2024年3月26日发(作者：唐子怡)
不同基因型沙眼衣原体小鼠生殖道感染中CPAF、IFN-γ和
IL-10的表达
王柳苑; 赵培祯; 薛耀华; 杨立刚; 郑和平; 杨斌
【期刊名称】《《皮肤性病诊疗学杂志》》
【年(卷),期】2019(026)004
【总页数】5页(P199-203)
【关键词】沙眼衣原体; CPAF; IFN-γ; IL-10; 小鼠
【作 者】王柳苑; 赵培祯; 薛耀华; 杨立刚; 郑和平; 杨斌
【作者单位】南方医科大学皮肤病医院 广东广州510091
【正文语种】中 文
【中图分类】R759
泌尿生殖道沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis, CT)感染是世界范围内最常见的
性传播疾病之一[1]。CT感染在临床上多呈隐匿发展，可出现轻微症状或无症状，
女性生殖道感染后可引起宫颈炎及子宫内膜炎，进而上行感染至输卵管，引起输卵
管炎、输卵管积水、盆腔炎，导致不孕不育、异位妊娠等并发症[2-4]。患者之间
出现临床症状的差异，是与不同基因型CT致病性的差异有关，还是宿主个体差异
的原因所致尚未完全清楚。因此，探讨不同基因型CT致病性的差异及其可能的发
病机制，对CT感染的防治及控制传播有着重要意义。
我们前期动物模型研究[5]发现，不同CT基因型别致病性间存在一定差异，且不同
感染时期表现不同：E、F型CT主要引起宫颈黏液脓性分泌物，上行感染不明显；
J、K、H型CT感染早期症状不明显，但容易出现上行感染并导致严重的子宫输卵
管病变。产生上述差异的具体发病机制尚不清楚。众所周知，CT的上行感染及其
感染后所诱导的局部炎症反应是引发输卵管炎症的必要条件[6-7]。为了克服宿主
的免疫清除反应，形成持续性感染，CT会产生并利用某些毒力因子促进其感染进
程[8]，对抗宿主的免疫反应，其中最为重要的是衣原体蛋白酶样激活因子
(Chlamydial protease-like activity factor, CPAF)。研究表明在CT感染过程中，
CPAF能够通过调控各种宿主信号转导通路辅助CT逃避宿主免疫清除反应[9-12]，
进而维持CT的持续性感染。炎症因子IFN-γ是引起输卵管免疫损伤发病机制中最
重要的细胞因子，而IL-10的过度分泌可能引起持续性感染和组织不可逆性损伤。
因此，本研究建立不同基因型CT生殖道感染模型，拟通过探讨不同基因型CT生
殖道感染组织中CPAF及炎症因子IFN-γ、IL-10表达的差异，来阐明不同基因型
CT致病性之间的差异及其可能的发病机制。
1 材料与方法
1.1 实验动物和试剂
1.1.1 实验对象 将70只6～7周龄雌性Balb/c小鼠随机分为E组、F组、J组、K
组、H组、空白对照组及实验对照组，共7组，每组10只。体质量17～20 g，
每只动物作标记，在暨南大学动物实验中心动物房分笼颗粒饲料饲养。
1.1.2 细胞株 McCoy细胞购买于美国Bivd大学ATCC，本实验室保存传代。实验
菌株：E、F、J、K、H型CT菌株，为本实验室培养保存的临床野生株。
1.1.3 试剂和仪器 组织裂解液(潮州凯普生物化学有限公司)，CPAF、IFN-γ和IL-
10 ELISA试剂盒(美国RB公司)。漩涡混匀器(上海沪西分析仪器厂有限公司)，培
养瓶、冻存管、Eppendorf管和细胞计数板(美国FALCON公司)，洗板仪(美国
BI-RAD公司)，酶标仪(郑州博赛生物工程有限责任公司)。
1.2 实验方法
1.2.1 细胞培养和动物模型建立 E、F、J、K、H型CT株体外培养、制备感染液的
方法参照文献[4]。建立动物模型：E组、F组、J组、K组、H组于接种前10 d、
实验对照组小鼠于接种前3 d皮下注射醋酸甲羟孕酮2.5 mg，然后于阴道内分别
接种30 μL E、F、J、K、H型CT悬液(约2.5×107 IFU/mL)，实验对照组阴道接
种30 μL SPG，空白对照组不做任何处理。
1.2.2 ELISA法检测子宫输卵管组织匀浆中CPAF、IFN-γ和IL-10的表达 于接种
CT后第35 d颈椎脱臼法处死所有小鼠，即刻完整切取子宫输卵管组织于液氮罐
保存，随后研磨制成PBS组织匀浆,ELISA法检测组织匀浆中CPAF、IFN-γ和IL-
10的表达，操作严格按照试剂盒说明书进行。
1.3 统计学处理
采用SPSS 20.0进行数据分析，各组间CPAF、IFN-γ和IL-10表达水平采用均数
±标准差进行描述,多组间比较采用方差分析，对于方差分析有意义的指标均进一步
采用Bonferroni法进行两两比较,P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 各组间子宫输卵管组织匀浆中CPAF表达水平
各组间子宫输卵管组织匀浆中CPAF表达水平差异有统计学意义(F=94.36，
P<0.05)。各组间两两比较发现，E组、F组、J组、K组和H组小鼠子宫输卵管
匀浆中CPAF水平均高于空白对照组及实验对照组(P值均<0.05)；H组CPAF浓
度明显高于E组、F组、J组(P值均<0.05), E组、F组、J组间CPAF浓度差异无
统计学意义(P值均>0.05)；K组CPAF浓度明显高于F组(P<0.05)，但与E组、J
组和H组CPAF浓度差异均无统计学意义(P值均>0.05)。详见表1、图1。
2.2 各组间子宫输卵管组织匀浆中IFN-γ表达水平
各组间子宫输卵管组织匀浆中IFN-γ表达水平差异有统计学意义(F=39.27，
P<0.05)。各组间两两比较发现，E组、F组、J组、K组和H组小鼠子宫输卵管
匀浆中IFN-γ水平均高于空白对照组及实验对照组(P值均<0.05)；H组和K组
IFN-γ浓度均明显高于E组、F组、J组(P值均<0.05)；E组、F组和J组间IFN-γ
浓度差异无统计学意义(P值均>0.05)；H组与K组间IFN-γ浓度差异无统计学意
义(P>0.05)。详见表1、图2。
2.3 各组间子宫输卵管组织匀浆中IL-10表达水平
各组间子宫输卵管组织匀浆中IL-10表达水平差异有统计学意义(F=88.20，
P<0.05)。各组间两两比较发现，E组、F组、J组、K组和H组小鼠子宫输卵管
匀浆中IL-10水平均高于空白对照组及实验对照组(P值均<0.05)；H组IL-10浓
度明显高于E组、F组、J组和K组(P值均<0.05)；K组IL-10浓度明显高于E组、
F组、J组(P值均<0.05)；E组、F组、J组之间IL-10浓度差异无统计学意义(P
值均>0.05)。详见表1、图3。
表1 各组间子宫输卵管匀浆中CPAF、IFN-γ和IL-10表达水平Tab.1 Expression
levels of CPAF, IFN-γ and IL-10 in the uterus and fallopian tube among 组
别CPAF (pmoL/L)IFN-γ (ng/L)IL-10 (pg/mL)E组644.39±86.85
650.20±81.56465.08±22.34F组597.77±63.24691.70±97.76496.86±35.52J
组641.23±35.49690.76±85.19479.50±33.54K组
715.69±106.85843.30±121.30(1)564.50±44.88(1)H组
795.08±45.87(1)877.07±7.78(1)607.83±25.02(1)实验对照组
316.00±19.02537.45±10.56386.58±11.17空白对照组
301.85±21.65469.62±25.25375.08±11.36
注：(1)表示与E组、F组和J组比较，P<0.05。
a:与E、F、J组比较，P<0.05;b：与F组比较，P<0.05a：compared with E, F
and J, P<0.05. b:compared with group K and H, P<0.05图1 各组间子宫输卵
管匀浆中CPAF表达水平Fig.1 Expression levels of CPAF in the uterus and
fallopian tube among groups
a:与E、F、J组比较，P<0.05a：compared with group E, F and J, P<0.05图2
各组间子宫输卵管匀浆中IFN-γ表达水平Fig.2 Expression levels of IFN-γ in
the uterus and fallopian tube among groups
a:与E、F、J组比较，P<0.05a:compared with group E, F and J,P<0.05图3
各组间子宫输卵管匀浆中IL-10表达水平Fig.3 Expression levels of IL-10 in the
uterus and fallopian tube among groups
3 讨论
泌尿生殖道CT感染的高发病率及流行已对公共卫生构成严重威胁[1]。T细胞介导
的免疫反应在CT感染的发病过程中发挥着重要作用。Th1免疫应答能增强宿主对
抗病毒和细胞内病原体感染,而Th2免疫应答则与感染的进展、持续性和慢性化有
关，对微生物感染有负调节作用。目前研究表明，宿主抗CT感染以Th1细胞及
其细胞因子(如IFN-γ、IL-12)介导的反应和黏膜分泌的免疫球蛋白抗体为主，而
Th2细胞及其细胞因子(如IL-6、IL-10)主要参与炎症反应[13-14]。其中，IFN-γ
是引起输卵管免疫损伤发病机制中最重要的细胞因子。研究表明，IFN-γ能诱导巨
噬细胞分泌诱导型一氧化氮合成酶，水解L-精氨酸产生一氧化氮，从而抑制CT的
生长[15]，并激发宿主免疫反应引起局部组织损伤。IFN-γ作用于抗原递呈细胞，
提高将抗原呈递给局部T细胞的效率，放大迟发型超敏反应，促使其他细胞因子
如IL-1、TNF-α等产生，共同发挥细胞毒性作用，参与局部组织损伤及瘢痕形成。
IL-10是一类负调控炎症细胞因子，IL-10的过度分泌可能引起持续性感染和组织
不可逆性损伤。本研究发现，不同基因型CT感染小鼠后，各组小鼠上生殖道组织
中均高表达IFN-γ和IL-10，H型和K型CT感染组子宫输卵管组织中IFN-γ和
IL-10浓度明显高于E、F、J型CT感染组，表明H型和K型CT感染小鼠后诱发
的炎症反应更重。这与我们前期研究结果相符合，在小鼠感染CT后期，H型和K
型CT感染组小鼠出现严重的子宫肿胀、增粗并积脓积液，输卵管扩张积水、纤维
组织增生、管腔变窄，而E、F型CT感染组小鼠子宫输卵管上述改变不明显[5]。
CT初始感染部位在宫颈，然而由其引发的盆腔炎、输卵管炎、输卵管积水所致不
孕症及异位妊娠却发生在上生殖道的输卵管中[2]。这表明CT拥有完整的对抗机体
免疫反应的机制，以克服宿主生殖道黏膜上皮的免疫监视和免疫反应上行感染，进
而在上生殖道形成持续性感染。炎症因子如IFN-γ和IL-10介导T细胞免疫反应
可快速清除CT。CT在宿主上皮细胞内大量增殖导致上皮细胞破裂后，大量的CT
蛋白因子伴随着CT同时释放到组织间隙，并被宿主免疫系统识别，引发快速免疫
反应，尤其是T细胞免疫反应，以清除感染的CT[11]。必须及时酶解CT免疫抗
原才能有效逃避宿主T细胞的免疫识别，CPAF在此过程中及时有效地发挥着重要
作用。研究表明，CPAF能通过降解转录因子RFX5和USF-1，抑制IFN-γ诱导的
MHC分子的表达[9-10]，并通过酶切降解CT T细胞抗原[11]和直接酶切OT2来
抑制MHCⅡ抗原递呈过程，从而逃避宿主免疫系统对CT的识别及免疫攻击。本
研究发现，接种CT后35 d，H和K型CT感染组小鼠子宫输卵管匀浆中CPAF
水平明显高于F型CT感染组。表明H型和K型CT感染小鼠后可能更容易通过上
述机制逃避宿主生殖道黏膜上皮的免疫监视和免疫反应，进而上行感染引发持续性
免疫损伤，导致严重的子宫肿胀增粗并积脓积液、输卵管扩张积水、纤维组织增生、
管腔变窄。推测不同基因型CT泌尿生殖道感染可能产生不同的临床结局，提示在
临床诊疗过程中可对患者进行CT基因分型检测，以便进一步指导CT感染的治疗
及预防并发症的发生。
[参考文献]
【相关文献】
[1] LEON S R, SEGURA E R, KONDA K A, et al. High prevalence of Chlamydia trachomatis
and Neisseria gonorrhoeae infections in anal and pharyngeal sites among a community-
based sample of men who have sex with men and transgender women in Lima, Peru[J].
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2024年3月26日发(作者：唐子怡)
不同基因型沙眼衣原体小鼠生殖道感染中CPAF、IFN-γ和
IL-10的表达
王柳苑; 赵培祯; 薛耀华; 杨立刚; 郑和平; 杨斌
【期刊名称】《《皮肤性病诊疗学杂志》》
【年(卷),期】2019(026)004
【总页数】5页(P199-203)
【关键词】沙眼衣原体; CPAF; IFN-γ; IL-10; 小鼠
【作 者】王柳苑; 赵培祯; 薛耀华; 杨立刚; 郑和平; 杨斌
【作者单位】南方医科大学皮肤病医院 广东广州510091
【正文语种】中 文
【中图分类】R759
泌尿生殖道沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis, CT)感染是世界范围内最常见的
性传播疾病之一[1]。CT感染在临床上多呈隐匿发展，可出现轻微症状或无症状，
女性生殖道感染后可引起宫颈炎及子宫内膜炎，进而上行感染至输卵管，引起输卵
管炎、输卵管积水、盆腔炎，导致不孕不育、异位妊娠等并发症[2-4]。患者之间
出现临床症状的差异，是与不同基因型CT致病性的差异有关，还是宿主个体差异
的原因所致尚未完全清楚。因此，探讨不同基因型CT致病性的差异及其可能的发
病机制，对CT感染的防治及控制传播有着重要意义。
我们前期动物模型研究[5]发现，不同CT基因型别致病性间存在一定差异，且不同
感染时期表现不同：E、F型CT主要引起宫颈黏液脓性分泌物，上行感染不明显；
J、K、H型CT感染早期症状不明显，但容易出现上行感染并导致严重的子宫输卵
管病变。产生上述差异的具体发病机制尚不清楚。众所周知，CT的上行感染及其
感染后所诱导的局部炎症反应是引发输卵管炎症的必要条件[6-7]。为了克服宿主
的免疫清除反应，形成持续性感染，CT会产生并利用某些毒力因子促进其感染进
程[8]，对抗宿主的免疫反应，其中最为重要的是衣原体蛋白酶样激活因子
(Chlamydial protease-like activity factor, CPAF)。研究表明在CT感染过程中，
CPAF能够通过调控各种宿主信号转导通路辅助CT逃避宿主免疫清除反应[9-12]，
进而维持CT的持续性感染。炎症因子IFN-γ是引起输卵管免疫损伤发病机制中最
重要的细胞因子，而IL-10的过度分泌可能引起持续性感染和组织不可逆性损伤。
因此，本研究建立不同基因型CT生殖道感染模型，拟通过探讨不同基因型CT生
殖道感染组织中CPAF及炎症因子IFN-γ、IL-10表达的差异，来阐明不同基因型
CT致病性之间的差异及其可能的发病机制。
1 材料与方法
1.1 实验动物和试剂
1.1.1 实验对象 将70只6～7周龄雌性Balb/c小鼠随机分为E组、F组、J组、K
组、H组、空白对照组及实验对照组，共7组，每组10只。体质量17～20 g，
每只动物作标记，在暨南大学动物实验中心动物房分笼颗粒饲料饲养。
1.1.2 细胞株 McCoy细胞购买于美国Bivd大学ATCC，本实验室保存传代。实验
菌株：E、F、J、K、H型CT菌株，为本实验室培养保存的临床野生株。
1.1.3 试剂和仪器 组织裂解液(潮州凯普生物化学有限公司)，CPAF、IFN-γ和IL-
10 ELISA试剂盒(美国RB公司)。漩涡混匀器(上海沪西分析仪器厂有限公司)，培
养瓶、冻存管、Eppendorf管和细胞计数板(美国FALCON公司)，洗板仪(美国
BI-RAD公司)，酶标仪(郑州博赛生物工程有限责任公司)。
1.2 实验方法
1.2.1 细胞培养和动物模型建立 E、F、J、K、H型CT株体外培养、制备感染液的
方法参照文献[4]。建立动物模型：E组、F组、J组、K组、H组于接种前10 d、
实验对照组小鼠于接种前3 d皮下注射醋酸甲羟孕酮2.5 mg，然后于阴道内分别
接种30 μL E、F、J、K、H型CT悬液(约2.5×107 IFU/mL)，实验对照组阴道接
种30 μL SPG，空白对照组不做任何处理。
1.2.2 ELISA法检测子宫输卵管组织匀浆中CPAF、IFN-γ和IL-10的表达 于接种
CT后第35 d颈椎脱臼法处死所有小鼠，即刻完整切取子宫输卵管组织于液氮罐
保存，随后研磨制成PBS组织匀浆,ELISA法检测组织匀浆中CPAF、IFN-γ和IL-
10的表达，操作严格按照试剂盒说明书进行。
1.3 统计学处理
采用SPSS 20.0进行数据分析，各组间CPAF、IFN-γ和IL-10表达水平采用均数
±标准差进行描述,多组间比较采用方差分析，对于方差分析有意义的指标均进一步
采用Bonferroni法进行两两比较,P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 各组间子宫输卵管组织匀浆中CPAF表达水平
各组间子宫输卵管组织匀浆中CPAF表达水平差异有统计学意义(F=94.36，
P<0.05)。各组间两两比较发现，E组、F组、J组、K组和H组小鼠子宫输卵管
匀浆中CPAF水平均高于空白对照组及实验对照组(P值均<0.05)；H组CPAF浓
度明显高于E组、F组、J组(P值均<0.05), E组、F组、J组间CPAF浓度差异无
统计学意义(P值均>0.05)；K组CPAF浓度明显高于F组(P<0.05)，但与E组、J
组和H组CPAF浓度差异均无统计学意义(P值均>0.05)。详见表1、图1。
2.2 各组间子宫输卵管组织匀浆中IFN-γ表达水平
各组间子宫输卵管组织匀浆中IFN-γ表达水平差异有统计学意义(F=39.27，
P<0.05)。各组间两两比较发现，E组、F组、J组、K组和H组小鼠子宫输卵管
匀浆中IFN-γ水平均高于空白对照组及实验对照组(P值均<0.05)；H组和K组
IFN-γ浓度均明显高于E组、F组、J组(P值均<0.05)；E组、F组和J组间IFN-γ
浓度差异无统计学意义(P值均>0.05)；H组与K组间IFN-γ浓度差异无统计学意
义(P>0.05)。详见表1、图2。
2.3 各组间子宫输卵管组织匀浆中IL-10表达水平
各组间子宫输卵管组织匀浆中IL-10表达水平差异有统计学意义(F=88.20，
P<0.05)。各组间两两比较发现，E组、F组、J组、K组和H组小鼠子宫输卵管
匀浆中IL-10水平均高于空白对照组及实验对照组(P值均<0.05)；H组IL-10浓
度明显高于E组、F组、J组和K组(P值均<0.05)；K组IL-10浓度明显高于E组、
F组、J组(P值均<0.05)；E组、F组、J组之间IL-10浓度差异无统计学意义(P
值均>0.05)。详见表1、图3。
表1 各组间子宫输卵管匀浆中CPAF、IFN-γ和IL-10表达水平Tab.1 Expression
levels of CPAF, IFN-γ and IL-10 in the uterus and fallopian tube among 组
别CPAF (pmoL/L)IFN-γ (ng/L)IL-10 (pg/mL)E组644.39±86.85
650.20±81.56465.08±22.34F组597.77±63.24691.70±97.76496.86±35.52J
组641.23±35.49690.76±85.19479.50±33.54K组
715.69±106.85843.30±121.30(1)564.50±44.88(1)H组
795.08±45.87(1)877.07±7.78(1)607.83±25.02(1)实验对照组
316.00±19.02537.45±10.56386.58±11.17空白对照组
301.85±21.65469.62±25.25375.08±11.36
注：(1)表示与E组、F组和J组比较，P<0.05。
a:与E、F、J组比较，P<0.05;b：与F组比较，P<0.05a：compared with E, F
and J, P<0.05. b:compared with group K and H, P<0.05图1 各组间子宫输卵
管匀浆中CPAF表达水平Fig.1 Expression levels of CPAF in the uterus and
fallopian tube among groups
a:与E、F、J组比较，P<0.05a：compared with group E, F and J, P<0.05图2
各组间子宫输卵管匀浆中IFN-γ表达水平Fig.2 Expression levels of IFN-γ in
the uterus and fallopian tube among groups
a:与E、F、J组比较，P<0.05a:compared with group E, F and J,P<0.05图3
各组间子宫输卵管匀浆中IL-10表达水平Fig.3 Expression levels of IL-10 in the
uterus and fallopian tube among groups
3 讨论
泌尿生殖道CT感染的高发病率及流行已对公共卫生构成严重威胁[1]。T细胞介导
的免疫反应在CT感染的发病过程中发挥着重要作用。Th1免疫应答能增强宿主对
抗病毒和细胞内病原体感染,而Th2免疫应答则与感染的进展、持续性和慢性化有
关，对微生物感染有负调节作用。目前研究表明，宿主抗CT感染以Th1细胞及
其细胞因子(如IFN-γ、IL-12)介导的反应和黏膜分泌的免疫球蛋白抗体为主，而
Th2细胞及其细胞因子(如IL-6、IL-10)主要参与炎症反应[13-14]。其中，IFN-γ
是引起输卵管免疫损伤发病机制中最重要的细胞因子。研究表明，IFN-γ能诱导巨
噬细胞分泌诱导型一氧化氮合成酶，水解L-精氨酸产生一氧化氮，从而抑制CT的
生长[15]，并激发宿主免疫反应引起局部组织损伤。IFN-γ作用于抗原递呈细胞，
提高将抗原呈递给局部T细胞的效率，放大迟发型超敏反应，促使其他细胞因子
如IL-1、TNF-α等产生，共同发挥细胞毒性作用，参与局部组织损伤及瘢痕形成。
IL-10是一类负调控炎症细胞因子，IL-10的过度分泌可能引起持续性感染和组织
不可逆性损伤。本研究发现，不同基因型CT感染小鼠后，各组小鼠上生殖道组织
中均高表达IFN-γ和IL-10，H型和K型CT感染组子宫输卵管组织中IFN-γ和
IL-10浓度明显高于E、F、J型CT感染组，表明H型和K型CT感染小鼠后诱发
的炎症反应更重。这与我们前期研究结果相符合，在小鼠感染CT后期，H型和K
型CT感染组小鼠出现严重的子宫肿胀、增粗并积脓积液，输卵管扩张积水、纤维
组织增生、管腔变窄，而E、F型CT感染组小鼠子宫输卵管上述改变不明显[5]。
CT初始感染部位在宫颈，然而由其引发的盆腔炎、输卵管炎、输卵管积水所致不
孕症及异位妊娠却发生在上生殖道的输卵管中[2]。这表明CT拥有完整的对抗机体
免疫反应的机制，以克服宿主生殖道黏膜上皮的免疫监视和免疫反应上行感染，进
而在上生殖道形成持续性感染。炎症因子如IFN-γ和IL-10介导T细胞免疫反应
可快速清除CT。CT在宿主上皮细胞内大量增殖导致上皮细胞破裂后，大量的CT
蛋白因子伴随着CT同时释放到组织间隙，并被宿主免疫系统识别，引发快速免疫
反应，尤其是T细胞免疫反应，以清除感染的CT[11]。必须及时酶解CT免疫抗
原才能有效逃避宿主T细胞的免疫识别，CPAF在此过程中及时有效地发挥着重要
作用。研究表明，CPAF能通过降解转录因子RFX5和USF-1，抑制IFN-γ诱导的
MHC分子的表达[9-10]，并通过酶切降解CT T细胞抗原[11]和直接酶切OT2来
抑制MHCⅡ抗原递呈过程，从而逃避宿主免疫系统对CT的识别及免疫攻击。本
研究发现，接种CT后35 d，H和K型CT感染组小鼠子宫输卵管匀浆中CPAF
水平明显高于F型CT感染组。表明H型和K型CT感染小鼠后可能更容易通过上
述机制逃避宿主生殖道黏膜上皮的免疫监视和免疫反应，进而上行感染引发持续性
免疫损伤，导致严重的子宫肿胀增粗并积脓积液、输卵管扩张积水、纤维组织增生、
管腔变窄。推测不同基因型CT泌尿生殖道感染可能产生不同的临床结局，提示在
临床诊疗过程中可对患者进行CT基因分型检测，以便进一步指导CT感染的治疗
及预防并发症的发生。
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