2024年4月27日发(作者：荆语海)
Th1、Th2、Th17和Treg研究现状
发表时间：2012-09-29T16:27:19.560Z 来源：《医药前沿》2012年第13期供稿 作者： 张文林1 张建军2 姚明荣3 母存富1 张熠1
[导读] Thl/Th2平衡与体外循环(CPB):体外循环(CPB)理论与技术的发展是心脏外科前进的基石。
张文林1（通讯作者） 张建军2 姚明荣3 母存富1 张熠1
（1广元市第一人民医院心胸外科 四川广元 628017）
（2广元市第一人民医院感染科 四川广元 628017）
（3广元市第一人民医院检验科 四川广元 628017）
【关键词】T淋巴细胞 辅助性 调节性
【中图分类号】R329.2 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2012）13-0029-02
初始CD4+T细胞主要分化为辅助性T细胞1(Th1)和辅助性T细胞2(Th2)，可分别清除细胞内和细胞外病原体，并分泌炎症因子，从而促
进机体炎症的发生[1]。近年发现初始CD4+T细胞还可分化为调节性T细胞(Treg细胞)和辅助性T细胞17(Th17)[2]。根据细胞的功能，迄今为
止已经证明存在4种不同的CD4+T细胞亚群-Th1、Th2、Thl7和调节性T细胞(Treg)[3]。现将Thl、Th2、Thl7、Treg细胞的研究现状作一综
述。
1 Thl细胞/Th2细胞
1.1 Thl/Th2分化
Th细胞是适应性免疫应答主要参与者。传统观念根据Th细胞分泌的细胞因子不同将其分为两型：一型能产生IFN-г的Thl细胞，在介导
细胞免疫应答中起重要作用；另一型能产生IL-4的Th2细胞，它们与体液免疫应答有关[4]。Th1／Th2细胞由共同前体细胞即CD4+T细胞分
化而来，CD4+T细胞活化后，在IL-l2的作用下向Thl细胞分化。IL-l2是CD4+T细胞分化为Th1细胞的决定因子。IL-l2与IL-12R结合后诱导信
号转导和STAT4分子的活化，可上调IFN-г，进而活化STAT1分子，并诱导Th1细胞分化特异性地转录因子T-bet[5]。活化的CD4+T细胞在IL-
4作用下向Th2细胞分化。
1.2 Thl/Th2平衡与疾病
1.2.1 Thl/Th2平衡与幼儿特发性关节炎(JIA)：近年研究显示，Th细胞即CD4+T细胞功能异常对自身免疫性疾病的发生和发展起着重要
作用。Huang等[6]研究发现，JIA外周血Th2细胞减少，IL-4产生减少，Th1/Th2明显升高，提示Th1和Th2细胞因子分泌失衡可能是JIA发病
的主要原因。国内研究显示，活化的Thl细胞可释放IL-2、干扰素(IFN)-г和肿瘤坏死因子(TNF)- a等细胞因子，这些细胞因子与其他炎症介
质共同作用致滑膜炎症反应，引发JIA患者的关节损害[3]；JIA患儿的Th2细胞应答明显增强，而Thl细胞应答受到抑制[7]。Thl和Th2失衡在
JIA滑膜炎症的起始及最终结局上均有重要作用，Thl／Th2失衡程度与疾病的活动程度呈正相关。
1.2.2 Thl/Th2平衡与肺结核：肺结核的发生与机体细胞免疫功能失衡有关，因此针对提高机体免疫力，探讨对结核患者使用免疫治疗
剂已成为当前国际关注的紧迫课题[8]。感染结核分枝杆菌(MTB)后机体同时产生Thl、Th2介导的免疫反应，Thl型免疫反应能增强宿主对微
生物感染，尤其是病毒及细胞内病原体的免疫力和防御功能，而Th2型应答则与感染的进展，持续化和慢性化有关，对微生物感染具有负性
调节作用[9]。Th1／Th2应答平衡对结核病的进展、恶化、控制和预防起着决定性作用[10]。Thl细胞分泌的IFN-г、TNF-a是抗结核保护力
量的重要细胞因子[11]。研究证实，血行播散型肺结核组的IFN-г水平低于浸润型肺结核组，而IL-4、IL-10水平高于浸润型肺结核组，病变
范围大或出现空洞者Th2优势表达，提示Thl反应减弱、Th2反应优势使病变趋于扩大和加重[12]。
1.2.3 Thl/Th2平衡与体外循环(CPB):体外循环(CPB)理论与技术的发展是心脏外科前进的基石。CPB时血液直接接触非生理性物质表
面、非生理性灌注、缺血／再灌注、内毒素释放等诱因触发的全身性、非特异性创伤反应及其造成的各种并发症，是多年来人们一直致力
解决的重要问题。研究表明，CPB术后创伤反应及并发症是由机体免疫功能失调所致。CPB结合其他因素诱导了机体复杂的体液、细胞炎
性反应。一方面，CPB引起补体激活、内毒素释放、粒细胞活化、黏附分子表达、致炎介质释放，表现为全身性、非特异性炎性反应[13-
14]；另一方面，通过产生IL-4、IL-10等抗炎介质，促使免疫细胞功能下降、凋亡，导致机体免疫系统短暂失能，抑制炎性反应[15-16]。二
者均是机体对CPB产生的正常保护性反应，对于减轻创伤、抵抗感染至关重要。临床观察发现，CPB可导致Thl细胞分泌致炎因子、Th2分
泌抗炎因子均发生显著改变[17]。研究观察CPB与非CPB手术中Th1/Th2平衡状态变化，认为Th1/Th2平衡状态的变化是CPB病例围手术期
免疫功能失调、致炎／抗炎反应系统失衡的重要机制，可反映机体致炎／抗炎反应的状况。如果能将Thl/Th2平衡状态作为一个指标，反映
CPB围手术期机体致炎／抗炎反应的状况，在CPB并发症的术前预警、围手术期监测、术后预报、指导治疗策略及调控等方面将具有重要
意义[18]。
2 Thl7细胞/Treg细胞
2.1 Thl7/Treg分化
Treg、Thl7作为最近发现的两种新淋巴细胞亚群，其分化、发育调节机制不同于Thl、Th2，且与自身免疫性疾病和感染性疾病的发生
发展关系密切，成为近年来免疫学研究的热点[19]。
Thl7细胞是一型最近发现的CD4+T细胞，主要分泌IL-17A(即IL-l7)，与炎性反应和自身免疫疾病有关[20]。活化的CD4+T细胞在IL- 21
或IL-6与TGF-β的共同作用下，经STAT3通路激活视黄酸相关孤儿核受体(ROR)-гt和ROR-α，最终分化为Thl7细胞[21]。
Treg细胞是CD4+T细胞亚群之一，并同时表达CD25和转录因子Foxp3，诱导和维持机体的免疫耐受，在人体自身免疫平衡中扮演中
心角色[2]。Treg的概念是由SAKAGUCHI等[22]在1995年首先提出的，他们发现将小鼠外周血CD4+CD25+T细胞去除后会引发自身免疫性
疾病，而将CD4+CD25+T细胞和CD4+T细胞共同过继转移，则可预防自身免疫性疾病的发生，表明此类T细胞能介导外周免疫耐受，可能
是导致各种自身免疫性疾病发生的原因。Treg细胞主要分泌IL-4、IL-10和TGF-β等细胞因子[23]，参与改善包括自身免疫病、移植免疫、肿
瘤在内的多种免疫性疾病的临床症状。
2.2 Thl7/Treg平衡与疾病
2.2.1 Thl7/Treg平衡与HIV感染：HIV感染的免疫学机制尚未明了，而Treg和Thl7作为CD4+T细胞的重要组成部分，亦是HIV感染的潜
在靶标，其在HIV感染发生发展中的作用备受瞩目[19]。CD4+T细胞逐渐减少、过度免疫活化以及病毒持续存在是HIV感染的三大重要特
征。有学者指出,在致病性SIV感染动物模型和HIV感染病人中，无论外周血还是肠道黏膜中均存在明显的Treg／Thl7失衡现象，疾病进展与
Thl7减少和Treg增多有关[24]。
2.2.2 Thl7/Treg平衡与炎症性肠病（IBD）：研究表明[25-26]：Treg在维持机体免疫平衡中作用不可或缺，其不仅可避免IBD的发生，
而且可以逆转已发生的肠炎。Treg数量减少或功能异常，均可导致肠黏膜损伤及IBD的发生。Thl7在许多自身免疫性疾病的发病中发挥重要
作用，目前Thl7在IBD中的作用已引起广泛关注，且Thl7的发现拓宽了对IBD形成机制的认识。Treg／Thl7分化失衡可能参与了IBD异常自
身免疫反应。Treg／Th17细胞分化失衡与IBD的发生密切相关，重建两者间的平衡对治疗IBD具有重要意义。
2.2.3 Thl7/Treg平衡与心脏疾病:研究发现[27]：Th17／Treg的失衡在冠心病、溃疡性结肠炎、类风湿关节炎等慢性炎症性疾病和自身
免疫性疾病的发生发展中可能起着重要作用。Thl7在急性冠脉综合征患者的血浆或斑块中高表达，被认为是导致斑块不稳定甚至是破裂的
主要原因。慢性心力衰竭(CHF)患者外周血中Thl7／Treg细胞的比值随心力衰竭加重其比值不断加大。CHF患者外周血中存在Thl7／Treg失
衡，且与心功能有一定关系。对Th17／Treg平衡的调控及其与CHF关系的深人研究，将可能为CHF患者的治疗提供新的视野。
综上所述，CD4+T细胞在不同细胞因子环境中可分化为Thl、Th2、Treg、Thl7四种亚群，在一定条件下，各细胞亚群之间可以互相转
化，从而使机体的免疫效应和免疫抑制处于精细而复杂的平衡状态。Thl/Th2、Thl7/Treg平衡在炎症、自身免疫性疾病等的发生发展中起重
要作用。
参考文献
[1]Bettelli E, Carrier Y, Gao W,et ocal developmental pathways for the generation of pathogenic effector Th17 and regulatory T
cells．Nature，2006，441(7090)：235-238.
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536-542.
[3]牛磊,蒋瑾瑾.Thl／Th2、Thl7／Treg平衡与幼年特发性关节炎[J].临床儿科杂志,2010,28(11):1095-1097.
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[5]Usui ription factors that regulate helper T cell Rinsho Meneki Gakkai Kaishi，2007，30(6):4l9-427.
[6]Huang JL,Kuo ML，Hung IJ,et a1,Lowered IL-4-producing T cells and decreased IL-4 secretion in peripheral blood from subjects with
juvenile rheumatoid arthritis．Chang Gung Med J,2001,24(2):77-83.
[7]张秋业,董增义.幼年类风湿性关节炎患儿的г干扰素与白细胞介素4反应的研究.中华儿科杂志,2003,41(11):857-858.
[8]杨晓敏,董德琼,杨渝浩,等.白细胞介素7对肺结核患者Thl／Th2平衡的调节作用[J].贵州医药,2005,29(2):112-115.
[9]汤红明,刘君炎,高立芬.IFN-г与TNF联合治疗结核菌感染小鼠疗效及机理的研究[J].免疫学杂志,2001,17(6):457-459.
[10]Hartmann P,Plum logical defense mechanisms in tuberculosis and Microbiol Dis,1999,34:147-152.
[11]Appelberg R. Protective role of interferon gamma,tumor necrosis factor alpha and interleukin-6 in mycobacterium tuberculosis and
biology，1994,191(4-5):520.
[12]王琳，蔡映云，程秋兰，等．肺结核患者的Th1／Th2细胞因子失衡[J].中华结核和呼吸杂志,2002,25(9):535-537.
[13]Brix C，Christensen systemic inflammatory response after cardiac surgery with cardiopulmonary bypass in children．Acta
Anaesthesiol Scand，2001,45(6)：671-679.
[14]Milot J，Perron J，Lacasse Y，nce and predictors of ARDS after cardiac ，2001，119(3)：884-888.
[15]Giomarelli P,Scolletta S,Borrelli E, et dial and lung injury after cardiopulmonary bypass:role of interleukin (IL)- Thorac
Surg，2003,76(1):117-123.
[16]Femando R，Chan R．Anti-inflammatory pre-treatment and the resultant effects of interleukin-10:adjuncts to multi-therapeutical
strategies．Perfusion，2000，15(6)：501-505.
[17]Tarnok A,Schneider ion of transient immune suppression and Thl/Th2 disbalance by pediatric cardiac surgery with
cardiopulmonary al and Applied Immunology Reviews,2001,1:291-313.
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ROR gamma .Immunity,2008,28(1):29-39.
[22]SAKAGUCHI S，SAKAGUCHI N，ASANO M，et a1．Immunologic self-tolerance maintained by activated T cells expressing IL-2
receptor alpha-chains(CD25)．Breakdown of single mechanism of self-tolerance causes various autoimmune diseases．J Immunol，
1995，155(3)：1151-1164.
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[26]邱新运,于成功.Treg/Thl7细胞分化失衡与炎症性肠病[J].胃肠病学,2011,16(8):499-501.
[27]魏征,王邦宁,胡泽平, 等．慢性心力衰竭患者外周血Thl7/Treg失衡的研究及意义[J].中国临床保健杂志，2011,l4(3):254-257.
2024年4月27日发(作者：荆语海)
Th1、Th2、Th17和Treg研究现状
发表时间：2012-09-29T16:27:19.560Z 来源：《医药前沿》2012年第13期供稿 作者： 张文林1 张建军2 姚明荣3 母存富1 张熠1
[导读] Thl/Th2平衡与体外循环(CPB):体外循环(CPB)理论与技术的发展是心脏外科前进的基石。
张文林1（通讯作者） 张建军2 姚明荣3 母存富1 张熠1
（1广元市第一人民医院心胸外科 四川广元 628017）
（2广元市第一人民医院感染科 四川广元 628017）
（3广元市第一人民医院检验科 四川广元 628017）
【关键词】T淋巴细胞 辅助性 调节性
【中图分类号】R329.2 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2012）13-0029-02
初始CD4+T细胞主要分化为辅助性T细胞1(Th1)和辅助性T细胞2(Th2)，可分别清除细胞内和细胞外病原体，并分泌炎症因子，从而促
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1.1 Thl/Th2分化
Th细胞是适应性免疫应答主要参与者。传统观念根据Th细胞分泌的细胞因子不同将其分为两型：一型能产生IFN-г的Thl细胞，在介导
细胞免疫应答中起重要作用；另一型能产生IL-4的Th2细胞，它们与体液免疫应答有关[4]。Th1／Th2细胞由共同前体细胞即CD4+T细胞分
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1.2 Thl/Th2平衡与疾病
1.2.1 Thl/Th2平衡与幼儿特发性关节炎(JIA)：近年研究显示，Th细胞即CD4+T细胞功能异常对自身免疫性疾病的发生和发展起着重要
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的主要原因。国内研究显示，活化的Thl细胞可释放IL-2、干扰素(IFN)-г和肿瘤坏死因子(TNF)- a等细胞因子，这些细胞因子与其他炎症介
质共同作用致滑膜炎症反应，引发JIA患者的关节损害[3]；JIA患儿的Th2细胞应答明显增强，而Thl细胞应答受到抑制[7]。Thl和Th2失衡在
JIA滑膜炎症的起始及最终结局上均有重要作用，Thl／Th2失衡程度与疾病的活动程度呈正相关。
1.2.2 Thl/Th2平衡与肺结核：肺结核的发生与机体细胞免疫功能失衡有关，因此针对提高机体免疫力，探讨对结核患者使用免疫治疗
剂已成为当前国际关注的紧迫课题[8]。感染结核分枝杆菌(MTB)后机体同时产生Thl、Th2介导的免疫反应，Thl型免疫反应能增强宿主对微
生物感染，尤其是病毒及细胞内病原体的免疫力和防御功能，而Th2型应答则与感染的进展，持续化和慢性化有关，对微生物感染具有负性
调节作用[9]。Th1／Th2应答平衡对结核病的进展、恶化、控制和预防起着决定性作用[10]。Thl细胞分泌的IFN-г、TNF-a是抗结核保护力
量的重要细胞因子[11]。研究证实，血行播散型肺结核组的IFN-г水平低于浸润型肺结核组，而IL-4、IL-10水平高于浸润型肺结核组，病变
范围大或出现空洞者Th2优势表达，提示Thl反应减弱、Th2反应优势使病变趋于扩大和加重[12]。
1.2.3 Thl/Th2平衡与体外循环(CPB):体外循环(CPB)理论与技术的发展是心脏外科前进的基石。CPB时血液直接接触非生理性物质表
面、非生理性灌注、缺血／再灌注、内毒素释放等诱因触发的全身性、非特异性创伤反应及其造成的各种并发症，是多年来人们一直致力
解决的重要问题。研究表明，CPB术后创伤反应及并发症是由机体免疫功能失调所致。CPB结合其他因素诱导了机体复杂的体液、细胞炎
性反应。一方面，CPB引起补体激活、内毒素释放、粒细胞活化、黏附分子表达、致炎介质释放，表现为全身性、非特异性炎性反应[13-
14]；另一方面，通过产生IL-4、IL-10等抗炎介质，促使免疫细胞功能下降、凋亡，导致机体免疫系统短暂失能，抑制炎性反应[15-16]。二
者均是机体对CPB产生的正常保护性反应，对于减轻创伤、抵抗感染至关重要。临床观察发现，CPB可导致Thl细胞分泌致炎因子、Th2分
泌抗炎因子均发生显著改变[17]。研究观察CPB与非CPB手术中Th1/Th2平衡状态变化，认为Th1/Th2平衡状态的变化是CPB病例围手术期
免疫功能失调、致炎／抗炎反应系统失衡的重要机制，可反映机体致炎／抗炎反应的状况。如果能将Thl/Th2平衡状态作为一个指标，反映
CPB围手术期机体致炎／抗炎反应的状况，在CPB并发症的术前预警、围手术期监测、术后预报、指导治疗策略及调控等方面将具有重要
意义[18]。
2 Thl7细胞/Treg细胞
2.1 Thl7/Treg分化
Treg、Thl7作为最近发现的两种新淋巴细胞亚群，其分化、发育调节机制不同于Thl、Th2，且与自身免疫性疾病和感染性疾病的发生
发展关系密切，成为近年来免疫学研究的热点[19]。
Thl7细胞是一型最近发现的CD4+T细胞，主要分泌IL-17A(即IL-l7)，与炎性反应和自身免疫疾病有关[20]。活化的CD4+T细胞在IL- 21
或IL-6与TGF-β的共同作用下，经STAT3通路激活视黄酸相关孤儿核受体(ROR)-гt和ROR-α，最终分化为Thl7细胞[21]。
Treg细胞是CD4+T细胞亚群之一，并同时表达CD25和转录因子Foxp3，诱导和维持机体的免疫耐受，在人体自身免疫平衡中扮演中
心角色[2]。Treg的概念是由SAKAGUCHI等[22]在1995年首先提出的，他们发现将小鼠外周血CD4+CD25+T细胞去除后会引发自身免疫性
疾病，而将CD4+CD25+T细胞和CD4+T细胞共同过继转移，则可预防自身免疫性疾病的发生，表明此类T细胞能介导外周免疫耐受，可能
是导致各种自身免疫性疾病发生的原因。Treg细胞主要分泌IL-4、IL-10和TGF-β等细胞因子[23]，参与改善包括自身免疫病、移植免疫、肿
瘤在内的多种免疫性疾病的临床症状。
2.2 Thl7/Treg平衡与疾病
2.2.1 Thl7/Treg平衡与HIV感染：HIV感染的免疫学机制尚未明了，而Treg和Thl7作为CD4+T细胞的重要组成部分，亦是HIV感染的潜
在靶标，其在HIV感染发生发展中的作用备受瞩目[19]。CD4+T细胞逐渐减少、过度免疫活化以及病毒持续存在是HIV感染的三大重要特
征。有学者指出,在致病性SIV感染动物模型和HIV感染病人中，无论外周血还是肠道黏膜中均存在明显的Treg／Thl7失衡现象，疾病进展与
Thl7减少和Treg增多有关[24]。
2.2.2 Thl7/Treg平衡与炎症性肠病（IBD）：研究表明[25-26]：Treg在维持机体免疫平衡中作用不可或缺，其不仅可避免IBD的发生，
而且可以逆转已发生的肠炎。Treg数量减少或功能异常，均可导致肠黏膜损伤及IBD的发生。Thl7在许多自身免疫性疾病的发病中发挥重要
作用，目前Thl7在IBD中的作用已引起广泛关注，且Thl7的发现拓宽了对IBD形成机制的认识。Treg／Thl7分化失衡可能参与了IBD异常自
身免疫反应。Treg／Th17细胞分化失衡与IBD的发生密切相关，重建两者间的平衡对治疗IBD具有重要意义。
2.2.3 Thl7/Treg平衡与心脏疾病:研究发现[27]：Th17／Treg的失衡在冠心病、溃疡性结肠炎、类风湿关节炎等慢性炎症性疾病和自身
免疫性疾病的发生发展中可能起着重要作用。Thl7在急性冠脉综合征患者的血浆或斑块中高表达，被认为是导致斑块不稳定甚至是破裂的
主要原因。慢性心力衰竭(CHF)患者外周血中Thl7／Treg细胞的比值随心力衰竭加重其比值不断加大。CHF患者外周血中存在Thl7／Treg失
衡，且与心功能有一定关系。对Th17／Treg平衡的调控及其与CHF关系的深人研究，将可能为CHF患者的治疗提供新的视野。
综上所述，CD4+T细胞在不同细胞因子环境中可分化为Thl、Th2、Treg、Thl7四种亚群，在一定条件下，各细胞亚群之间可以互相转
化，从而使机体的免疫效应和免疫抑制处于精细而复杂的平衡状态。Thl/Th2、Thl7/Treg平衡在炎症、自身免疫性疾病等的发生发展中起重
要作用。
参考文献
[1]Bettelli E, Carrier Y, Gao W,et ocal developmental pathways for the generation of pathogenic effector Th17 and regulatory T
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