2024年4月21日发(作者：尉迟丝娜)
黑 龙 江 医 学
第
26
卷
Vol.26,No.5
2002
年第
5
期
May.2002
347
HEILONGJIANGMEDICALJOURNAL
・综述・
慢性低灌注状态
王积原
,
张晓莉
,
陈 晶
,
于珊媛
(
哈尔滨市红十字中心医院
,
黑龙江哈尔滨
150076
)
摘要
:
慢性低灌注是指由高血压、脑动脉硬化引起的脑动脉狭窄所致的脑组织长期低于生理阈值而出现
的慢性缺血性神经系统损害的一种病理状态。本文主要讨论它与脑白质疏松、
binswanger
氏病、血管性痴呆、
短暂性脑缺血发作及动脉硬化性脑梗死的关系及临床意义。认为它是急慢性缺血性脑血管病发病的主要病
理生理基础。并通过
TCD
、
SPECT
等确认病理状态存在
,
早于影像学检查出现阳性表现
,
对缺血性脑血管病的
超早期诊断提供可靠依据。
关键词
:
慢性低灌注状态
;
脑白质疏松
;Binswanger
氏病
;
血管性痴呆
;TIA;
动脉硬化性脑梗死
中图分类号
:R544
1
1;R543
1
1
+
2
文献标识码
:A
文章编号
:1004-5775
(
2002
)
05-0347-02
ChronicLow-perfusionBehavior
WANGJi-yuan,ZHANGXiao-li,CHENJing,
etal
(
TheRedCrossCenterHospitalofHarbinCity,Harbin
150001
,China
)
Abstract:Chroniclow-perfusionbehaviorisakindofpathologicalstatusofchronicischemicnervesysteminjurywithlongtermlowperfusionof
brainthatlperhaddiscussedtherelationshipanditsclinicalsig
2
nificancebetweensuchbehaviorandbrainwhitematterrarefaction,Binswanger
’
sdisease,vasculardementia,TIAandarterialsclerosiscerebral
elievedthatthisbehaviormightbemainbasisoftheacuteandchronicischemiccerebraldiseaseandcouldbedetectedwith
itivemanifestationsofitearlierthanradiologycouldsupplythereliablebasisforearlydiagnosisofischemiccerebral
disease.
Keywords:Chroniclow-perfusionbehavior;brainwhitematterrarefaction;Binswanger
’
sdisease;Vasculardementia,TIA;Arterialsclero
2
siscerebralinfarction
所谓慢性低灌注状态是指由高血压、脑动脉硬化引起的
脑动脉狭窄所致脑组织供血长期低于生理阈值而出现慢性缺
血性神经系统损害的一种病理状态。本文探讨它与脑白质疏
松症、
Binswanger
氏病、血管性痴呆、短暂性脑缺血发作
(
TIA
)
及动脉硬化性脑梗死的关系及其临床意义。认为它是急性慢
性缺血性脑血管病发病的主要病理生理基础。现分别叙述如
下。
1
慢性低灌注状态与脑白质疏松症
1
〕
脑白质疏松症由
Hachinski
于
1986
年提出
,
〔
主要指
CT
上环绕脑室的斑片状白质密度减低区。其
CT
及
MRI
特点
为
:
①两侧脑室周围及半卵圆中心白质大致对称的斑片状或
弥漫性密度减低
(
其密度在脑白质与脑脊液之间
)
,
多位于体
部及前、后角周围
,
边缘模糊不规则。②脑白质
CT
值较正常
降低
5
～
10
享氏单位。③伴不同程度脑室扩大。④可有多发
性腔隙梗死灶或
MRI
显示的微梗死灶。由于记忆、情感、行
为等智能活动纤维通过脑室周围形成
3
种边缘环路
,
故脑白
〔
2
〕
质受损临床主要表现为痴呆、尿失禁、步态障碍。白质疏松
的发生机制目前研究认为主要是
:
大脑半球白质其侧脑室周
围皮质长随支动脉和白质深穿支动脉供血的交界区
,2
者均
为终末动脉
,
缺少血管吻合
,
血液供应相对较差。由于长期高
血压、动脉硬化、血管壁增厚、玻璃样变性、管腔狭窄、使脑室
周围白质长期慢性进行性血灌流量减低
,
使脑组织缺血缺氧
而致。其病理改变是
:
神经纤维脱髓鞘、软化、坏死、组织水
肿、血管间隙增宽。疏松的白质可由
CT
不能发现的微小病灶
3
〕
组成。由于白质疏松存在小血管病变
,HijdraA
报道
〔
白质疏
〔
4
〕
松与脑血管病类型存在一定关系
;
王强资料脑血管病患者
白质疏松发生率是非脑血管病人的
8
倍
,
而腔隙梗死并白质
疏松达
51%;Binswanger
氏病在白质疏松中占
55%
～
69
1
9%
。
以上均说明白质疏松症与小动脉病变有关
,
即小动脉狭窄供
血减少
,
脑组织处于慢性低灌注状态
,
导致脑白质疏松症的发
生。
2
慢性低灌注状态与
Binswanger
氏病
Binswanger
氏病在
1984
年由
Binswanger
氏提出
,
当时认为
是独立疾病
,
近年研究均已确认本病是由高血压、脑动脉硬
化、特别是脑深部小动脉硬化狭窄使脑白质处于弥漫性低灌
注状态所致的一种缺血性脑血管病类型。
50
岁以后发病率
作者简介
:
王积原
(
1973-
)
,
男
,
族
,
医师
,
哈尔滨市红十字中
心医院神经内科。
为
0
1
5%
～
12
1
4%
。
CT
及
MRI
主要表现为脑室周围低密度、
不同程度脑室扩张、脑萎缩、单发或多发腔隙梗死。临床表现
6
〕
为进行性痴呆及神经系统体征。高敬龙报告
〔
Binswanger
氏
病合并腔隙梗死达
100%,
并可在病程中出现急性卒中发作
,
占
30%
～
93%,
认为它实际上是多发性腔隙梗死的一种临床
类型
,
只不过在腔隙梗死灶之外
,
脑室周围存在慢性缺血的病
理改变。这种白质缺血改变类似完全脑梗死周边移行区缺血
7
〕
改变
,
也有人称之为不完全性脑梗死
〔
,
并认为是缺血性痴
8
〕
呆、慢性弥漫性缺血型的一种。张秉枢研究
〔
认为
Binswanger
氏病的病理性脱髓鞘是血源性而非原发性。以上研究均表明
慢性低灌注状态是
Binswanger
氏病的直接病理基础。
3
慢性低灌注状态与血管性痴呆
血管性痴呆
(
VAD
)
是指脑血管病病人因脑血管病引起的
智能障碍。发病率占脑血管病
20%-40%
。
VAD
占全部痴
呆的比例
,
欧美文献报道为
12%
～
37
1
2%,
日本为
65%,
我国
高素荣报告为
2/3
。
Tomlinson
认为导致
VAD
的梗死容积不少
于
50
～
100ml,
提出多梗死性痴呆的概念。但进一步研究表明
CT
所示的梗死灶容积有时与智能障碍不符
,
除与梗死部位关
系密切外
,
发现轻微的梗死和广泛的白质病变也可出现痴呆
,
尤其与
CT
表现的皮质下白质疏松程度有关。有报告白质疏
松在
VAD
中占
85%,
而占正常老年人
8%
。表明
VAD
与多梗
死性痴呆存在着差别。
Erkinjuntti
将
VAD
分为
Binswanger
氏
病
,
腔隙状态
,
多发性卒中
,
系统性低灌注。这种疾病或状态
临床及影象学检查存在差别
,
但共同的病理生理基础都是慢
性低灌注或在其基础上出现的急性缺血症状。病理证实
VAD
病人脑动脉严重增厚
,
白质广泛缺血
,
胶质增生。
Vladimin
等用
133
氙清除技术研究痴呆病人脑血流量
,VAD
病
人平均半球血流量降低
,
与痴呆呈正比
,
提示血流量降低与痴
呆关系密切
,
但很少见完全不灌注区。因此
,
认为疾病早期即
9
〕
有低灌注。徐东等报道
〔
用
99mTCECDSPECT
脑血流显象对
多发性梗死性痴呆研究表明
,
其血流灌注降低范围较无痴呆
多发梗死组广泛而严重
,
其缺血容积指数显著增高
(
P
<
10
〕
0
1
001
)
。
Yoshida
〔
对慢性中风病人观察表明痴呆者均存在脑
萎缩
,
不仅萎缩半球局部脑血流量
(
RCBF
)
减少
,
对侧半球的
RCBF
也减少。这种慢性低灌注状态潜在持续的损伤白质与
智能有关的纤维及神经核团
,
导致慢性血管性痴呆的发生。
4
慢性低灌注状态与短暂脑缺血发作
(
TIA
)
RCBF
技术是
70
年代初应用于检测脑供血情况的新技
术
,
用于脑血管病研究
,
反映
100g
脑组织每分钟血流量及分
黑 龙 江 医 学
第
26
卷
Vol.26,No.5
348
2002
年第
5
期
May.2002
HEILONGJIANGMEDICALJOURNAL
PTCA
术后再狭窄机制的研究进展
张瑞宏
,
杨 茂
,
张 惠
(
哈尔滨铁路中心医院
,
黑龙江哈尔滨
150001
)
摘要
:
冠状动脉狭窄
,
除常规应用扩冠药物外
,
近代已开展经皮冠状动脉球囊扩张置放支架疗法
(
PTCA
)
,
使临床疗效明显提高。但仍有部分病例接受
PTCA
后发生再狭窄的可能。较详细概述了
PTCA
后再狭窄的机
制
,
发生的时间
,
产生的相关因素及再狭窄的病理过程。同时
,
对基质金属蛋白酶和纤溶酶系统与再狭窄的关
系也进行探讨。
关键词
:PTCA;
再狭窄
;
机制
;
进展
中图分类号
:R541
1
4
文献标识码
:A
文章编号
:1004-5775
(
2002
)
05-0348-03
布
,
有生理病理学意义。常用技术有经颅多普勒超声
(
TCD
)
、
133
氙清除技术、
SPECT
脑血流显像及
MRI
等。李建章测
〔
11
〕
定
120
例正常成人
RCBF,
表明额、顶、颞、枕脑区血流量无
显著差异
,
与性别、左右半球无关
,
而随年龄增长减少。
(
20
～
30
岁
75ml/,60
～
77
岁
58ml/
)
。赵瑜等报
12
〕
告
〔
正常人大脑灰质平均血流量正常值为
(
64
1
74
±
5
1
4
)
ml/
,
与年龄呈负相关
,
计算公式为
RCBF=73
1
4-0
1
202
3
年龄
+-
。认为低于此值即为
RCBF
减低
,
近年不少人测定
TIA
病人发作期及缓解期血流量
,
尤其对缓解期研究较多。
13
〕
王者晋报告
〔
,
用
TCD
和
133
氙吸入法检测
30
例椎
-
基底
动脉供血不全
(
VBI
)
缓解期
RCBF,
其中减低者
18
例
(
58
1
1%
)
,
而
17
例为双侧减低
,
供血值为
30
～
59ml/
。
其中非症状区颈内动脉供血区也有
RCBF
减低者
10
例
,
供血
值为
37
～
57
1
5ml/
。龚涛等对
68
例
TIA
发病
48
小时
后查
TCD,60
1
3%
异常
,
表现为大脑中动脉血流速度加快
,
表
14
〕
15
〕
明
TIA
患者动脉狭窄的病理基础
〔
。
Vorstrup
观察
〔
手术成
功的颈内动脉系
TIA
患者的
RCBF,
部分病人术后症状半球的
低灌注和低代谢仍持续存在
,
说明其术前已持续存在缺血性
16
〕
脑组织损害。于金萍报告
〔
用
133
氙吸入法对
32
例颈内动
脉系
TIA
缓解期
(
距最后一次发作
1-35d
)
病人测定
RCBF,
症
状半球血流量明显低于非症状半球和对照组
(
P<0
1
05
1
P<
0
1
01
)
,
其中
22
例
RCBF
减低区与症状定位相符
,4
例在非症
17
〕
状半球也发现
RCBF
减低。高素荣报告
〔
64
例
TIA
末次发作
后
5d
～
8
月
spect36
例
(
56
1
3%
)
RCBF
减低。徐忠邦观察
20
例
TIA
末次发作后
3-87dspeet
。
17
例
(
85%
)
RCBF
减低
,
其中
10
例经
34
～
91d
治疗只有
3
例基本恢复正常
,
提示大部分
TIA
病
人长期存在不同程度的低灌注。笔者观察
35
例脑供血不足
的
spect
脑血流显像
,17
例有症状定位区之外的
RCBF
减低
,8
例在症状完全消失后
2
～
7d
检察
6
例存在与定位相符的
RCBF
减低。
Spect
研究证实
52
1
9%
～
83
1
3%
的
VBI
患者缓解
期存在低灌注。由于血液动力学改变为诱因或微栓塞
,
使
〔
18
〕
RCBF
减低至症状发生阈
23ml/
以下则出现
TIA
发
作
,
由于血流量自身调节和侧枝循环代偿可使血流改善
,
症状
消失。但以上大量研究证明
,
大部分病人仍达不到生理值而
仍处于慢性低灌注状态
,
乃至再次导致
TIA
的发生。
5
慢性低灌注状态与动脉硬化性脑梗死
从病理角度认为
,TIA
发作时间超过
45
～
60min,
脑梗死
发生的危险性是
84%,
而
TIA
发作的严重程度和持续时间又
与该血管的供血情况和平时的灌注状态有关。
TIA
是否发展
16
〕
成脑梗死与
TIA
缓解期的
RCBF
有关。于金萍报告
〔
5
例
TIA
间歇期症状半球
RCBF
降低显著者于
1
～
24d
发生相应的
19
〕
缺血性中风。
Bogousslarsky
资料
〔
12
例颈动脉狭窄的
TIA
患
者中
4
例间歇期症状半球有
30%
～
50%
的区域呈持续的血流
灌注减低
,
其中
3
例在
TIA
后
3
～
7d
发生相应区域脑梗死。
而另
8
例间歇期
spect
正常者随访数周无中风发生。研究表
明
,
伴随持续的局部低灌注的
TIA
有近期中风倾向
,
既慢性低
灌注是促进动脉硬化性脑梗死发生的主要因素和基础。
综上所述
,
慢性低灌注状态不但可在其慢性隐匿性、持续
性存在或渐进性加重的过程中
,
逐渐引起脑白质损害、
Bin
2
swanger
氏病、血管性痴呆等慢性脑血管病。并且是急性脑血
管病
TIA
及动脉硬化性脑梗死的发病基础。慢性低灌注状态
的危险因素是高血压、脑动脉硬化、高血脂、糖尿病、心脏病、
作者简介
:
张瑞宏
(
1967-
)
,
女
,
汉族
,
主治医师
,
硕士。
血流变学改变、吸烟及饮酒等。可以通过
TCD,SPECT,133
氙
吸入法检查确认病理状态的存在
,
并可早于影像学检查出现
阳性表现
,
对缺血性脑血管病的超早期诊断提供可靠依据。
众所周知
,
脑血管病是危害人类最严重的
3
大疾病之一
,
而对
动脉硬化性脑梗死的治疗尚无满意办法。因此
,
对具有危险
因素的人和老年人应及早检查
,
发现这种低灌注的存在
,
并对
其危险因素进行足够的重视和尽可能的治疗
,
以期能防止或
延缓脑白质损害、
Binswanger
氏病、血管性痴呆的发生。这也
是超早期预防和治疗
TIA
及动脉硬化脑梗死的关键。
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.stroke,1990,21910:40.
(
编辑
:
刘学振
)
(
收稿日期
:2001-12-08
)
2024年4月21日发(作者：尉迟丝娜)
黑 龙 江 医 学
第
26
卷
Vol.26,No.5
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150076
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摘要
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慢性低灌注是指由高血压、脑动脉硬化引起的脑动脉狭窄所致的脑组织长期低于生理阈值而出现
的慢性缺血性神经系统损害的一种病理状态。本文主要讨论它与脑白质疏松、
binswanger
氏病、血管性痴呆、
短暂性脑缺血发作及动脉硬化性脑梗死的关系及临床意义。认为它是急慢性缺血性脑血管病发病的主要病
理生理基础。并通过
TCD
、
SPECT
等确认病理状态存在
,
早于影像学检查出现阳性表现
,
对缺血性脑血管病的
超早期诊断提供可靠依据。
关键词
:
慢性低灌注状态
;
脑白质疏松
;Binswanger
氏病
;
血管性痴呆
;TIA;
动脉硬化性脑梗死
中图分类号
:R544
1
1;R543
1
1
+
2
文献标识码
:A
文章编号
:1004-5775
(
2002
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05-0347-02
ChronicLow-perfusionBehavior
WANGJi-yuan,ZHANGXiao-li,CHENJing,
etal
(
TheRedCrossCenterHospitalofHarbinCity,Harbin
150001
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)
Abstract:Chroniclow-perfusionbehaviorisakindofpathologicalstatusofchronicischemicnervesysteminjurywithlongtermlowperfusionof
brainthatlperhaddiscussedtherelationshipanditsclinicalsig
2
nificancebetweensuchbehaviorandbrainwhitematterrarefaction,Binswanger
’
sdisease,vasculardementia,TIAandarterialsclerosiscerebral
elievedthatthisbehaviormightbemainbasisoftheacuteandchronicischemiccerebraldiseaseandcouldbedetectedwith
itivemanifestationsofitearlierthanradiologycouldsupplythereliablebasisforearlydiagnosisofischemiccerebral
disease.
Keywords:Chroniclow-perfusionbehavior;brainwhitematterrarefaction;Binswanger
’
sdisease;Vasculardementia,TIA;Arterialsclero
2
siscerebralinfarction
所谓慢性低灌注状态是指由高血压、脑动脉硬化引起的
脑动脉狭窄所致脑组织供血长期低于生理阈值而出现慢性缺
血性神经系统损害的一种病理状态。本文探讨它与脑白质疏
松症、
Binswanger
氏病、血管性痴呆、短暂性脑缺血发作
(
TIA
)
及动脉硬化性脑梗死的关系及其临床意义。认为它是急性慢
性缺血性脑血管病发病的主要病理生理基础。现分别叙述如
下。
1
慢性低灌注状态与脑白质疏松症
1
〕
脑白质疏松症由
Hachinski
于
1986
年提出
,
〔
主要指
CT
上环绕脑室的斑片状白质密度减低区。其
CT
及
MRI
特点
为
:
①两侧脑室周围及半卵圆中心白质大致对称的斑片状或
弥漫性密度减低
(
其密度在脑白质与脑脊液之间
)
,
多位于体
部及前、后角周围
,
边缘模糊不规则。②脑白质
CT
值较正常
降低
5
～
10
享氏单位。③伴不同程度脑室扩大。④可有多发
性腔隙梗死灶或
MRI
显示的微梗死灶。由于记忆、情感、行
为等智能活动纤维通过脑室周围形成
3
种边缘环路
,
故脑白
〔
2
〕
质受损临床主要表现为痴呆、尿失禁、步态障碍。白质疏松
的发生机制目前研究认为主要是
:
大脑半球白质其侧脑室周
围皮质长随支动脉和白质深穿支动脉供血的交界区
,2
者均
为终末动脉
,
缺少血管吻合
,
血液供应相对较差。由于长期高
血压、动脉硬化、血管壁增厚、玻璃样变性、管腔狭窄、使脑室
周围白质长期慢性进行性血灌流量减低
,
使脑组织缺血缺氧
而致。其病理改变是
:
神经纤维脱髓鞘、软化、坏死、组织水
肿、血管间隙增宽。疏松的白质可由
CT
不能发现的微小病灶
3
〕
组成。由于白质疏松存在小血管病变
,HijdraA
报道
〔
白质疏
〔
4
〕
松与脑血管病类型存在一定关系
;
王强资料脑血管病患者
白质疏松发生率是非脑血管病人的
8
倍
,
而腔隙梗死并白质
疏松达
51%;Binswanger
氏病在白质疏松中占
55%
～
69
1
9%
。
以上均说明白质疏松症与小动脉病变有关
,
即小动脉狭窄供
血减少
,
脑组织处于慢性低灌注状态
,
导致脑白质疏松症的发
生。
2
慢性低灌注状态与
Binswanger
氏病
Binswanger
氏病在
1984
年由
Binswanger
氏提出
,
当时认为
是独立疾病
,
近年研究均已确认本病是由高血压、脑动脉硬
化、特别是脑深部小动脉硬化狭窄使脑白质处于弥漫性低灌
注状态所致的一种缺血性脑血管病类型。
50
岁以后发病率
作者简介
:
王积原
(
1973-
)
,
男
,
族
,
医师
,
哈尔滨市红十字中
心医院神经内科。
为
0
1
5%
～
12
1
4%
。
CT
及
MRI
主要表现为脑室周围低密度、
不同程度脑室扩张、脑萎缩、单发或多发腔隙梗死。临床表现
6
〕
为进行性痴呆及神经系统体征。高敬龙报告
〔
Binswanger
氏
病合并腔隙梗死达
100%,
并可在病程中出现急性卒中发作
,
占
30%
～
93%,
认为它实际上是多发性腔隙梗死的一种临床
类型
,
只不过在腔隙梗死灶之外
,
脑室周围存在慢性缺血的病
理改变。这种白质缺血改变类似完全脑梗死周边移行区缺血
7
〕
改变
,
也有人称之为不完全性脑梗死
〔
,
并认为是缺血性痴
8
〕
呆、慢性弥漫性缺血型的一种。张秉枢研究
〔
认为
Binswanger
氏病的病理性脱髓鞘是血源性而非原发性。以上研究均表明
慢性低灌注状态是
Binswanger
氏病的直接病理基础。
3
慢性低灌注状态与血管性痴呆
血管性痴呆
(
VAD
)
是指脑血管病病人因脑血管病引起的
智能障碍。发病率占脑血管病
20%-40%
。
VAD
占全部痴
呆的比例
,
欧美文献报道为
12%
～
37
1
2%,
日本为
65%,
我国
高素荣报告为
2/3
。
Tomlinson
认为导致
VAD
的梗死容积不少
于
50
～
100ml,
提出多梗死性痴呆的概念。但进一步研究表明
CT
所示的梗死灶容积有时与智能障碍不符
,
除与梗死部位关
系密切外
,
发现轻微的梗死和广泛的白质病变也可出现痴呆
,
尤其与
CT
表现的皮质下白质疏松程度有关。有报告白质疏
松在
VAD
中占
85%,
而占正常老年人
8%
。表明
VAD
与多梗
死性痴呆存在着差别。
Erkinjuntti
将
VAD
分为
Binswanger
氏
病
,
腔隙状态
,
多发性卒中
,
系统性低灌注。这种疾病或状态
临床及影象学检查存在差别
,
但共同的病理生理基础都是慢
性低灌注或在其基础上出现的急性缺血症状。病理证实
VAD
病人脑动脉严重增厚
,
白质广泛缺血
,
胶质增生。
Vladimin
等用
133
氙清除技术研究痴呆病人脑血流量
,VAD
病
人平均半球血流量降低
,
与痴呆呈正比
,
提示血流量降低与痴
呆关系密切
,
但很少见完全不灌注区。因此
,
认为疾病早期即
9
〕
有低灌注。徐东等报道
〔
用
99mTCECDSPECT
脑血流显象对
多发性梗死性痴呆研究表明
,
其血流灌注降低范围较无痴呆
多发梗死组广泛而严重
,
其缺血容积指数显著增高
(
P
<
10
〕
0
1
001
)
。
Yoshida
〔
对慢性中风病人观察表明痴呆者均存在脑
萎缩
,
不仅萎缩半球局部脑血流量
(
RCBF
)
减少
,
对侧半球的
RCBF
也减少。这种慢性低灌注状态潜在持续的损伤白质与
智能有关的纤维及神经核团
,
导致慢性血管性痴呆的发生。
4
慢性低灌注状态与短暂脑缺血发作
(
TIA
)
RCBF
技术是
70
年代初应用于检测脑供血情况的新技
术
,
用于脑血管病研究
,
反映
100g
脑组织每分钟血流量及分
黑 龙 江 医 学
第
26
卷
Vol.26,No.5
348
2002
年第
5
期
May.2002
HEILONGJIANGMEDICALJOURNAL
PTCA
术后再狭窄机制的研究进展
张瑞宏
,
杨 茂
,
张 惠
(
哈尔滨铁路中心医院
,
黑龙江哈尔滨
150001
)
摘要
:
冠状动脉狭窄
,
除常规应用扩冠药物外
,
近代已开展经皮冠状动脉球囊扩张置放支架疗法
(
PTCA
)
,
使临床疗效明显提高。但仍有部分病例接受
PTCA
后发生再狭窄的可能。较详细概述了
PTCA
后再狭窄的机
制
,
发生的时间
,
产生的相关因素及再狭窄的病理过程。同时
,
对基质金属蛋白酶和纤溶酶系统与再狭窄的关
系也进行探讨。
关键词
:PTCA;
再狭窄
;
机制
;
进展
中图分类号
:R541
1
4
文献标识码
:A
文章编号
:1004-5775
(
2002
)
05-0348-03
布
,
有生理病理学意义。常用技术有经颅多普勒超声
(
TCD
)
、
133
氙清除技术、
SPECT
脑血流显像及
MRI
等。李建章测
〔
11
〕
定
120
例正常成人
RCBF,
表明额、顶、颞、枕脑区血流量无
显著差异
,
与性别、左右半球无关
,
而随年龄增长减少。
(
20
～
30
岁
75ml/,60
～
77
岁
58ml/
)
。赵瑜等报
12
〕
告
〔
正常人大脑灰质平均血流量正常值为
(
64
1
74
±
5
1
4
)
ml/
,
与年龄呈负相关
,
计算公式为
RCBF=73
1
4-0
1
202
3
年龄
+-
。认为低于此值即为
RCBF
减低
,
近年不少人测定
TIA
病人发作期及缓解期血流量
,
尤其对缓解期研究较多。
13
〕
王者晋报告
〔
,
用
TCD
和
133
氙吸入法检测
30
例椎
-
基底
动脉供血不全
(
VBI
)
缓解期
RCBF,
其中减低者
18
例
(
58
1
1%
)
,
而
17
例为双侧减低
,
供血值为
30
～
59ml/
。
其中非症状区颈内动脉供血区也有
RCBF
减低者
10
例
,
供血
值为
37
～
57
1
5ml/
。龚涛等对
68
例
TIA
发病
48
小时
后查
TCD,60
1
3%
异常
,
表现为大脑中动脉血流速度加快
,
表
14
〕
15
〕
明
TIA
患者动脉狭窄的病理基础
〔
。
Vorstrup
观察
〔
手术成
功的颈内动脉系
TIA
患者的
RCBF,
部分病人术后症状半球的
低灌注和低代谢仍持续存在
,
说明其术前已持续存在缺血性
16
〕
脑组织损害。于金萍报告
〔
用
133
氙吸入法对
32
例颈内动
脉系
TIA
缓解期
(
距最后一次发作
1-35d
)
病人测定
RCBF,
症
状半球血流量明显低于非症状半球和对照组
(
P<0
1
05
1
P<
0
1
01
)
,
其中
22
例
RCBF
减低区与症状定位相符
,4
例在非症
17
〕
状半球也发现
RCBF
减低。高素荣报告
〔
64
例
TIA
末次发作
后
5d
～
8
月
spect36
例
(
56
1
3%
)
RCBF
减低。徐忠邦观察
20
例
TIA
末次发作后
3-87dspeet
。
17
例
(
85%
)
RCBF
减低
,
其中
10
例经
34
～
91d
治疗只有
3
例基本恢复正常
,
提示大部分
TIA
病
人长期存在不同程度的低灌注。笔者观察
35
例脑供血不足
的
spect
脑血流显像
,17
例有症状定位区之外的
RCBF
减低
,8
例在症状完全消失后
2
～
7d
检察
6
例存在与定位相符的
RCBF
减低。
Spect
研究证实
52
1
9%
～
83
1
3%
的
VBI
患者缓解
期存在低灌注。由于血液动力学改变为诱因或微栓塞
,
使
〔
18
〕
RCBF
减低至症状发生阈
23ml/
以下则出现
TIA
发
作
,
由于血流量自身调节和侧枝循环代偿可使血流改善
,
症状
消失。但以上大量研究证明
,
大部分病人仍达不到生理值而
仍处于慢性低灌注状态
,
乃至再次导致
TIA
的发生。
5
慢性低灌注状态与动脉硬化性脑梗死
从病理角度认为
,TIA
发作时间超过
45
～
60min,
脑梗死
发生的危险性是
84%,
而
TIA
发作的严重程度和持续时间又
与该血管的供血情况和平时的灌注状态有关。
TIA
是否发展
16
〕
成脑梗死与
TIA
缓解期的
RCBF
有关。于金萍报告
〔
5
例
TIA
间歇期症状半球
RCBF
降低显著者于
1
～
24d
发生相应的
19
〕
缺血性中风。
Bogousslarsky
资料
〔
12
例颈动脉狭窄的
TIA
患
者中
4
例间歇期症状半球有
30%
～
50%
的区域呈持续的血流
灌注减低
,
其中
3
例在
TIA
后
3
～
7d
发生相应区域脑梗死。
而另
8
例间歇期
spect
正常者随访数周无中风发生。研究表
明
,
伴随持续的局部低灌注的
TIA
有近期中风倾向
,
既慢性低
灌注是促进动脉硬化性脑梗死发生的主要因素和基础。
综上所述
,
慢性低灌注状态不但可在其慢性隐匿性、持续
性存在或渐进性加重的过程中
,
逐渐引起脑白质损害、
Bin
2
swanger
氏病、血管性痴呆等慢性脑血管病。并且是急性脑血
管病
TIA
及动脉硬化性脑梗死的发病基础。慢性低灌注状态
的危险因素是高血压、脑动脉硬化、高血脂、糖尿病、心脏病、
作者简介
:
张瑞宏
(
1967-
)
,
女
,
汉族
,
主治医师
,
硕士。
血流变学改变、吸烟及饮酒等。可以通过
TCD,SPECT,133
氙
吸入法检查确认病理状态的存在
,
并可早于影像学检查出现
阳性表现
,
对缺血性脑血管病的超早期诊断提供可靠依据。
众所周知
,
脑血管病是危害人类最严重的
3
大疾病之一
,
而对
动脉硬化性脑梗死的治疗尚无满意办法。因此
,
对具有危险
因素的人和老年人应及早检查
,
发现这种低灌注的存在
,
并对
其危险因素进行足够的重视和尽可能的治疗
,
以期能防止或
延缓脑白质损害、
Binswanger
氏病、血管性痴呆的发生。这也
是超早期预防和治疗
TIA
及动脉硬化脑梗死的关键。
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收稿日期
:2001-12-08
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