＤ ｔｈａｎ ｔｈｏｓｅ ｉｎ ｉｎ ＳＡＳ ｇｒｏｕｐ ｗｉｔｈｏｕｔ ＣＨＤ（Ｐ＜Ｏ．Ｏ５，Ｐ＜
Ｏ．０１）．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：ＳＡＳ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｈａｄ ｍａｒｋｅｌｙ ｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ ｉｎ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍ，ｓｐｅｃｉａｌｌｙ ｉｎ ｔｈｏｓｅ ｗｉｔｈ ＣＨＤ，ｗｈｉｃｈ ｉｎ—
ｄｉｃａｔｅｄ ｔｈａｔ ＳＡＳ ｃｏｍｐｌｉｃａｔｅｄ ｗｉｔｈ ＣＨＤ ｉＳ ｏｎｅ ｏｆ ａｇｅｎｔｓ ｏｆ ｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ ｉｎ ｖａｓｃｕｌａｒ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍ．
［Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ］Ｓｌｅｅｐ ａｐｎｅａ ｓｙｎｄｒｏｍｅ（ＳＡＳ）；Ｃｏｒｏｎａｒｙ ｈｅａｒｔ ｄｉｓｅａｓｅ（ＣＨＤ）；Ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ（ＮＯ）；Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍ
（ＥＴ）
睡眠呼吸暂停综合征（ＳＡＳ）患者的冠心病
胸式呼吸、腹式呼吸、口鼻气流、指端血氧饱和度
（ＣＨＤ）发病率明显升高，彼此间的相互关系、发病
（ＳａＯ ）、鼾声、体位、肢体活动等，连续记录，自动储
机制以及ＳＡＳ患者睡眠期由于心血管并发症所致
存在计算机中，监测时间每晚不少于７ ｈ，任何导联
猝死已引起临床的高度重视。Ｓｈａｈａｒ等大样本量
的伪差将被除外，余下的时间为总的睡眠时间，次日
的研究发现有近１６％（１０２３／６４２４）的ＳＡＳ患者并存
进行详细分析。所有受试者监测当日禁饮酒、浓茶、
ＣＨＤ，ＳＡＳ是ＣＨＤ的独立危险因素 Ｊ。因此，我们 咖啡、烟及具有镇静作用或可影响睡眠的药物。
于２００２年】２月～２００４年１月期间观察了５ｏ例
ＮＯ和ＥＴ的测定。各组均在次日早晨７时平
ＳＡＳ患者的血浆一氧化碳（ＮＯ）、内皮素（ＥＴ）及其
卧位取肘静脉血送检。ＥＴ检验采用放射免疫分析
比值的动态变化及冠心病的发病情况，来探讨ＳＡＳ
法，试剂盒购自北京福瑞生物工程公司，在内蒙古医
与冠心病的内在联系，现报道如下。 学院附属医院同位素实验室进行；Ｎｏ检验采用硝
ｌ对象与方法
酸还原酶法，试剂盒购自南京建成生物工程研究所。
操作严格按药盒说明书进行。抽血前２４ ｈ内未使
１．１研究对象
用硝酸甘油、ＡＣＥＩ、阿司匹林和钙拮抗剂等药物。
５ｏ例ＳＡＳ患者，年龄３６～６１岁，平均（４２．４６±
１．３统计学处理
４．８９）岁，据病史、体征、心电图、心脏Ｂ超、心功能 资料分析用ＳＰＳＳ １０．０ ｆｏｒ Ｗｉｎｄｏｗｓ统计软件
及血液生化测定，部分患者做动态心电图检查，将其
包进行。数据以均数±标准差（ ±ｓ）表示，两组
分为伴有ＣＨＤ组２１例和不伴有ＣＨＤ组２９例，并
间差异性分析用ｔ检验。
排除严重感染、恶性肿瘤、糖尿病患者，正常健康对
照组３０例，年龄３８～６６（４６．８７±８．５４）岁。
２结果
１．２方法
ＳＡＳ组与对照组相比其ＮＯ水平均明显下降，
睡眠研究。采用美国Ｒｅｓｐｉｒｏｎｉｃｓ公司生产的 ＥＴ水平都明显升高，ＮＯ／ＥＴ比值显著下降；ＯＳ—
Ｎｉｇｈｔ—Ｏｗｌ Ｐｏｌｙｗｉｎ多导睡眠仪进行整夜睡眠监
ＡＨＳ组间相比，伴有ＣＨＤ组的ＯＳＡＨＳ患者ＮＯ水
测。睡眠监测包括下列指标：脑电图（ＥＥＧ，Ｃ扒Ｃ ）、
平更低，ＥＴ水平更高，ＮＯ／ＥＴ比值进一步下降，均
眼电图（ＥＯＧ）、颏肌电图（ＥＭＧ）、心电图（ＥＣＧ）、 有统计学意义，见表１，２。
表１ 正常组与ＳＡＳ患者组一般情况的比较（互±ｓ）
注：各组间均无统计学意义
表２ 正常组与ＳＡＳ患者组ＰＳＧ监测指标及ＮＯ ＥＴ的比较（ ±Ｓ）
注：①与正常组相比 Ｐ＜０ ０５ ～Ｐ＜０ ０１；＠ＳＡＳ组间相差显著 Ｐ＜０ ０５
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内蒙古医学杂志Ｉｎｎｅｒ Ｍｏｎｇｏ￣ａ Ｍｅｄ Ｊ ２００８年第４Ｏ卷第８期 ９０７
３讨论
患者，由于夜间反复发生的周期性缺氧，使内皮损
伤，功能失调，导致心肌缺血或缺血加重，甚至诱发
流行病学证实冠状动脉在ＳＡＳ患者中易于发生
心血管并发症。因此，对于夜间反复发生心血管事
件的患者经积极治疗症状无明显好转者，建议行睡
并加重［引。Ｓｃｈａｌｅｒ等研究发现，ＳＡＳ患者约有５０％
有冠状动脉病变，并通过冠状动脉造影而证实，在呼
眠监测，以明确诊断，同时行积极治疗。
吸暂停缺氧时，易发生心肌缺血或梗塞 Ｊ。ＳＡＳ患
［参考文献］
者并发冠心病的机制可能与下列因素有关－４～ ：①
由于胸内负压大幅度的波动和体循环血压升高，使
得左心室后负荷增加；②交感肾上腺刺激；③呼吸暂
［１］Ｓｈａｈａｒ Ｅ，Ｗｈｉｍｅｙ ＣＷ，Ｒｅｄｌｉｎｅ Ｓ，ｅｔ ａ１．Ｓｌｅｅｐ—ｄｉｓｏｒｄｅｒｅｄ
ｂｒｅａｔｈｉｎｇ ａｎｄ ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ ｄｉｓｅａｓｅ：ｃｒｏｓｓ—ｓｅｃｔｉｏｎａｌ ｒｅｓｕｌｔｓ ｏｆ
停后的继发心动过速，所有这些都能增加心肌耗氧
量；④呼吸暂停事件又使得血氧减低；⑤在呼吸暂停
过程中，ａ肾上腺素受体受到交感神经反应的刺激，
影响了冠状动脉的舒张；⑥睡眠呼吸暂停的患者组
织纤溶酶原（ＰＡ一１）活性和含量均有增高，抑制纤
溶，促进高凝系统，形成血栓，及动脉硬化；⑦这类患
者长期缺氧可造成冠脉内皮损伤。由于血管内皮细
胞（ＥＣ）功能障碍在冠心病发病机制中起重要作用，
所以近年来已受到极大重视，而ＳＡＳ患者体内的确
存在着冠心病发病率明显增高和发生ＥＣ功能障碍
的病理基础＿８ｊ。
ＥＣ不仅是覆盖在血管腔表面保护血管平滑肌
细胞的屏障，而且是重要的内分泌器官和效应器官，
是许多心血管酶激活和失活的部位。ＮＯ是人体ＥＣ
合成的重要物质之一，具有强大的舒张血管、抑制血
管平滑肌细胞增殖，抗血小板凝聚、黏附和释放活性
物质的作用，可防止血管痉挛和血栓形成。ＥＴ为
ＥＣ分泌的最强大的缩血管因子，可引起各种血管收
缩，其中冠脉最敏感，还可促进血管平滑肌细胞的增
殖［ 。
生理情况下ＥＣ释放的ＮＯ占优势，可抵消ＥＴ
的缩血管作用，ＥＴ升高可使ＮＯ合成增多，ＮＯ增多
又可抑制ＥＴ的合成，相互间存在着制约关系。在
病理情况下，内皮素功能失调，内皮素的保护机制被
破坏，ＮＯ和ＥＴ释放失衡，ＮＯ水平下降，ＥＴ分泌
增加，ＮＯ／ＥＴ比值下降，从而可促进动脉粥样硬化
的发生和发展，诱发血管痉挛，促进血栓形成，加重
心肌缺血，临床出现心绞痛和心肌梗塞【１ 。ＥＴ升
高是ＥＣ损伤的直接结果，ＥＴ是心脏的毒性肽。其
浓度的升高是ＣＨＤ病情恶化标志之一 。
本研究结果显示，与正常组相比，ＳＡＳ患者血浆
ＮＯ水平明显下降，ＥＴ水平明显升高，ＮＯ／ＥＴ比值
明显降低，异常在伴有ＣＨＤ组更突出１］ 。在ＳＡＳ
ｔｈｅ Ｓｌｅｅｐ Ｈｅａｒｔ Ｓｔｕｄｙ［Ｊ］．Ａｍ Ｊ Ｒｅｓｐｉｒ Ｃｒｉｔ Ｃａｒｅ Ｍｅｄ，２００１，１６３
（１）：１９—２５．
［２］Ｌｅｕｎｇ ＲＳＴ，Ｂｒａｄｌｅｙ ＴＤ．Ｓｌｅｅｐ ａｐｎｅａ ａｎｄ ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ ｄｉｓｅａｓｅ
［Ｊ］．Ａｍ ＪＲｅｓｐｉｒ ＣｒｉｔＣａｒｅＭｅｄ，２００１，１６４（６）：２１４７—２１６５．
［３］Ｓｃｈａｆｅｒ Ｈ，Ｋｏｈｌｅｒ Ｕ，Ｐｌｏｃｈ Ｔ，ｅｔ ａ１．Ｃｏｒｏｎａｒｙ ｈｅａｒｔ ｄｉｓｅａｓｅ
ａｎｄ ｕｐｐｅｒ ａｉｒｗａｙ ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｊ Ｓｌｅｅｐ Ｒｅｓ，１９９５，４（ｓ１）：１８５—
１８９．
［４］Ｃｈａｎ ＨＳ，Ｃｈｉｎ ＨＦ，Ｔｓｅ ＬＫ，ｅｔ ａ１．Ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅ ｓｌｅｅｐ ａｐｎｅａ
ｐｒｅｓｅｎｔｉｎｇ ｗｉｔｈ ｎｏｃｔｕｒｎａｌ ａｎｇｉｎａ ｈｅａｒｔ ｆａｉｌｕｒｅ，ａｎｄ ｎｅａｒ—ｍｉｓｓ
ｓｕｄｄｅｎ ｄｅａｔｈ［Ｊ］．Ｃｈｅｓｔ，１９９１，９９（５）：１ ０２３—１ ０２５．
［５］ＳｃｈａｆｅｒＨ，ＫｏｈｌｅｒＵ，ＰｌｏｃｈＴ，ｅｔａ１．Ｓｌｅｅｐ—ｒｅｌａｔｅｄｍｙｏｃａｒｄｉａｌ
ｉｓｃｈｅｍｉａ ｎａｄ ｓｌｅｅｐ ｓｔｒｕｃｔｔｔｒｅ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅ ｓｌｅｅｐ ａｐｎｅａ
ａｎｄ ｃｏｒｏｎａｒｙ ｈｅａｒｔ ｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．Ｃｈｅｓｔ，１９９７，１１１（２）：３８８—３９３．
［６］Ｄｏｈｅ￣ｙ Ｌ Ｓ，Ｋｉｅｌｙ ＪＬ，Ｓｗａｎ Ｖ，ｅｔ ａ１．Ｌｏｎｇｔｅｒｍ ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ｎ
ｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓ ｐｏｓｉｔｉｖｅ ａｉｒｗａｙ ｐｒｅｓｓｕｒｅ ｔｈｅｒａｐｙ ｏｎ ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ ｏｕｔ—
ｃｏｍｅｓｉｎ ｓｌｅｅｐ ａｐｎｅａ ｓｙｎｄｒｏｍｅ［Ｊ］．Ｃｈｅｓｔ，２００５，１２７（９）：２０７６—
２０８４．
［７］ Ｇｉｂｓｏｎ Ｇ Ｊ．Ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅ ｓｌｅｅｐ ａｐｎｅａ ｓｎｙｄｒｏｍｅ：ｕｎｄｅｒｓｆｉｍａｔｅｄ ａｎｄ
ｕｎｄｅｒｔｒｅａｔｅｄ［Ｊ］．Ｂｒ ＭｅｄＢＵｌＩ，２００５，７２（１）：４９—６５．
［８］Ｔｈａｒａｕｘ Ｐ Ｌ．Ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ｓｌｅｅｐ ａｐｎｅａ ｓｙｎｄｒｏｍｅ ｏｎ ｔｈｅ ｖａｓｃｕｌａｒ ｅｎ．
ｄｏｔｈｅｌｉｕｍ［Ｊ］．Ｒｅｖ Ｎｅｕｒｏｌ，２００３，１５９：１０２—１０６．
［９］Ｐｅｐｉｎ Ｊ Ｌ，Ｌｅｖｙ Ｐ，Ｍａｒｓｈａｌｌ Ｊ Ｍ，ｅｔ ａ１．Ｐａｔｈｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙ ｏｆ ｃａｒｄｉｏ．
ｖａｓｃｕｌａｒ ｒｉｓｋ ｉｎ ｓｌｅｅｐ ａｐｎｅａ ｓｙｎｄｒｏｍｅ（ＳＡＳ）［Ｊ］．Ｒｅｖ Ｎｅｕｒｏｌ，
２００２．１０：７８５—７９７．
［１Ｏ］Ｉｐ Ｍ Ｓ，Ｔｓｅ Ｈ Ｆ，Ｌａｒｎ Ｂ，ｅｔ ａ１．Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｆｕｎｃｔｉｏｎ ｉｎ ｏｂｓｔｒｕｃ．
ｔｉｖｅ ｓｌｅｅｐ ａｐｎｅａ ａｎｄ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｔｏ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ［Ｊ］．Ａｍ Ｊ Ｒｅｓｐｉｒ Ｃｒｉｔ
Ｃａｒｅ Ｍｅｄ，２００４，１６９（２）：３４８—３５３．
［１１］夏云峰，罗北捷，王云翔，等．冠心病患者血浆内皮素水平［Ｊ］．
中华心血管病杂志，１９９６，２４（３）：１８２—１８５．
［１２］ＺｈａｎｇｘＬ，ＹｉｎＫ Ｓ，ＭａｏＨ，ｅｔａ１．Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆ ｃｏｎｔｉｎｏｕｓ ｐｏｓｉｔｉｖｅ
ａｉｒｗａｙ ｐｒｅｓｓｕｒｅ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｎ ｖａｓｃｕｌａｒ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｌａ ｆｕｎｃｔｉｏｎ ｉｎ ｐａ—
ｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅ ｓｌｅｅｐ ａｐｎｅａ ｈｙｐｏｐｎｅａ ｓｙｎｄｒｏｍｅ ａｎｄ ｃｏｒｏ—
ｎａｒｙ ａｒｔｅｒｙ ｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．Ｃｈｉｎ Ｍｅｄ Ｊ（Ｅｎｇ１），２００４，１１７（６）：８４４
Ｒ４７
［收稿日期］２００７—０８—１７
［作者简介］贾海玉（１９７１一），女，内蒙古赤峰市人。医学
硕士，副主任医师。
2024年5月16日发(作者：容小)
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内蒙古医学杂志ＩｎｎｅｒＭｏｎｇｏｆｉａＭｅｄ Ｊ ２００８年第４０卷第８期 ９０５
逐步增强，可以作为衡量肿瘤转移和侵袭能力大小
的标志。本研究显示Ｋｉ一６７在高、中分化组与低分
化组间比较（Ｐ＜０．ｏ５），在临床Ｉ、Ⅱ和Ⅲ、Ⅳ期组间
比较（Ｐ＜０．０５），淋巴结转移组和淋巴结未转移组
比较（Ｐ＜０．０５），均有显著性差异，说明喉癌细胞增
殖活性越高，侵袭性越强，癌组织分化越差，喉癌的
恶性程度越高，淋巴结转移也越容易发生。
综上所述，Ｋｉ一６７抗原表达和喉癌的病理分
级、Ｉ临床分期、淋巴结转移是否有密切的相关性，Ｋｉ
６７抗原的高表达是喉癌的重要生物学特性之一，
虽然决定肿瘤生物学行为的因素除增殖活性外还有
其他相关因素，但检测上皮的增殖活性不仅可以为
传统病理学方法研究上皮增生分级提供有益的帮
一
Ｂｉｏｌ，２００３，１２３：５１２．
［２］Ｇｅｒｄａｓ Ｊ，Ｓｃｈｗａｂ Ｕ，Ｌｅｍｋｅ Ｈ，ｅｔ ａ１．Ｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎ ｏｆ ａ ｍｏｕｓｅ
ｍｏｎｏｃｌｏｎａｌ ａｎｔｉｂｏｄｙ ｒｅａｃｔｉｖｅ ｗｉｔｈ ａ ｈｕｍａｎ ｎｕｃｌｅａｒ ａｎｔｉｇｅｎ ａｓｓｏｃｉ—
ａｔｅｄ ｗｉｔｈ ｃｅｌｌ ｐｍｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｉｎｔ．Ｊ．ＣＡｔｎｃｅｒ，２００３，３１（１）：１３—
２０．
【３ Ｊ Ｍａｎｚｐｎｉ ＧＤ，Ｖｅｒｌａｔｏ Ｇ，Ｔｏｍｅｚｚｏｌｉ Ａ，ｅｔ ａ１．Ｓｔｕｄｙ ｏｎ Ｋｉ一６７
ｉｍｍｕｎｏｒｅａｃｔｉｖｉｔｙ ａｓ ａ ｐｒｏｇｎｏｓｔｉｃ ｉｎｄｉｃａｔｏｒ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ａｄ—
ＶａｎＣｅｄ ｇａｓｔｉｒｃ ｃａｎｃｅｒ［Ｊ］．ＪＰＮ．Ｊ．Ｃｌｉｎ．Ｏｎｃｏｌ，２００４，２８：５３４—
５３７．
［４］ ＫＬ ｋｉｎｇ，ＪＪ Ｈｗａｎｇ，Ｇｙ ｃｈａｕ，ｅｔ ａ１．Ｋｉ一６７ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ａｓ ａ
ｐｒｏｇｎｏｓｔｉｃ ｍａｒｋｅｒ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｈｅｐａｔｏｅｅｌｌｕｌａｒ ｅａｒｄｎｏｍａ［Ｊ］．Ｊ
Ｇａｓｔｏｅｎｔｒｅｒｏｌ Ｈｅｐａｔｏｌ，２００４，１３：２７３—２７９．
［５］Ｋｉｋｕｙａｍａ Ｓ，ｋａｂｏｔａＴ，ＳｈｉｍｉｚｎＫ，ｅｔ ａ１．Ｋｉ一６７ ａｎｔｉｇｅｎ ｅｘｐｒｅｓ—
ｓｉｏｎ ｉｎ ｒｅｌａｔｉｏｎ ｔｏ ｃｌｉｎｉｃｏｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌ ｖａｒｉａｂｌｅｓ ａｎｄ ｐｒｏｇｎｏｓｉｓ ｉｎ
ｇａｓｔｒｉｃ ｅａｎｅｅｒ［Ｊ］．Ｏｎｃｏｌ Ｒｅｐ，２００５，５（４）：８６７—８７０．
［６］Ｔｒｉｈｉａ Ｈ，Ｍｕｒｒａｙ Ｓ，Ｐｒｉｃｅ Ｋ，ｅｔ ａ１．Ｋｉ一６７ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｉｎ ｂｒｅａｓｔ
助，而且有助于对肿瘤的预后进行判断。
［参考文献］
［１］Ｓｅｈｌｉｉｔｅｒ Ｃ，Ｄｕｃｈｒｏｗ Ｍ，Ｗｏｈｅｌｅｎｂｅｒｇ Ｃ，ｅｔ ａ１．Ｍｏｌｅｃｕｌｅ ｃｏｉｎｉｎｇ
ｏｆ ｔｈｅ ｃｅｌｌ ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｎｕｃｌｅａｒ ａｎｔｉｇｅｎ ｂｙ ａｎｔｉｇｅｎ Ｋｉ一
ｃａｒｃｉｎｏｍａ［Ｊ］．Ｃａｎｃｅｒ，２００３，９７：１３２１—１３３１．
［收稿日期］２００７—１１—２２
［作者简介］高海燕（１９６９一），女，蒙古族，内蒙古呼和浩特
市人。医学硕士，副教授，副主任医师。
６７：ａｎ ｕｎｉｑｕｅ ｇｅｎｅ ｅｎｃｏｄｉｎｇ ｆｏｒ ａ ｎｅｗ ＰＥＳＴ ｐｒｏｔｅｉｎ［Ｊ］．Ｊ Ｃｅｌｌ
睡眠呼吸暂停综合征与冠心病关系的研究
贾海玉 ，牛云枫 ，曹承会
（１．内蒙古医学院附属医院保健病房，内蒙古呼和浩特
２．内蒙古奈曼旗新镇中心卫生院，内蒙古大沁他拉
０１００５０；
０２８３１２）
［摘要］目的：探讨睡眠呼吸暂停综合征（Ｓｌｅｅｐ Ａｐｎｅａ Ｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＳＡＳ）患者血浆一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ．
ＮＯ）及内皮素（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ，ＥＴ）水平与冠心病（Ｃｏｒｏｎａｒｙ Ｈｅａｒｔ Ｄｉｓｅａｓｅ，Ｃ｝玎））的关系。方法：３Ｏ例健康者为对
照组，５Ｏ例睡眠呼吸暂停综合征患者分为伴ＣＨＤ组（２１例）和不伴ＣＨＤ组（２９例）。测定和比较各组间的
血浆ＮＯ、ＥＴ及其比值的动态变化。结果：与对照组相比，ＳＡＳ组无论有无ＣＨＤ，其血浆ＮＯ均明显下降。
ＥＴ水平升高，ＮＯ／ＥＴ比值明显下降，具有统计学意义，Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１；ＳＡＳ组间相比，伴有ＣＨＤ的
患者，其ＮＯ明显下降，ＥＴ水平升高，ＮＯ／ＥＴ比值显著下降，具有统计学意义，Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１。结论：
ＳＡＳ患者存在明显的内皮功能障碍，以伴ＣＨＤ者为主，血管内皮功能损伤可能是ＳＡＳ患者并发ＣＨＤ的原
因之一。
［关键词］睡眠呼吸暂停综合征；冠心病；一氧化氮；内皮素
［中图分类号］Ｒ５６３．９，Ｒ５４１．４［文献标识码］Ａ［论文编号］１００４—０９５１（２００８）０８—０９０５—０３
Ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐ Ｂｅｔｗｅｅｎ Ｓｌｅｅｐ Ａｐｎｅａ Ｓｙｎｄｒｏｍｅ ａｎｄ Ｃｏｒｏｎａｒｙ Ｈｅａｒｔ Ｄｉｓｅａｓｅ
ＪＩＡ Ｈａｉ—ｙｕ ，ＮＩＵ Ｙｕｎ－ｆｅｎｇ ，ＣＡＯ Ｃｈｅｎｇ—ｈｕｉ。
（１．Ｈｅａｌｔｈ Ｃａｒｅ Ｗａｒｄ，Ｔｈｅ Ｔｈｅ Ａｆｆｉｌｉａｔｅｄ Ｈｏｓｐｉｔａｌ ｏｆ Ｉｎｎｅｒ Ｍｏｎｇｏｌｉａ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｃｏｌｌｅｇｅ，Ｈｕｈｈｏｔ ０１００５０
Ｃｈｉｎａ；２．Ｘｉｎｚｈｅｎ Ｐｕｂｌｉｃ Ｈｅａｌｔｈ Ｃｅｎｔｒｅ ｏｆＮａｉｍａｎ Ｃｏｕｎｔｙ ｆ ｏＴｏｎｇｌｉａｏ ，Ｄａｑｉｎｔａｌａ ０２８３１２ Ｃｈｉ 口）
ＬＡｂｓｔｒａｃｔ］Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：Ｔｏ ｅｘｐｌｏｒｅ ｔｈｅ ｒｅｌａｔｉｏｎ ｏｆ ｔｈｅ ｌｅｖｅｌｓ ｏｆ ｖａｓｃｕｌａｒ ｅｎｄｏｔｈｅ１ｉｕｍ（ＥＴ）ａｎｄ ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ（ＮＯ）
ｗｉｔｈ ｃｏｒｏｎａｒｙ ｈｅａｒｔ ｄｉｓｅａｓｅ（ＣＨＤ）ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｓｌｅｅｐ ａｐｎｅａ ｓｙｎｄｒｏｍｅ（ＳＡＳ）．Ｍｅｔｈｏｄｓ：３０ ｎｏｒｍａｌｓ ｗｅｒｅ ｓｅ
１ｅｃｔｅｄ ａｓ ｃｏｎｔｒｏｌ ｇｒｏｕｐ．５０ ＳＡＳ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｒｅ ｄｉｖｉｄｅｄ ｉｎｔｏ ｔｗｏ ｇｒｏｕｐｓ：ＣＨＤ ｇｒｏｕｐ（ｎ＝２１）ａｎｄ ｎｏｎ—ＣＨＤ ｇｒｏｕｐ
（ｎ ２９）．Ｔｈｅ ｃｈａｎｇｅｓ ｏｆ ｔｈｅ ｌｅｖｅｌ ｏｆ ＥＴ ａｎｄ ＮＯ ｗｅｒｅ ｄｅｔｅｃｔｅｄ ａｎｄ ｃｏｍｐａｒｅｄ．Ｒｅｓｕｌｔｓ：Ｃｏｍｐａｒｅｄ ｗｉｔｈ ｃｏｎｔｒＯｌ
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内蒙古医学杂志Ｉｎｎｅｒ Ｍｏｎｇｏｌｉａ Ｍｅｄ Ｊ ２００８年第４Ｏ卷第８期
ｇｒｏｕｐ，ｔｈｅ ｌｅｖｅｌ ｏｆ ＮＯ ｗａｓ ｄｅｃｒｅａｓｅｄ ａｎｄ ｔｈａｔ ｏｆ ＥＴ ｗａｓ ｉｎｃｒｅａｓｅｄ，ｔｈｅ ｒａｔｉｏ ｏｆ ＮＯ／ＥＴ ｗａｓ ｌｏｗｅｒ ｉｎ ＳＡＳ ｇｒｏｕｐ
ｗｉｔｈ ｏｒ ｗｉｔｈｏｕｔ ＣＵＤ（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）．Ｔｈｅ １ｅｖｅｌ ｏｆ ＮＯ ｗａｓ ｄｅｃｒｅａｓｅｄ ａｎｄ ｔｈａｔ ｏｆ ＥＴ ｗａｓ ｉｎｃｒｅａｓｅｄ．ｔｈｅ
ｒａｔｉｏ ｏｆ ＮＯ／ＥＴ ｗａｓ ｌｏｗｅｒ ｉｎ ＳＡＳ ｇｒｏｕｐ ｗｉｔｈ ＣＨＤ ｔｈａｎ ｔｈｏｓｅ ｉｎ ｉｎ ＳＡＳ ｇｒｏｕｐ ｗｉｔｈｏｕｔ ＣＨＤ（Ｐ＜Ｏ．Ｏ５，Ｐ＜
Ｏ．０１）．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：ＳＡＳ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｈａｄ ｍａｒｋｅｌｙ ｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ ｉｎ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍ，ｓｐｅｃｉａｌｌｙ ｉｎ ｔｈｏｓｅ ｗｉｔｈ ＣＨＤ，ｗｈｉｃｈ ｉｎ—
ｄｉｃａｔｅｄ ｔｈａｔ ＳＡＳ ｃｏｍｐｌｉｃａｔｅｄ ｗｉｔｈ ＣＨＤ ｉＳ ｏｎｅ ｏｆ ａｇｅｎｔｓ ｏｆ ｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ ｉｎ ｖａｓｃｕｌａｒ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍ．
［Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ］Ｓｌｅｅｐ ａｐｎｅａ ｓｙｎｄｒｏｍｅ（ＳＡＳ）；Ｃｏｒｏｎａｒｙ ｈｅａｒｔ ｄｉｓｅａｓｅ（ＣＨＤ）；Ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ（ＮＯ）；Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍ
（ＥＴ）
睡眠呼吸暂停综合征（ＳＡＳ）患者的冠心病
胸式呼吸、腹式呼吸、口鼻气流、指端血氧饱和度
（ＣＨＤ）发病率明显升高，彼此间的相互关系、发病
（ＳａＯ ）、鼾声、体位、肢体活动等，连续记录，自动储
机制以及ＳＡＳ患者睡眠期由于心血管并发症所致
存在计算机中，监测时间每晚不少于７ ｈ，任何导联
猝死已引起临床的高度重视。Ｓｈａｈａｒ等大样本量
的伪差将被除外，余下的时间为总的睡眠时间，次日
的研究发现有近１６％（１０２３／６４２４）的ＳＡＳ患者并存
进行详细分析。所有受试者监测当日禁饮酒、浓茶、
ＣＨＤ，ＳＡＳ是ＣＨＤ的独立危险因素 Ｊ。因此，我们 咖啡、烟及具有镇静作用或可影响睡眠的药物。
于２００２年】２月～２００４年１月期间观察了５ｏ例
ＮＯ和ＥＴ的测定。各组均在次日早晨７时平
ＳＡＳ患者的血浆一氧化碳（ＮＯ）、内皮素（ＥＴ）及其
卧位取肘静脉血送检。ＥＴ检验采用放射免疫分析
比值的动态变化及冠心病的发病情况，来探讨ＳＡＳ
法，试剂盒购自北京福瑞生物工程公司，在内蒙古医
与冠心病的内在联系，现报道如下。 学院附属医院同位素实验室进行；Ｎｏ检验采用硝
ｌ对象与方法
酸还原酶法，试剂盒购自南京建成生物工程研究所。
操作严格按药盒说明书进行。抽血前２４ ｈ内未使
１．１研究对象
用硝酸甘油、ＡＣＥＩ、阿司匹林和钙拮抗剂等药物。
５ｏ例ＳＡＳ患者，年龄３６～６１岁，平均（４２．４６±
１．３统计学处理
４．８９）岁，据病史、体征、心电图、心脏Ｂ超、心功能 资料分析用ＳＰＳＳ １０．０ ｆｏｒ Ｗｉｎｄｏｗｓ统计软件
及血液生化测定，部分患者做动态心电图检查，将其
包进行。数据以均数±标准差（ ±ｓ）表示，两组
分为伴有ＣＨＤ组２１例和不伴有ＣＨＤ组２９例，并
间差异性分析用ｔ检验。
排除严重感染、恶性肿瘤、糖尿病患者，正常健康对
照组３０例，年龄３８～６６（４６．８７±８．５４）岁。
２结果
１．２方法
ＳＡＳ组与对照组相比其ＮＯ水平均明显下降，
睡眠研究。采用美国Ｒｅｓｐｉｒｏｎｉｃｓ公司生产的 ＥＴ水平都明显升高，ＮＯ／ＥＴ比值显著下降；ＯＳ—
Ｎｉｇｈｔ—Ｏｗｌ Ｐｏｌｙｗｉｎ多导睡眠仪进行整夜睡眠监
ＡＨＳ组间相比，伴有ＣＨＤ组的ＯＳＡＨＳ患者ＮＯ水
测。睡眠监测包括下列指标：脑电图（ＥＥＧ，Ｃ扒Ｃ ）、
平更低，ＥＴ水平更高，ＮＯ／ＥＴ比值进一步下降，均
眼电图（ＥＯＧ）、颏肌电图（ＥＭＧ）、心电图（ＥＣＧ）、 有统计学意义，见表１，２。
表１ 正常组与ＳＡＳ患者组一般情况的比较（互±ｓ）
注：各组间均无统计学意义
表２ 正常组与ＳＡＳ患者组ＰＳＧ监测指标及ＮＯ ＥＴ的比较（ ±Ｓ）
注：①与正常组相比 Ｐ＜０ ０５ ～Ｐ＜０ ０１；＠ＳＡＳ组间相差显著 Ｐ＜０ ０５
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内蒙古医学杂志Ｉｎｎｅｒ Ｍｏｎｇｏ￣ａ Ｍｅｄ Ｊ ２００８年第４Ｏ卷第８期 ９０７
３讨论
患者，由于夜间反复发生的周期性缺氧，使内皮损
伤，功能失调，导致心肌缺血或缺血加重，甚至诱发
流行病学证实冠状动脉在ＳＡＳ患者中易于发生
心血管并发症。因此，对于夜间反复发生心血管事
件的患者经积极治疗症状无明显好转者，建议行睡
并加重［引。Ｓｃｈａｌｅｒ等研究发现，ＳＡＳ患者约有５０％
有冠状动脉病变，并通过冠状动脉造影而证实，在呼
眠监测，以明确诊断，同时行积极治疗。
吸暂停缺氧时，易发生心肌缺血或梗塞 Ｊ。ＳＡＳ患
［参考文献］
者并发冠心病的机制可能与下列因素有关－４～ ：①
由于胸内负压大幅度的波动和体循环血压升高，使
得左心室后负荷增加；②交感肾上腺刺激；③呼吸暂
［１］Ｓｈａｈａｒ Ｅ，Ｗｈｉｍｅｙ ＣＷ，Ｒｅｄｌｉｎｅ Ｓ，ｅｔ ａ１．Ｓｌｅｅｐ—ｄｉｓｏｒｄｅｒｅｄ
ｂｒｅａｔｈｉｎｇ ａｎｄ ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ ｄｉｓｅａｓｅ：ｃｒｏｓｓ—ｓｅｃｔｉｏｎａｌ ｒｅｓｕｌｔｓ ｏｆ
停后的继发心动过速，所有这些都能增加心肌耗氧
量；④呼吸暂停事件又使得血氧减低；⑤在呼吸暂停
过程中，ａ肾上腺素受体受到交感神经反应的刺激，
影响了冠状动脉的舒张；⑥睡眠呼吸暂停的患者组
织纤溶酶原（ＰＡ一１）活性和含量均有增高，抑制纤
溶，促进高凝系统，形成血栓，及动脉硬化；⑦这类患
者长期缺氧可造成冠脉内皮损伤。由于血管内皮细
胞（ＥＣ）功能障碍在冠心病发病机制中起重要作用，
所以近年来已受到极大重视，而ＳＡＳ患者体内的确
存在着冠心病发病率明显增高和发生ＥＣ功能障碍
的病理基础＿８ｊ。
ＥＣ不仅是覆盖在血管腔表面保护血管平滑肌
细胞的屏障，而且是重要的内分泌器官和效应器官，
是许多心血管酶激活和失活的部位。ＮＯ是人体ＥＣ
合成的重要物质之一，具有强大的舒张血管、抑制血
管平滑肌细胞增殖，抗血小板凝聚、黏附和释放活性
物质的作用，可防止血管痉挛和血栓形成。ＥＴ为
ＥＣ分泌的最强大的缩血管因子，可引起各种血管收
缩，其中冠脉最敏感，还可促进血管平滑肌细胞的增
殖［ 。
生理情况下ＥＣ释放的ＮＯ占优势，可抵消ＥＴ
的缩血管作用，ＥＴ升高可使ＮＯ合成增多，ＮＯ增多
又可抑制ＥＴ的合成，相互间存在着制约关系。在
病理情况下，内皮素功能失调，内皮素的保护机制被
破坏，ＮＯ和ＥＴ释放失衡，ＮＯ水平下降，ＥＴ分泌
增加，ＮＯ／ＥＴ比值下降，从而可促进动脉粥样硬化
的发生和发展，诱发血管痉挛，促进血栓形成，加重
心肌缺血，临床出现心绞痛和心肌梗塞【１ 。ＥＴ升
高是ＥＣ损伤的直接结果，ＥＴ是心脏的毒性肽。其
浓度的升高是ＣＨＤ病情恶化标志之一 。
本研究结果显示，与正常组相比，ＳＡＳ患者血浆
ＮＯ水平明显下降，ＥＴ水平明显升高，ＮＯ／ＥＴ比值
明显降低，异常在伴有ＣＨＤ组更突出１］ 。在ＳＡＳ
ｔｈｅ Ｓｌｅｅｐ Ｈｅａｒｔ Ｓｔｕｄｙ［Ｊ］．Ａｍ Ｊ Ｒｅｓｐｉｒ Ｃｒｉｔ Ｃａｒｅ Ｍｅｄ，２００１，１６３
（１）：１９—２５．
［２］Ｌｅｕｎｇ ＲＳＴ，Ｂｒａｄｌｅｙ ＴＤ．Ｓｌｅｅｐ ａｐｎｅａ ａｎｄ ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ ｄｉｓｅａｓｅ
［Ｊ］．Ａｍ ＪＲｅｓｐｉｒ ＣｒｉｔＣａｒｅＭｅｄ，２００１，１６４（６）：２１４７—２１６５．
［３］Ｓｃｈａｆｅｒ Ｈ，Ｋｏｈｌｅｒ Ｕ，Ｐｌｏｃｈ Ｔ，ｅｔ ａ１．Ｃｏｒｏｎａｒｙ ｈｅａｒｔ ｄｉｓｅａｓｅ
ａｎｄ ｕｐｐｅｒ ａｉｒｗａｙ ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｊ Ｓｌｅｅｐ Ｒｅｓ，１９９５，４（ｓ１）：１８５—
１８９．
［４］Ｃｈａｎ ＨＳ，Ｃｈｉｎ ＨＦ，Ｔｓｅ ＬＫ，ｅｔ ａ１．Ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅ ｓｌｅｅｐ ａｐｎｅａ
ｐｒｅｓｅｎｔｉｎｇ ｗｉｔｈ ｎｏｃｔｕｒｎａｌ ａｎｇｉｎａ ｈｅａｒｔ ｆａｉｌｕｒｅ，ａｎｄ ｎｅａｒ—ｍｉｓｓ
ｓｕｄｄｅｎ ｄｅａｔｈ［Ｊ］．Ｃｈｅｓｔ，１９９１，９９（５）：１ ０２３—１ ０２５．
［５］ＳｃｈａｆｅｒＨ，ＫｏｈｌｅｒＵ，ＰｌｏｃｈＴ，ｅｔａ１．Ｓｌｅｅｐ—ｒｅｌａｔｅｄｍｙｏｃａｒｄｉａｌ
ｉｓｃｈｅｍｉａ ｎａｄ ｓｌｅｅｐ ｓｔｒｕｃｔｔｔｒｅ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅ ｓｌｅｅｐ ａｐｎｅａ
ａｎｄ ｃｏｒｏｎａｒｙ ｈｅａｒｔ ｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．Ｃｈｅｓｔ，１９９７，１１１（２）：３８８—３９３．
［６］Ｄｏｈｅ￣ｙ Ｌ Ｓ，Ｋｉｅｌｙ ＪＬ，Ｓｗａｎ Ｖ，ｅｔ ａ１．Ｌｏｎｇｔｅｒｍ ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ｎ
ｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓ ｐｏｓｉｔｉｖｅ ａｉｒｗａｙ ｐｒｅｓｓｕｒｅ ｔｈｅｒａｐｙ ｏｎ ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ ｏｕｔ—
ｃｏｍｅｓｉｎ ｓｌｅｅｐ ａｐｎｅａ ｓｙｎｄｒｏｍｅ［Ｊ］．Ｃｈｅｓｔ，２００５，１２７（９）：２０７６—
２０８４．
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ｕｎｄｅｒｔｒｅａｔｅｄ［Ｊ］．Ｂｒ ＭｅｄＢＵｌＩ，２００５，７２（１）：４９—６５．
［８］Ｔｈａｒａｕｘ Ｐ Ｌ．Ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ｓｌｅｅｐ ａｐｎｅａ ｓｙｎｄｒｏｍｅ ｏｎ ｔｈｅ ｖａｓｃｕｌａｒ ｅｎ．
ｄｏｔｈｅｌｉｕｍ［Ｊ］．Ｒｅｖ Ｎｅｕｒｏｌ，２００３，１５９：１０２—１０６．
［９］Ｐｅｐｉｎ Ｊ Ｌ，Ｌｅｖｙ Ｐ，Ｍａｒｓｈａｌｌ Ｊ Ｍ，ｅｔ ａ１．Ｐａｔｈｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙ ｏｆ ｃａｒｄｉｏ．
ｖａｓｃｕｌａｒ ｒｉｓｋ ｉｎ ｓｌｅｅｐ ａｐｎｅａ ｓｙｎｄｒｏｍｅ（ＳＡＳ）［Ｊ］．Ｒｅｖ Ｎｅｕｒｏｌ，
２００２．１０：７８５—７９７．
［１Ｏ］Ｉｐ Ｍ Ｓ，Ｔｓｅ Ｈ Ｆ，Ｌａｒｎ Ｂ，ｅｔ ａ１．Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｆｕｎｃｔｉｏｎ ｉｎ ｏｂｓｔｒｕｃ．
ｔｉｖｅ ｓｌｅｅｐ ａｐｎｅａ ａｎｄ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｔｏ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ［Ｊ］．Ａｍ Ｊ Ｒｅｓｐｉｒ Ｃｒｉｔ
Ｃａｒｅ Ｍｅｄ，２００４，１６９（２）：３４８—３５３．
［１１］夏云峰，罗北捷，王云翔，等．冠心病患者血浆内皮素水平［Ｊ］．
中华心血管病杂志，１９９６，２４（３）：１８２—１８５．
［１２］ＺｈａｎｇｘＬ，ＹｉｎＫ Ｓ，ＭａｏＨ，ｅｔａ１．Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆ ｃｏｎｔｉｎｏｕｓ ｐｏｓｉｔｉｖｅ
ａｉｒｗａｙ ｐｒｅｓｓｕｒｅ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｎ ｖａｓｃｕｌａｒ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｌａ ｆｕｎｃｔｉｏｎ ｉｎ ｐａ—
ｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅ ｓｌｅｅｐ ａｐｎｅａ ｈｙｐｏｐｎｅａ ｓｙｎｄｒｏｍｅ ａｎｄ ｃｏｒｏ—
ｎａｒｙ ａｒｔｅｒｙ ｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．Ｃｈｉｎ Ｍｅｄ Ｊ（Ｅｎｇ１），２００４，１１７（６）：８４４
Ｒ４７
［收稿日期］２００７—０８—１７
［作者简介］贾海玉（１９７１一），女，内蒙古赤峰市人。医学
硕士，副主任医师。