2024年4月4日发(作者：校夏波)
生物技术通报990506
生物技术通报
BIOTECHNOLOGY INFORMATION
1999年
第15卷 第5期
Vol.15
No.5
1999
烟草野火病菌毒素的分子生物学研究进展
高必达
摘 要： 本文概述了近10年来围绕烟草野火病菌毒素的合成、调节等分子生物学研究
所取得的进展。烟野火毒素的生物活性部为一种二氨基二羧基的氨基酸野火氨酸，野火
氨酸单独存在或与苏氨酸或丝氨酸以肽键结合成二肽，野火氨酸的游离羧基与β位氨基
以酰胺键结合成β-内酰胺环。野火氨酸的合成有tabA，tabB，talA，dapB等基因参与，
受lemA基因调控。野火氨酸β-内酰胺可在酰基转移酶和β-内酰胺酶的作用下失毒。建
议尝试转β-内酰胺酶基因于烟草以获得转基因抗野火病烟草。
关键词： 烟草；野火毒素；分子生物学；基因转移
Research Progress of Molecular Biology of Tabtoxin
Gao Bida
Hunan Agricultural University， Changsha 410128
Abstract: Progress on molecular bological researches of tabtoxin during the last decade.
Tabtoxinie-β-lactam, the biological activate part, exixts in cell alone or linked to threonine or
serine to form a dipeptide. Genes tabA， tabB，tblA and dapB participate biosynthesis of
tabtoxinine, which is regulated by lemA gene. Tabtoxinine-β -lactam might be detoxified in
bacterium cells by acetyl transferase or β-lactamase. It is suggested that β-lactamase gene(s) be
transfered into tabacco plants for enhanced resistance against wild fire of tabacco.
Keyword: tabacco;tabtoxin; molecular biology;gene transfer
1 前言
烟草野火病菌毒素(tabtoxin)是由烟草野火病菌(Pseudomonas syringae )等病
菌产生的一种非寄主专化性毒素，对植物、动物、藻类、细菌都有毒，能导致植物叶片
褪绿，野火病病斑中部是小面积的坏死区，坏死区外大面积的黄色晕圈便是毒素所为
［1］
。
烟野火毒素是一种二肽，其活性部为烟野火氨酸(tabtoxinine)。野火氨酸是一种二
氨基二羧酸，与苏氨酸以肽键相连而成二肽即烟野火毒素，也可与丝氨酸以肽键连结生
成［ser
2
］野火毒素。在菌体内野火氨酸的游离羧基与β位氨基形成β-内酰胺(β-
lactam),也可与δ位氨基形成无毒的δ-内酰胺。该毒素的作用机制已知是不可逆地抑制
谷氨酰胺合成酶的活性，导致受侵植物不能解氨毒而在受侵部位形成黄晕
［2］
。
近10年来围绕烟野火毒素的生物合成和调节等分子生物学问题进行了深入研究。
生物技术通报990506
2 烟野火毒素的合成
与烟野火毒素合成有关的基因现已发现4个，其中有3个同处于1个3-kbDNA片段
上，依次为tblA，tabA，tabB。tblA与tabA相隔34bp，tabA紧邻tabB。
2.1 tabA基因
tabA基因的序列与赖氨酸生物合成基因lysA相似，但与赖氨酸合成无直接关系。
野火病菌菜豆菌系BR2用Tn5插入诱变，3个不产野火毒素(Tox
-
)突变体保有对野火
氨酸β-内酰胺(TβL)的抗性。克隆了野生型菌系对应于突变区的DNA区，将其转入Tn5
突变体可恢复其产毒素能力。用这个DNA片段作杂交探针，发现这个区在各个产野火
毒素的ae致病种中是高度保守的，在BR2菌系中这个区以较高频率(10
-3
/CFU)缺
失。Tox
-
缺失突变体不抗烟野火氨酸β-内酰胺。1个柯斯质粒pRTBL823恢复了BR2缺失
突变体的产毒能力和耐毒力，也将不产野火毒素的ae植物表生菌Cit7菌系转化为
产毒和耐毒。表明pRTBL823含有一整套生物合成基因和耐毒基因。BR2的Tox
-
衍生菌不
引起菜豆病症。能恢复插入上述两类突变体产毒能力的克隆也能恢复对菜豆的致病能
力。不过，产野火毒素的Cit7衍生菌仍然对菜豆和烟草不致病，表明仅有野火毒素还不
足以引起病害
［3］
。
Pseudomonas syringae 菌系PTBR2.024产生野火毒素并造成烟草和菜豆的野
火病。PTBR2.024的1个Tn5突变体PTBR7.000不产野火毒素，对烟草不致病，是原养型
的。母菌系PTBR2.024基因组文库的1个3kb片段互补这两种基因型。这个3kb片段含有两
个ORF：ORF1和ORF2，两个截短的ORF，ORF3和ORF4。在PTBR7.000菌系中Tn5插入
到ORF2，互补研究表明，1个完整的ORF2足以恢复产野火毒素能力和致病性。ORF2长
1263bp，起始密码子为GTG。与细菌赖氨酸生物合成酶LysA有显著的同源性。不过
ORF2不为赖氨酸生物合成所需。对应于ORF2的序列指定为基因tabA,认为tabA是野火毒
素生物合成途径中的一种酶，识别赖氨酸生物合成途径中的一种化合物的底物类似物
［4］
。
2.2 tabB基因
tabB基因与编码二氨基庚二酸(DAP)和赖氨酸生物合成途径中的一种酶L-2，3，4，
5-四氢二吡啶甲酸琥珀酰辅酶A琥珀酰基转移酶(THDPA-ST)的基因dapD相似。
位于Pseudomonas syringae BR2.024(BR2.024)菌系的烟野火氨酸-β-内酰胺(T
β L)生物合成区的ORF3长831bp，起始密码子为ATG，其推定产物与其它细菌的dapD
基因产物有显著的序列同源性，属酰基转移酶的CYSE/LACA/LPXA/NODL家族。互补
研究、体外转录-翻译试验、酶学试验表明，ORF3编码大肠杆菌dapD突变体β 274 具有
THDPA-ST活性的一种产物。不过1个ORF3上有插入序列的BR2.024突变体是原养性的。
在亲本和突变体的提取物中都只检出基本的THDPA-ST活性。暗示ORF3不是DAP生物
合成所需要的，不编码有THDPA-ST活性的产物。ORF3突变体产野火毒素水平低，指
出ORF3在T β L 生物合成中可能起作用。将这个基因定名为tabB
［5］
。
2.3 dapB基因
该基因编码L-2，3-二氢二吡啶甲酸还原酶，天冬氨酸家族赖氨酸分支途径的第二
个酶，从产野火毒素的Pseudomonas syringae BR2.024 菌系克隆了这个基因并测
序。推出的氨基酸序列与已知的革蓝氏阴性细菌dapB基因产物有60%～90%相同，与革
蓝氏阳性菌dapB基因产物有19%～21%相同。NAD(P)H结合区的同义序列［(V/I)(V/G)
(V/I)XGXXGXXG］和建议的底物结合位点(HHRHK)保守于此多肽中。1个BR2.024菌系
的dapB突变体是二氨基庚二酸营养缺陷型且不产野火毒素。加入L-，L-，D-，D-，和
生物技术通报990506
间-二氨基庚二酸在限营养培养基中恢复了生长但还是不产野火毒素。克隆的含有亲本
dapB基因的DNA片段恢复了dapB突变体在有限营养培养基上生长的能力，也恢复了产
野火毒素能力。结果表明，dapB基因为赖氨酸合成也为野火毒素生物合成所需。这提供
了第一个遗传学证据。野火毒素的生物合成部分地伴随赖氨酸生物合成途径。也支持
L，2，3，4，5-四氢二吡啶甲酸是赖氨酸生物合成和野火毒素生物合成的共同中间体
［6］
2.4 tblA基因
tblA基因是野火毒素生物合成基因，处于调节基因lemA的控制下。tblA基因的ORF
全长759bp，起始密码子为GTG，可能编码一种252AA蛋白。在最低营养培养上细菌生
长的各阶段都检出tblA基因的mRNA，用苯基异硫氰酸衍生法定量得到同样的结果，即
ae BR2R在最低营养培养基上组成型产生烟野火氨酸
［7］
。tblA位点的标记物诱
变导致了野火毒素生成量减少，表明了tblA基因与野火毒素生物合成的关系。
3 基因表达的调控
3.1 lemA基因
产野火毒素的Pseudomonas syringae faciens经Tn5诱变得到不产野火毒素的
突变体。筛选3400个耐卡那霉素的转移结合体，分离到7个不产野火毒素(Tox
-
)独立的突
变体。这7个突变体中Tn5插入不在以前记述的ae野火毒素生物合成区，而是都在
ae pv. coronafaciens的lemA基因中。lemA基因为ae ae菌系对菜豆的
致病性所需。与ae pv .syringae lemA突变体相反，ae faciens的Tox
-
突变体在燕麦植株上仍能产生坏死斑，只不过没有与野火毒素关联的褪绿区。Northern
(RNA)杂交试验表明，1个功能性的lemA基因为检出tblA转录本所需。因而lemA基因是
野火毒素生物合成所需要的，lemA对野火毒素合成的调节很可能发生在转录水平上
［8］
。
4 病菌自身解毒机制
野火病菌保护自身免受毒害的机制大致上有3个。一是有耐毒的谷氨酰胺合成酶，
二是解毒酶酰基转移酶，三是解毒素酶β-内酰胺酶。
4.1 耐毒的谷氨酰胺合成酶
此酶耐毒机制可能在于腺苷化。提纯的腺苷化谷氨酰胺合成酶，在体外试验中比未
腺苷化的谷氨酰胺合成酶受野火氨酸--β-内酰胺抑制程度轻。谷氨酰胺合成酶的的腺
苷化是在［ser
2
］野火毒素水解释放出的丝氨酸所启动。日本研究人员已克隆耐毒谷氨
酰胺合成酶基因
［1］
。
4.2 酰基转移酶
将含有野火病菌酰基转移酶基因ttr的DNA片段转入大肠杆菌后使转化的大肠杆菌
变得耐野火毒素。酰基转移酶基因ttr已转到烟草植物中，得到的转基因烟草在受野火病
菌侵染时虽可形成坏死斑，但坏死斑周围无黄色晕圈。减轻了病菌的为害程度
［1］
。
4.3 β-内酰胺酶
生成β-内酰胺酶是野火病菌解毒机制之一，菜豆野火病菌株BR2R不产野火毒素且
耐毒素的突变体产生β-内酰胺酶。从这个突变体鉴别出3种不同的β-内酰胺酶，分子
量均为41kDa。其等电点分别为6.1，6.8，9.2
［9］
。
生物技术通报990506
5 耐毒酶基因转移研究
自1990年日本的Anzai等报告从野火病菌克隆耐毒酶基因并转入烟草并获得耐毒素
的再生植株之后，保加利亚研究人员又与Anzai合作，将同一基因(ttr)转入6个烟草栽培
品种，鉴定了再生植株的抗病性并跟踪调查至R7代，证明转基因所赋与的抗病性是可
遗传的
［10］
。
6 结语
研究毒素是为了更好的治理病害，了解病菌致病机理可有针对性地开展抗病基因
工程育种。目前除通过转ttr基因得到了抗野火病的烟草外，还得到了转人类溶菌酶基因
和转大麦转脂蛋白基因的抗野火病烟草。野火病菌β-内酰胺酶的发现也为我们提供了1
个可供选择的武器，今后可尝试转β-内酰胺酶基因于烟草，通过该基因的组成型强表
达而达到解毒及抗病的目的。
作者单位：湖南农业大学，长沙410128
参考文献
1 高必达.植物抗病基因工程研究进展.湖南农学院学报，1994，20：(6)：587～596
2 章元寿主编.植物生理病理学.1996，江苏科学技术出版社
3 Kinscherf TG,Coleman RH, Barta TM,Willis g and expression of tabtoxin
biosynthetic region from Pseudomonas syringae.J Bacteriol, 1991:173(13):4124～4132
4 Engst K,Shaw fication of a lysA-like gene required for tabtoxin biosynthesis and
pathogenicity in Pseudomonas syringae strain plant Microbe Interact,
1992,5(4):322～329
5 Liu L,Shaw PD.A possible role for acetylated intermediates in diaminopimdlateand
tabtoxinine-beta-lactam biosynthesis in Pseudomonas syringae BR2.024.J Bacteriol，
1997,179(18):5922～5927
6 Liu L,Shaw terization of dapB,a gene required by Pseudomonas syringae pv.
tabaci BR2.024 for lysine and tabtoxinine-beta-lactam biosynthesis.J Bacteriol，1997,179(2):507
～513
7 Barta TM,Kinscherf TG,Uchytil TF,Willis sequence and transcriptional analysis
of the tblA gene required for tabtoxin biosynthesis by Pseudomonas syringae. Appl Environ
Microbiol，1993，59(2):458～466
8 Barta TM,Kinscherf TG,Willis tion of tabioxin production by the lemA gene in
Pseudomonas riol，1992,174(9):3021～3029
9 Coleman RH，Shaffer J,True ties of beta-lactamase from Pseudomonas syringae.
Curr Microbiol，1996,32(3):147～150
10 Batchvarov R,Nikolaeva S,Guelemerov S,Atanassov A,Anzi nic tobacco cultivars
resistant to Pseudomonas syringae tical and Applied Genetics,1998,97(5/6)：
986～989
2024年4月4日发(作者：校夏波)
生物技术通报990506
生物技术通报
BIOTECHNOLOGY INFORMATION
1999年
第15卷 第5期
Vol.15
No.5
1999
烟草野火病菌毒素的分子生物学研究进展
高必达
摘 要： 本文概述了近10年来围绕烟草野火病菌毒素的合成、调节等分子生物学研究
所取得的进展。烟野火毒素的生物活性部为一种二氨基二羧基的氨基酸野火氨酸，野火
氨酸单独存在或与苏氨酸或丝氨酸以肽键结合成二肽，野火氨酸的游离羧基与β位氨基
以酰胺键结合成β-内酰胺环。野火氨酸的合成有tabA，tabB，talA，dapB等基因参与，
受lemA基因调控。野火氨酸β-内酰胺可在酰基转移酶和β-内酰胺酶的作用下失毒。建
议尝试转β-内酰胺酶基因于烟草以获得转基因抗野火病烟草。
关键词： 烟草；野火毒素；分子生物学；基因转移
Research Progress of Molecular Biology of Tabtoxin
Gao Bida
Hunan Agricultural University， Changsha 410128
Abstract: Progress on molecular bological researches of tabtoxin during the last decade.
Tabtoxinie-β-lactam, the biological activate part, exixts in cell alone or linked to threonine or
serine to form a dipeptide. Genes tabA， tabB，tblA and dapB participate biosynthesis of
tabtoxinine, which is regulated by lemA gene. Tabtoxinine-β -lactam might be detoxified in
bacterium cells by acetyl transferase or β-lactamase. It is suggested that β-lactamase gene(s) be
transfered into tabacco plants for enhanced resistance against wild fire of tabacco.
Keyword: tabacco;tabtoxin; molecular biology;gene transfer
1 前言
烟草野火病菌毒素(tabtoxin)是由烟草野火病菌(Pseudomonas syringae )等病
菌产生的一种非寄主专化性毒素，对植物、动物、藻类、细菌都有毒，能导致植物叶片
褪绿，野火病病斑中部是小面积的坏死区，坏死区外大面积的黄色晕圈便是毒素所为
［1］
。
烟野火毒素是一种二肽，其活性部为烟野火氨酸(tabtoxinine)。野火氨酸是一种二
氨基二羧酸，与苏氨酸以肽键相连而成二肽即烟野火毒素，也可与丝氨酸以肽键连结生
成［ser
2
］野火毒素。在菌体内野火氨酸的游离羧基与β位氨基形成β-内酰胺(β-
lactam),也可与δ位氨基形成无毒的δ-内酰胺。该毒素的作用机制已知是不可逆地抑制
谷氨酰胺合成酶的活性，导致受侵植物不能解氨毒而在受侵部位形成黄晕
［2］
。
近10年来围绕烟野火毒素的生物合成和调节等分子生物学问题进行了深入研究。
生物技术通报990506
2 烟野火毒素的合成
与烟野火毒素合成有关的基因现已发现4个，其中有3个同处于1个3-kbDNA片段
上，依次为tblA，tabA，tabB。tblA与tabA相隔34bp，tabA紧邻tabB。
2.1 tabA基因
tabA基因的序列与赖氨酸生物合成基因lysA相似，但与赖氨酸合成无直接关系。
野火病菌菜豆菌系BR2用Tn5插入诱变，3个不产野火毒素(Tox
-
)突变体保有对野火
氨酸β-内酰胺(TβL)的抗性。克隆了野生型菌系对应于突变区的DNA区，将其转入Tn5
突变体可恢复其产毒素能力。用这个DNA片段作杂交探针，发现这个区在各个产野火
毒素的ae致病种中是高度保守的，在BR2菌系中这个区以较高频率(10
-3
/CFU)缺
失。Tox
-
缺失突变体不抗烟野火氨酸β-内酰胺。1个柯斯质粒pRTBL823恢复了BR2缺失
突变体的产毒能力和耐毒力，也将不产野火毒素的ae植物表生菌Cit7菌系转化为
产毒和耐毒。表明pRTBL823含有一整套生物合成基因和耐毒基因。BR2的Tox
-
衍生菌不
引起菜豆病症。能恢复插入上述两类突变体产毒能力的克隆也能恢复对菜豆的致病能
力。不过，产野火毒素的Cit7衍生菌仍然对菜豆和烟草不致病，表明仅有野火毒素还不
足以引起病害
［3］
。
Pseudomonas syringae 菌系PTBR2.024产生野火毒素并造成烟草和菜豆的野
火病。PTBR2.024的1个Tn5突变体PTBR7.000不产野火毒素，对烟草不致病，是原养型
的。母菌系PTBR2.024基因组文库的1个3kb片段互补这两种基因型。这个3kb片段含有两
个ORF：ORF1和ORF2，两个截短的ORF，ORF3和ORF4。在PTBR7.000菌系中Tn5插入
到ORF2，互补研究表明，1个完整的ORF2足以恢复产野火毒素能力和致病性。ORF2长
1263bp，起始密码子为GTG。与细菌赖氨酸生物合成酶LysA有显著的同源性。不过
ORF2不为赖氨酸生物合成所需。对应于ORF2的序列指定为基因tabA,认为tabA是野火毒
素生物合成途径中的一种酶，识别赖氨酸生物合成途径中的一种化合物的底物类似物
［4］
。
2.2 tabB基因
tabB基因与编码二氨基庚二酸(DAP)和赖氨酸生物合成途径中的一种酶L-2，3，4，
5-四氢二吡啶甲酸琥珀酰辅酶A琥珀酰基转移酶(THDPA-ST)的基因dapD相似。
位于Pseudomonas syringae BR2.024(BR2.024)菌系的烟野火氨酸-β-内酰胺(T
β L)生物合成区的ORF3长831bp，起始密码子为ATG，其推定产物与其它细菌的dapD
基因产物有显著的序列同源性，属酰基转移酶的CYSE/LACA/LPXA/NODL家族。互补
研究、体外转录-翻译试验、酶学试验表明，ORF3编码大肠杆菌dapD突变体β 274 具有
THDPA-ST活性的一种产物。不过1个ORF3上有插入序列的BR2.024突变体是原养性的。
在亲本和突变体的提取物中都只检出基本的THDPA-ST活性。暗示ORF3不是DAP生物
合成所需要的，不编码有THDPA-ST活性的产物。ORF3突变体产野火毒素水平低，指
出ORF3在T β L 生物合成中可能起作用。将这个基因定名为tabB
［5］
。
2.3 dapB基因
该基因编码L-2，3-二氢二吡啶甲酸还原酶，天冬氨酸家族赖氨酸分支途径的第二
个酶，从产野火毒素的Pseudomonas syringae BR2.024 菌系克隆了这个基因并测
序。推出的氨基酸序列与已知的革蓝氏阴性细菌dapB基因产物有60%～90%相同，与革
蓝氏阳性菌dapB基因产物有19%～21%相同。NAD(P)H结合区的同义序列［(V/I)(V/G)
(V/I)XGXXGXXG］和建议的底物结合位点(HHRHK)保守于此多肽中。1个BR2.024菌系
的dapB突变体是二氨基庚二酸营养缺陷型且不产野火毒素。加入L-，L-，D-，D-，和
生物技术通报990506
间-二氨基庚二酸在限营养培养基中恢复了生长但还是不产野火毒素。克隆的含有亲本
dapB基因的DNA片段恢复了dapB突变体在有限营养培养基上生长的能力，也恢复了产
野火毒素能力。结果表明，dapB基因为赖氨酸合成也为野火毒素生物合成所需。这提供
了第一个遗传学证据。野火毒素的生物合成部分地伴随赖氨酸生物合成途径。也支持
L，2，3，4，5-四氢二吡啶甲酸是赖氨酸生物合成和野火毒素生物合成的共同中间体
［6］
2.4 tblA基因
tblA基因是野火毒素生物合成基因，处于调节基因lemA的控制下。tblA基因的ORF
全长759bp，起始密码子为GTG，可能编码一种252AA蛋白。在最低营养培养上细菌生
长的各阶段都检出tblA基因的mRNA，用苯基异硫氰酸衍生法定量得到同样的结果，即
ae BR2R在最低营养培养基上组成型产生烟野火氨酸
［7］
。tblA位点的标记物诱
变导致了野火毒素生成量减少，表明了tblA基因与野火毒素生物合成的关系。
3 基因表达的调控
3.1 lemA基因
产野火毒素的Pseudomonas syringae faciens经Tn5诱变得到不产野火毒素的
突变体。筛选3400个耐卡那霉素的转移结合体，分离到7个不产野火毒素(Tox
-
)独立的突
变体。这7个突变体中Tn5插入不在以前记述的ae野火毒素生物合成区，而是都在
ae pv. coronafaciens的lemA基因中。lemA基因为ae ae菌系对菜豆的
致病性所需。与ae pv .syringae lemA突变体相反，ae faciens的Tox
-
突变体在燕麦植株上仍能产生坏死斑，只不过没有与野火毒素关联的褪绿区。Northern
(RNA)杂交试验表明，1个功能性的lemA基因为检出tblA转录本所需。因而lemA基因是
野火毒素生物合成所需要的，lemA对野火毒素合成的调节很可能发生在转录水平上
［8］
。
4 病菌自身解毒机制
野火病菌保护自身免受毒害的机制大致上有3个。一是有耐毒的谷氨酰胺合成酶，
二是解毒酶酰基转移酶，三是解毒素酶β-内酰胺酶。
4.1 耐毒的谷氨酰胺合成酶
此酶耐毒机制可能在于腺苷化。提纯的腺苷化谷氨酰胺合成酶，在体外试验中比未
腺苷化的谷氨酰胺合成酶受野火氨酸--β-内酰胺抑制程度轻。谷氨酰胺合成酶的的腺
苷化是在［ser
2
］野火毒素水解释放出的丝氨酸所启动。日本研究人员已克隆耐毒谷氨
酰胺合成酶基因
［1］
。
4.2 酰基转移酶
将含有野火病菌酰基转移酶基因ttr的DNA片段转入大肠杆菌后使转化的大肠杆菌
变得耐野火毒素。酰基转移酶基因ttr已转到烟草植物中，得到的转基因烟草在受野火病
菌侵染时虽可形成坏死斑，但坏死斑周围无黄色晕圈。减轻了病菌的为害程度
［1］
。
4.3 β-内酰胺酶
生成β-内酰胺酶是野火病菌解毒机制之一，菜豆野火病菌株BR2R不产野火毒素且
耐毒素的突变体产生β-内酰胺酶。从这个突变体鉴别出3种不同的β-内酰胺酶，分子
量均为41kDa。其等电点分别为6.1，6.8，9.2
［9］
。
生物技术通报990506
5 耐毒酶基因转移研究
自1990年日本的Anzai等报告从野火病菌克隆耐毒酶基因并转入烟草并获得耐毒素
的再生植株之后，保加利亚研究人员又与Anzai合作，将同一基因(ttr)转入6个烟草栽培
品种，鉴定了再生植株的抗病性并跟踪调查至R7代，证明转基因所赋与的抗病性是可
遗传的
［10］
。
6 结语
研究毒素是为了更好的治理病害，了解病菌致病机理可有针对性地开展抗病基因
工程育种。目前除通过转ttr基因得到了抗野火病的烟草外，还得到了转人类溶菌酶基因
和转大麦转脂蛋白基因的抗野火病烟草。野火病菌β-内酰胺酶的发现也为我们提供了1
个可供选择的武器，今后可尝试转β-内酰胺酶基因于烟草，通过该基因的组成型强表
达而达到解毒及抗病的目的。
作者单位：湖南农业大学，长沙410128
参考文献
1 高必达.植物抗病基因工程研究进展.湖南农学院学报，1994，20：(6)：587～596
2 章元寿主编.植物生理病理学.1996，江苏科学技术出版社
3 Kinscherf TG,Coleman RH, Barta TM,Willis g and expression of tabtoxin
biosynthetic region from Pseudomonas syringae.J Bacteriol, 1991:173(13):4124～4132
4 Engst K,Shaw fication of a lysA-like gene required for tabtoxin biosynthesis and
pathogenicity in Pseudomonas syringae strain plant Microbe Interact,
1992,5(4):322～329
5 Liu L,Shaw PD.A possible role for acetylated intermediates in diaminopimdlateand
tabtoxinine-beta-lactam biosynthesis in Pseudomonas syringae BR2.024.J Bacteriol，
1997,179(18):5922～5927
6 Liu L,Shaw terization of dapB,a gene required by Pseudomonas syringae pv.
tabaci BR2.024 for lysine and tabtoxinine-beta-lactam biosynthesis.J Bacteriol，1997,179(2):507
～513
7 Barta TM,Kinscherf TG,Uchytil TF,Willis sequence and transcriptional analysis
of the tblA gene required for tabtoxin biosynthesis by Pseudomonas syringae. Appl Environ
Microbiol，1993，59(2):458～466
8 Barta TM,Kinscherf TG,Willis tion of tabioxin production by the lemA gene in
Pseudomonas riol，1992,174(9):3021～3029
9 Coleman RH，Shaffer J,True ties of beta-lactamase from Pseudomonas syringae.
Curr Microbiol，1996,32(3):147～150
10 Batchvarov R,Nikolaeva S,Guelemerov S,Atanassov A,Anzi nic tobacco cultivars
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