2024年3月28日发(作者：虢痴旋)

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昆明医学院学报２ＯＯ７，（２Ｂ）：１５４～１５７　

ＣＮ　５３—１Ｏ４９／Ｒ　

Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｋｕｎｍｉｎｇ　Ｍｅｄｉｃａｌ　Ｃｏｌｌｅｇｅ　

鲁　．综　述　　

烧伤后血小板异常及细胞因子的调控　

郑德义　综述付晋凤　审校　

６５０１０１）　

（１）贵阳烧伤医院烧伤整形科，贵州贵阳５５０００５；　

２）昆明医学院第二附属医院烧伤科，云南昆明

［摘要］烧伤后常见血小板数量异常和功能障碍，它与烧伤严重程度、休克、感染和内脏并发症的发生等　

因素密切相关，直接影响病程的转归及预后．就烧伤后血小板数量的变化，以及造血生长因子对其调控进行　

综述．　

［关键词］烧伤；血小板；血小板生成素；白细胞介素一１１　

［中图分类号］Ｒ６４４　［文献标识码］Ａ　［文章编号］１００３—４７０６（２００７）２Ｂ一０１５４—０４　

Ｐｌａｔｅｌｅｔ　Ｃｈａｎｇｅｓ　ａｎｄ　Ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ　ｏｆ　Ｒｅｌａｔｉｖｅ　Ｃｙｔｏｋｉｎｅｓ　ａｆｔｅｒ　Ｂｕｒｎ　

ＺＨＥＮＧ　Ｄｅ—ｙｉ¨

．

ＦＵ　Ｊｉｎ—ｆｅｎｇ　

（１）Ｄｅｐｔ．ｏｆＢｕｒｎ　ａｎｄ　Ｐｌａｓｔｉｃ　Ｓｕｒｇｅｒｙ，Ｇｕｉｙａｎｇ　Ｂｕｒｎ　Ｈｏｓｐｉｔａｌ，Ｇｕｉｙａｎｇ，５５０００５；　

２）Ｄｅｐｔ．ｏｆＢｕｒｎ，Ｔｈｅ　２ｎｄ　Ａｆｉｌｆｉａｔｅｄ　Ｈｏｓｐｉｔａｌ　ｏｆＫｕｎｍｉｎｇ　Ｍｅｄｉｃａｌ　Ｃｏｌｌｅｇｅ，Ｋｕｎｍｉｎｇ　６５０２００，Ｃｈｉｎａ）　

［Ａｂｓｔｒａｃｔ］Ｑｕａｎｔｉｔｙ　ａｂｎｏｒｍａｌｉｔｙ　ａｎｄ　ｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ　ｏｆ　ｂｌｏｏｄ　ｐｌａｔｅｌｅｔ　ａｆｔｅｒ　ｂｕｒｎ　ａｒｅ　ｃｏｍｍｏｎ．Ｉｔ　ｉｓ　ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ　

ｃｌｏｓｅｌｙ　ｗｉｔｈ　ｂｕｒｎｅｄ　ｓｅｖｅｒｉｔｙ，ｓｈｏｃｋ，ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ　ａｎｄ　ｉｎｔｅｒｎａｌ　ｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎ，ｗｈｉｃｈ　ｄｉｒｅｃｔｌｙ　ａｆｆｅｃｔ　ｐｒｏｇｎｏｓｉｓ　ｏｆ　ｔｈｅ　

ｂｕｒｎｅｄ．Ｔｈｅ　ａｒｔｉｃｌｅ　ｓｕｍｍａｒｉｚｅｓ　ｐｌａｔｅｌｅｔ　ａｍｏｕｎｔ　ｃｈａｎｇｅｓ　ａｆｔｅｒ　ｂｕｒｎ　ａｎｄ　ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｔｈｒｏｍｂｏｐｏｉｅｔｉｎ　ａｎｄ　ｉｎｔｒｌｕｋｉｎ　

一

１１　ｏｎ　ｐｌａｔｅｌｅｔ．　

［Ｋｅｙ　ｗｏｒｄｓ］Ｂｕｒｎ；Ｐｌａｔｅｌｅｔ；Ｔｈｒｏｍｂｏｐｏｉｅｔｉｎ；Ｉｎｔｅｒｌｕｋｉｎ一１　１　

烧伤后常见血小板数量异常和功能障碍，血　

小板减少预示患者病情危重，预后不佳．导致烧　

（ｔｈｒｏｍｂｏｃｙｔｅ），是从骨髓中成熟的巨核细胞　

（ｍｅｇａｋａｒｙｏｃｙｔｅ，ＭＫ）胞浆裂解脱落下来的具有　

多种生物活性的血细胞．血小板体积小，平均　

８　ｍ　，呈圆形、椭圆形或不规则形，胞浆呈淡红　

色，血小板的中央部分为颗粒区，内含两种颗粒　

物质：　颗粒和致密颗粒，其中　颗粒内含凝血　

伤患者血小板异常的原因可能是多方面的，它与　

病情严重程度、休克、感染及内脏并发症等因素　

密切相关．近年的研究表明，血小板生成素　

（ｔｈｒｏｍｂｏｐｏｉｅｔｉｎ，Ｔｐｏ）、白细胞介素１１（ＩＬ一１１）　

是机体调节促进血小板生成的重要细胞因子．本　

文就烧伤后血小板数量的变化，以及造血生长因　

子对其调控进行综述．　

因子Ⅲ、酸性水解酶、纤维原、纤维连接蛋白及　

多种细胞因子如血小板衍生生长因子（ｐｌａｔｅｌｅｔ—　

ｄｅｒｉｖｅｄ　ｇｒｏｗｔｈ　ｆａｃｔｏｒ，ＰＤＧＦ）、转化生长因子　

（ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇ　ｇｒｏｗｔｈ　ｆａｃｔｏｒ，ＴＧＦ）、血小板活化因　

子（ｐｌａｔｅｌｅｔ—ａｃｔｉｖａｔｉｎｇ　ｆａｃｔｏｒ，ＰＡＦ）、血小板因子　

１血小板的病理生理　

血小板（ｐｌａｔｅｌｅｔ，ＰＬＴ）或称血栓细胞　

４（ＰＦ４）、ＩＬ一１、ＩＬ一６及ＴＮＦ等；致密颗粒能　

释放５一羟色胺（５一ＨＴ）、二磷酸腺苷（ＡＤＰ）、　

［作者简介］郑德义（１９６９～），男，医学硕士，副主任医师，主要从事烧伤外科临床工作　

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第２Ｂ期　郑德义，等．烧伤后血小板异常及细胞因子的调控　ｌ５５　

三磷酸腺苷（ＡＴＰ）、钙离子和肾上腺素，两种颗　

粒内容物的释放与血小板的功能有关．血小板平　

均寿命可有７～１４　ｄ，进入血液后，只在最初２　ｄ　

具有生理功能，然后由机体内网状内皮系统清除　

或参与凝血栓形成，正常成年人外周血血小板计　

数为（１００～３００）×１０　／Ｌ．　

在创伤、感染和缺氧等因素的作用下，血管　

收缩，血流减慢，血管受损伤后暴露血管壁胶原，　

在胶质、外源性ＡＤＰ等的趋化激活作用下，血小　

板趋向于损伤局部，并通过粘附、聚集作用，与　

血细胞共同形成血凝块止血．同时，血小板释放　

的活性物质５一ＨＴ、ＰＡＦ、前列腺素Ｇ２　

（ＰＧＧ２）、前列腺素Ｈ２（ＰＧＨ２）、血栓素Ａ２　

（ＴＸＡ２）等产生了十分复杂而活跃的生物学效应，　

这些活性物质或加强炎症反应；或是参与血流调　

控，改变血管舒张及通透性；或是改变凝血状态，　

产生血管收缩、炎细胞聚集，炎性介质大量释放　

等，从而在烧伤、创伤后ＳＩＲＳ、ＭＯＤＳ的形成中　

发挥影响和作用．另一方面，血小板还产生了多　

种炎症和创伤愈合的介质，通过ＰＤＧＦ趋化中性　

粒细胞、单核细胞、成纤维细胞和平滑肌细胞向　

受伤部位迁移，并通过对ＩＬ一１、ＩＬ一６的表达调　

节血管内皮细胞，促进血小板的产生，因此，在　

创伤愈合过程中起重要作用…．　

２烧伤后血小板的变化　

严重烧伤、创伤早期血小板数量下降，且与　

烧伤严重程度、感染、ＭＯＤＳ等并发症相关　Ｊ．　

一

般烧伤后３～７　ｄ内血小板明显下降，下降程度　

和持续时间与病情严重程度平行　．史功等观　

察４６例（１５％～９５％）ＴＢＳＡ烧伤病例，伤后８　ｈ　

血小板和血小板平均体积（ＭＰＶ）均无明显变　

化，伤后３　ｄ，大于５０％ＴＢＳＡ病例血小板下降，　

至第５天血小板均降致最低值，伤后第１５天大于　

７０％ＴＢＳＡ组血小板仍未恢复正常，血小板与　

ＭＰＶ呈显著负相关．然而，部分报告伤后２４　ｈ内　

血小板即显著降低　，多见于特重度烧伤，可　

能与严重烧伤发生低血容量性休克，当血压下降　

且低于９０／６０　ｍｍＨｇ，全身器官组织灌流明显减　

少，造成骨髓造血干细胞的缺血缺氧损害，致休　

克骨髓（ｓｈｏｃｋ　ｍａｒｒｏｗ），血小板形成减少，血小　

板减少与休克、低血压的持续时间和严重程度正　

相关，常提示病情严重、预后不佳¨。。．目前认为　

烧伤后血小板减少的原因主要有：严重烧伤患者　

伤后１～２　ｈ，由于血液浓缩和高应激状态，外周　

血中血小板数量在短期内可高于正常；严重烧伤、　

休克、严重感染均可造成血小板直接破坏增多；　

休克期大量补液后血液稀释；烧伤后血管内皮细　

胞受损，大量血小板粘附、聚集在损伤组织内，　

血小板在机体内异常分布，在损伤局部小血管内，　

血小板聚集和粘附形成白色血栓，甚至发生ＤＩＣ，　

消耗了大量ＰＬＴ，血小板消耗增加；延迟复苏，　

组织细胞缺血缺氧再灌注损伤和急性感染，进一　

步使凝血系统被激活，ＰＡＦ释放，血小板膜微粘　

度的改变，可加剧血小板聚集，使血小板进一步　

降低，由于以上因素致循环血中血小板数量减少．　

同时骨髓中巨核细胞反应性地生成新的大体积血　

小板，导致ＭＰＶ增大．但是，当烧伤后病情严　

重，或特殊原因烧伤（如化学烧伤），免疫抑制　

及脓毒症情况下，骨髓中巨核细胞受到抑制时，　

血小板持续下降，此时ＭＰＶ不变甚至减少　Ｊ．　

脓毒症和ＭＯＤＳ是烧伤严重并发症和主要死亡原　

因，脓毒症常常伴随血小板减少　，“，　，血小板　

异常、血小板功能障碍在多器官功能障碍综合征　

发病机制中起重要的作用　．血小板减少在烧伤、　

创伤危重患者中常见，血小板减少可作为独立危　

险因素预测危重病患者预后，使用简便、可靠，　

尤其是血小板的动态变化、血小板数量急剧减少　

具有更强的预警价值　ｍ　．此外，手术中血　

液丢失，大量输血、输液，而输入的库存血中几　

乎缺乏血小板以及手术野大量血管短端凝血消耗　

血小板等原因引起手术后血小板降低『ｌ　Ｈ　；烧伤　

局部及全身用药，包括ＳＤ—Ａｇ、肝素、Ｈ　受体　

拮抗剂法莫替丁都可能导致血小板减少　，　Ｊ．　

严重烧伤后发生血小板增多症国内文献少见　

报道．诊断血小板增多症的基本条件为血小板数　

明显增多大于６ＯＯ×１０　儿，也有文献将该值定为　

４５０×１０　／Ｌ并需排除引发血小板增多的原发疾　

病，常见原因有各种急、慢性炎症，外科手术后，　

贫血和恶性肿瘤等，其中感染是造成血小板增多　

的重要原因．烧伤后血小板增多主要见于重度以　

上烧伤患者，一般烧伤后１周起出现血小板增多，　

逐渐升高，持续时间长，约３～４周¨　Ｉ７＿，仇佩　

庆等报道其中２例发生肺栓塞¨　，可能为机体生　

成血小板的过度代偿反应，此外，ＴＰＯ和ＩＬ一６　

水平的升高也是血小板增多症的重要因素　ＩＳ，１９］．　

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ｌ５６　昆明医学院学报　第２８卷　

癜（ｉｄｉｏｐａｔｈｉｃ　ｔｈｒｏｍｂｏｃｙｔｏｐｅｎｉｃ　ｐｕｒｐｕｒａ，ＩＴＰ），药　

３造血生长因子变化及对血小板生成的　

调控　

机体内许多细胞因子相互作用形成一个复杂　

物性紫癜．故检测ＴＰＯ水平可区别外周破坏还是　

造血衰竭引起的血小板减少．　

３．２几一ｌｌ　

ＩＬ一１　１是源于骨髓基质细胞的多功能造血生　

长因子，具有多种生物学活性，在调节巨核细胞　

的体液网络，调控人体的造血功能，并维持着一　

种动态的平衡．近年的研究表明，血小板生成素　

及血小板生成方面的作用尤为突出，还具有免疫　

（ｔｈｒｏｍｂｏｐｏｉｅｔｉｎ，ＴＯｏ）、白细胞介素１１（ＩＬ一１１）　

是机体调节促进血小板生成的重要细胞因子．　

３．１　ＴＰｏ　

ＴＰＯ又称巨核细胞生长发育因子　

（ｍｅｇａｋａｒｙｏｃｙｔｅｓ　ｇｒｏｗｔｈ　ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ　ｆａｃｔｏｒ，ＭＧ—　

ＤＦ），它是一种巨核细胞一血小板特异性调控因　

子，作用于血小板生成的各个重要阶段．　

３．１．１　血小板生成素的生物学作用ＴＰＯ是机体　

内促进血小板生成的主要因素，它作用于血小板　

生成的多个阶段．ＴＰＯ与其特异性ｅ—ｍｐｌ受体结　

合后，激酶活化，激活了信号转导传递系统，使　

ＣＤ　细胞向巨核细胞系统转化；促进巨核祖细胞　

分化、生长、发育成熟；在巨核细胞发育成熟的　

晚期，促进其体积增大和在骨髓及肺部经过变形　

运动，胞质在窦腔脱颗粒分割成血小板或在肺毛　

细血管挤压后经碎化作用产生血小板；ＴＰＯ能增　

强血小板的功能，间接增强血小板聚集反应．　

ＴＰＯ的产生部位：主要在肝脏，其次肾脏、骨骼　

肌、脾脏及骨髓．　

３．１．２　ＴＰＯ水平的调控　目前认为，血清中　

ＴＰＯ水平主要是通过与巨核细胞和血小板表面的　

ｅ—ｍｐｌ受体相结合而得以调节的，血小板、巨核　

细胞数量的副反馈调节和基因水平的反馈机制是　

调节ＴＰＯ代谢的主要调节因素．严重创伤　Ｊ、外　

科术后¨　出现血小板减少，ＴＰＯ、ＩＬ一６水平显　

著升高，ＴＰＯ和ＩＬ一６协同作用，共同刺激骨髓　

产生血小板；感染、脓毒症患者血小板减少，　

ＴＰＯ升高，Ｓｐｙｒｏｓ报道１５２例脓毒症患者，认为　

ＴＰＯ水平与脓毒症严重程度呈正相关，ＴＰＯ峰值　

与临床脓毒性休克发作同步，脓毒症严重程度是　

脓毒症患者ＴＰＯ水平升高的决定性因素。加］．　

ＴＰＯ水平的测定还有助于鉴别血小板减少的　

原因＿２¨，当血小板减少是由于巨核细胞缺乏时，　

ＴＰＯ水平升高，如再生障碍性贫血（ｐｌａｓｔｉｃ　ｌｅｕｋｅ—　

ｍｉａ，ＡＡ），当血小板减少的原因是血小板破坏增　

加时，ＴＰＯ水平减低，如特发性血小板减少性紫　

调节及抗感染作用，下调多种炎症介质的多功能　

性抗炎因子，减少ＴＮＦ一　、ＮＯ和ＩＬ一６等炎症　

细胞因子的表达，从而减轻炎症反应．　

３．２．１对巨核细胞和血小板生成的影响ＩＬ一１１　

可以直接刺激造血干细胞和巨核细胞的增殖，诱　

导巨核细胞的成熟分化，从而增加体内血小板的　

数量．在ＩＬ一３、ＴＰＯ和ＳＣＦ等协同作用下，ＩＬ一　

１１对巨核细胞的发育和血小板生成都有刺激作　

用，促进巨核系主细胞（ＣＦＵ—ＭＫ）、爆增式巨　

核细胞集落形成单位（ｂｕｒｓｔ　ｆｏｒｍｉｎｇ　ｕｎｉｔ—　

ｍｅｇａｋａｒｙｏｃｙｔｅ，ＢＦＵ—ＭＫ）、混合集落形成单位　

（ｍｉｘｅｄ　ｃｏｌｏｎｙ　ｆｏｒｍｉｎｇ　ｕｎｉｔ，ＣＦＵ—ｍｉｘ）的生成，　

明显提高培养细胞乙酰胆碱酯酶的活性，增加巨　

核细胞和血小板的数量．另有研究表明ＩＬ一１　１刺　

激ＭＫ和血小板生成的作用部分是通过ＴＰＯ介导　

的，ＩＬ一１　１与ＴＰＯ协同作用，通过缩短细胞的　

Ｇ０期，刺激处于休止期的多系祖细胞的增殖．　

３．２．２对肠道粘膜的保护作用ｒｈｌＬ一１１可以减　

少三度烧伤大鼠肠道细菌的移位，降低血浆内毒　

素水平，减轻骨髓抑制作用，联合运用ｒｈｌＬ一１１、　

Ｇ—ＣＳＦ可增强肠道抗感染的能力，明显减少绿脓　

杆菌经灌胃后细菌移位率，降低死亡率　．ｒｈｌＬ　

一

１１能激活抗凋亡因子ｂｌｃ一２的表达，同时下调　

诱导凋亡的ｃａｓｐａｓｅ蛋白酶表达降低，有效启动小　

肠组织抗凋亡机制，从而减轻肠道缺血再灌注损　

伤　圳．　

烧伤后血小板异常的原因是多方面的，与烧　

伤严重程度以及感染、ＭＯＤＳ等并发症相关．血　

小板减少可作为并发脓毒症的早期预警指标．血　

小板减少提示预后不良．研究表明，造血生长因　

子中ＴＰＯ、ＩＬ一１　１是调控机体血小板生成的关键　

细胞因子，已有ｒｈＴＰＯ、ｒｈｌＬ一１１临床应用于各　

种原因导致的血小板减少症有确切疗效．进一步　

研究烧伤后血小板的变化规律，以及烧伤后血小　

板与ＴＰＯ、ＩＬ一１１的关系，有助于完善烧伤所致　

的周围血液中血小板的病理生理变化，为烧伤后　

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第２Ｂ期　郑德义，等．烧伤后血小板异常及细胞因子的调控　１５７　

严重血小板减少症的临床治疗提供理论依据．　

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（１）贵阳烧伤医院烧伤整形科，贵州贵阳５５０００５；　

２）昆明医学院第二附属医院烧伤科，云南昆明

［摘要］烧伤后常见血小板数量异常和功能障碍，它与烧伤严重程度、休克、感染和内脏并发症的发生等　

因素密切相关，直接影响病程的转归及预后．就烧伤后血小板数量的变化，以及造血生长因子对其调控进行　

综述．　

［关键词］烧伤；血小板；血小板生成素；白细胞介素一１１　

［中图分类号］Ｒ６４４　［文献标识码］Ａ　［文章编号］１００３—４７０６（２００７）２Ｂ一０１５４—０４　

Ｐｌａｔｅｌｅｔ　Ｃｈａｎｇｅｓ　ａｎｄ　Ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ　ｏｆ　Ｒｅｌａｔｉｖｅ　Ｃｙｔｏｋｉｎｅｓ　ａｆｔｅｒ　Ｂｕｒｎ　

ＺＨＥＮＧ　Ｄｅ—ｙｉ¨

．

ＦＵ　Ｊｉｎ—ｆｅｎｇ　

（１）Ｄｅｐｔ．ｏｆＢｕｒｎ　ａｎｄ　Ｐｌａｓｔｉｃ　Ｓｕｒｇｅｒｙ，Ｇｕｉｙａｎｇ　Ｂｕｒｎ　Ｈｏｓｐｉｔａｌ，Ｇｕｉｙａｎｇ，５５０００５；　

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［Ａｂｓｔｒａｃｔ］Ｑｕａｎｔｉｔｙ　ａｂｎｏｒｍａｌｉｔｙ　ａｎｄ　ｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ　ｏｆ　ｂｌｏｏｄ　ｐｌａｔｅｌｅｔ　ａｆｔｅｒ　ｂｕｒｎ　ａｒｅ　ｃｏｍｍｏｎ．Ｉｔ　ｉｓ　ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ　

ｃｌｏｓｅｌｙ　ｗｉｔｈ　ｂｕｒｎｅｄ　ｓｅｖｅｒｉｔｙ，ｓｈｏｃｋ，ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ　ａｎｄ　ｉｎｔｅｒｎａｌ　ｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎ，ｗｈｉｃｈ　ｄｉｒｅｃｔｌｙ　ａｆｆｅｃｔ　ｐｒｏｇｎｏｓｉｓ　ｏｆ　ｔｈｅ　

ｂｕｒｎｅｄ．Ｔｈｅ　ａｒｔｉｃｌｅ　ｓｕｍｍａｒｉｚｅｓ　ｐｌａｔｅｌｅｔ　ａｍｏｕｎｔ　ｃｈａｎｇｅｓ　ａｆｔｅｒ　ｂｕｒｎ　ａｎｄ　ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｔｈｒｏｍｂｏｐｏｉｅｔｉｎ　ａｎｄ　ｉｎｔｒｌｕｋｉｎ　

一

１１　ｏｎ　ｐｌａｔｅｌｅｔ．　

［Ｋｅｙ　ｗｏｒｄｓ］Ｂｕｒｎ；Ｐｌａｔｅｌｅｔ；Ｔｈｒｏｍｂｏｐｏｉｅｔｉｎ；Ｉｎｔｅｒｌｕｋｉｎ一１　１　

烧伤后常见血小板数量异常和功能障碍，血　

小板减少预示患者病情危重，预后不佳．导致烧　

（ｔｈｒｏｍｂｏｃｙｔｅ），是从骨髓中成熟的巨核细胞　

（ｍｅｇａｋａｒｙｏｃｙｔｅ，ＭＫ）胞浆裂解脱落下来的具有　

多种生物活性的血细胞．血小板体积小，平均　

８　ｍ　，呈圆形、椭圆形或不规则形，胞浆呈淡红　

色，血小板的中央部分为颗粒区，内含两种颗粒　

物质：　颗粒和致密颗粒，其中　颗粒内含凝血　

伤患者血小板异常的原因可能是多方面的，它与　

病情严重程度、休克、感染及内脏并发症等因素　

密切相关．近年的研究表明，血小板生成素　

（ｔｈｒｏｍｂｏｐｏｉｅｔｉｎ，Ｔｐｏ）、白细胞介素１１（ＩＬ一１１）　

是机体调节促进血小板生成的重要细胞因子．本　

文就烧伤后血小板数量的变化，以及造血生长因　

子对其调控进行综述．　

因子Ⅲ、酸性水解酶、纤维原、纤维连接蛋白及　

多种细胞因子如血小板衍生生长因子（ｐｌａｔｅｌｅｔ—　

ｄｅｒｉｖｅｄ　ｇｒｏｗｔｈ　ｆａｃｔｏｒ，ＰＤＧＦ）、转化生长因子　

（ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇ　ｇｒｏｗｔｈ　ｆａｃｔｏｒ，ＴＧＦ）、血小板活化因　

子（ｐｌａｔｅｌｅｔ—ａｃｔｉｖａｔｉｎｇ　ｆａｃｔｏｒ，ＰＡＦ）、血小板因子　

１血小板的病理生理　

血小板（ｐｌａｔｅｌｅｔ，ＰＬＴ）或称血栓细胞　

４（ＰＦ４）、ＩＬ一１、ＩＬ一６及ＴＮＦ等；致密颗粒能　

释放５一羟色胺（５一ＨＴ）、二磷酸腺苷（ＡＤＰ）、　

［作者简介］郑德义（１９６９～），男，医学硕士，副主任医师，主要从事烧伤外科临床工作　

维普资讯

第２Ｂ期　郑德义，等．烧伤后血小板异常及细胞因子的调控　ｌ５５　

三磷酸腺苷（ＡＴＰ）、钙离子和肾上腺素，两种颗　

粒内容物的释放与血小板的功能有关．血小板平　

均寿命可有７～１４　ｄ，进入血液后，只在最初２　ｄ　

具有生理功能，然后由机体内网状内皮系统清除　

或参与凝血栓形成，正常成年人外周血血小板计　

数为（１００～３００）×１０　／Ｌ．　

在创伤、感染和缺氧等因素的作用下，血管　

收缩，血流减慢，血管受损伤后暴露血管壁胶原，　

在胶质、外源性ＡＤＰ等的趋化激活作用下，血小　

板趋向于损伤局部，并通过粘附、聚集作用，与　

血细胞共同形成血凝块止血．同时，血小板释放　

的活性物质５一ＨＴ、ＰＡＦ、前列腺素Ｇ２　

（ＰＧＧ２）、前列腺素Ｈ２（ＰＧＨ２）、血栓素Ａ２　

（ＴＸＡ２）等产生了十分复杂而活跃的生物学效应，　

这些活性物质或加强炎症反应；或是参与血流调　

控，改变血管舒张及通透性；或是改变凝血状态，　

产生血管收缩、炎细胞聚集，炎性介质大量释放　

等，从而在烧伤、创伤后ＳＩＲＳ、ＭＯＤＳ的形成中　

发挥影响和作用．另一方面，血小板还产生了多　

种炎症和创伤愈合的介质，通过ＰＤＧＦ趋化中性　

粒细胞、单核细胞、成纤维细胞和平滑肌细胞向　

受伤部位迁移，并通过对ＩＬ一１、ＩＬ一６的表达调　

节血管内皮细胞，促进血小板的产生，因此，在　

创伤愈合过程中起重要作用…．　

２烧伤后血小板的变化　

严重烧伤、创伤早期血小板数量下降，且与　

烧伤严重程度、感染、ＭＯＤＳ等并发症相关　Ｊ．　

一

般烧伤后３～７　ｄ内血小板明显下降，下降程度　

和持续时间与病情严重程度平行　．史功等观　

察４６例（１５％～９５％）ＴＢＳＡ烧伤病例，伤后８　ｈ　

血小板和血小板平均体积（ＭＰＶ）均无明显变　

化，伤后３　ｄ，大于５０％ＴＢＳＡ病例血小板下降，　

至第５天血小板均降致最低值，伤后第１５天大于　

７０％ＴＢＳＡ组血小板仍未恢复正常，血小板与　

ＭＰＶ呈显著负相关．然而，部分报告伤后２４　ｈ内　

血小板即显著降低　，多见于特重度烧伤，可　

能与严重烧伤发生低血容量性休克，当血压下降　

且低于９０／６０　ｍｍＨｇ，全身器官组织灌流明显减　

少，造成骨髓造血干细胞的缺血缺氧损害，致休　

克骨髓（ｓｈｏｃｋ　ｍａｒｒｏｗ），血小板形成减少，血小　

板减少与休克、低血压的持续时间和严重程度正　

相关，常提示病情严重、预后不佳¨。。．目前认为　

烧伤后血小板减少的原因主要有：严重烧伤患者　

伤后１～２　ｈ，由于血液浓缩和高应激状态，外周　

血中血小板数量在短期内可高于正常；严重烧伤、　

休克、严重感染均可造成血小板直接破坏增多；　

休克期大量补液后血液稀释；烧伤后血管内皮细　

胞受损，大量血小板粘附、聚集在损伤组织内，　

血小板在机体内异常分布，在损伤局部小血管内，　

血小板聚集和粘附形成白色血栓，甚至发生ＤＩＣ，　

消耗了大量ＰＬＴ，血小板消耗增加；延迟复苏，　

组织细胞缺血缺氧再灌注损伤和急性感染，进一　

步使凝血系统被激活，ＰＡＦ释放，血小板膜微粘　

度的改变，可加剧血小板聚集，使血小板进一步　

降低，由于以上因素致循环血中血小板数量减少．　

同时骨髓中巨核细胞反应性地生成新的大体积血　

小板，导致ＭＰＶ增大．但是，当烧伤后病情严　

重，或特殊原因烧伤（如化学烧伤），免疫抑制　

及脓毒症情况下，骨髓中巨核细胞受到抑制时，　

血小板持续下降，此时ＭＰＶ不变甚至减少　Ｊ．　

脓毒症和ＭＯＤＳ是烧伤严重并发症和主要死亡原　

因，脓毒症常常伴随血小板减少　，“，　，血小板　

异常、血小板功能障碍在多器官功能障碍综合征　

发病机制中起重要的作用　．血小板减少在烧伤、　

创伤危重患者中常见，血小板减少可作为独立危　

险因素预测危重病患者预后，使用简便、可靠，　

尤其是血小板的动态变化、血小板数量急剧减少　

具有更强的预警价值　ｍ　．此外，手术中血　

液丢失，大量输血、输液，而输入的库存血中几　

乎缺乏血小板以及手术野大量血管短端凝血消耗　

血小板等原因引起手术后血小板降低『ｌ　Ｈ　；烧伤　

局部及全身用药，包括ＳＤ—Ａｇ、肝素、Ｈ　受体　

拮抗剂法莫替丁都可能导致血小板减少　，　Ｊ．　

严重烧伤后发生血小板增多症国内文献少见　

报道．诊断血小板增多症的基本条件为血小板数　

明显增多大于６ＯＯ×１０　儿，也有文献将该值定为　

４５０×１０　／Ｌ并需排除引发血小板增多的原发疾　

病，常见原因有各种急、慢性炎症，外科手术后，　

贫血和恶性肿瘤等，其中感染是造成血小板增多　

的重要原因．烧伤后血小板增多主要见于重度以　

上烧伤患者，一般烧伤后１周起出现血小板增多，　

逐渐升高，持续时间长，约３～４周¨　Ｉ７＿，仇佩　

庆等报道其中２例发生肺栓塞¨　，可能为机体生　

成血小板的过度代偿反应，此外，ＴＰＯ和ＩＬ一６　

水平的升高也是血小板增多症的重要因素　ＩＳ，１９］．　

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ｌ５６　昆明医学院学报　第２８卷　

癜（ｉｄｉｏｐａｔｈｉｃ　ｔｈｒｏｍｂｏｃｙｔｏｐｅｎｉｃ　ｐｕｒｐｕｒａ，ＩＴＰ），药　

３造血生长因子变化及对血小板生成的　

调控　

机体内许多细胞因子相互作用形成一个复杂　

物性紫癜．故检测ＴＰＯ水平可区别外周破坏还是　

造血衰竭引起的血小板减少．　

３．２几一ｌｌ　

ＩＬ一１　１是源于骨髓基质细胞的多功能造血生　

长因子，具有多种生物学活性，在调节巨核细胞　

的体液网络，调控人体的造血功能，并维持着一　

种动态的平衡．近年的研究表明，血小板生成素　

及血小板生成方面的作用尤为突出，还具有免疫　

（ｔｈｒｏｍｂｏｐｏｉｅｔｉｎ，ＴＯｏ）、白细胞介素１１（ＩＬ一１１）　

是机体调节促进血小板生成的重要细胞因子．　

３．１　ＴＰｏ　

ＴＰＯ又称巨核细胞生长发育因子　

（ｍｅｇａｋａｒｙｏｃｙｔｅｓ　ｇｒｏｗｔｈ　ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ　ｆａｃｔｏｒ，ＭＧ—　

ＤＦ），它是一种巨核细胞一血小板特异性调控因　

子，作用于血小板生成的各个重要阶段．　

３．１．１　血小板生成素的生物学作用ＴＰＯ是机体　

内促进血小板生成的主要因素，它作用于血小板　

生成的多个阶段．ＴＰＯ与其特异性ｅ—ｍｐｌ受体结　

合后，激酶活化，激活了信号转导传递系统，使　

ＣＤ　细胞向巨核细胞系统转化；促进巨核祖细胞　

分化、生长、发育成熟；在巨核细胞发育成熟的　

晚期，促进其体积增大和在骨髓及肺部经过变形　

运动，胞质在窦腔脱颗粒分割成血小板或在肺毛　

细血管挤压后经碎化作用产生血小板；ＴＰＯ能增　

强血小板的功能，间接增强血小板聚集反应．　

ＴＰＯ的产生部位：主要在肝脏，其次肾脏、骨骼　

肌、脾脏及骨髓．　

３．１．２　ＴＰＯ水平的调控　目前认为，血清中　

ＴＰＯ水平主要是通过与巨核细胞和血小板表面的　

ｅ—ｍｐｌ受体相结合而得以调节的，血小板、巨核　

细胞数量的副反馈调节和基因水平的反馈机制是　

调节ＴＰＯ代谢的主要调节因素．严重创伤　Ｊ、外　

科术后¨　出现血小板减少，ＴＰＯ、ＩＬ一６水平显　

著升高，ＴＰＯ和ＩＬ一６协同作用，共同刺激骨髓　

产生血小板；感染、脓毒症患者血小板减少，　

ＴＰＯ升高，Ｓｐｙｒｏｓ报道１５２例脓毒症患者，认为　

ＴＰＯ水平与脓毒症严重程度呈正相关，ＴＰＯ峰值　

与临床脓毒性休克发作同步，脓毒症严重程度是　

脓毒症患者ＴＰＯ水平升高的决定性因素。加］．　

ＴＰＯ水平的测定还有助于鉴别血小板减少的　

原因＿２¨，当血小板减少是由于巨核细胞缺乏时，　

ＴＰＯ水平升高，如再生障碍性贫血（ｐｌａｓｔｉｃ　ｌｅｕｋｅ—　

ｍｉａ，ＡＡ），当血小板减少的原因是血小板破坏增　

加时，ＴＰＯ水平减低，如特发性血小板减少性紫　

调节及抗感染作用，下调多种炎症介质的多功能　

性抗炎因子，减少ＴＮＦ一　、ＮＯ和ＩＬ一６等炎症　

细胞因子的表达，从而减轻炎症反应．　

３．２．１对巨核细胞和血小板生成的影响ＩＬ一１１　

可以直接刺激造血干细胞和巨核细胞的增殖，诱　

导巨核细胞的成熟分化，从而增加体内血小板的　

数量．在ＩＬ一３、ＴＰＯ和ＳＣＦ等协同作用下，ＩＬ一　

１１对巨核细胞的发育和血小板生成都有刺激作　

用，促进巨核系主细胞（ＣＦＵ—ＭＫ）、爆增式巨　

核细胞集落形成单位（ｂｕｒｓｔ　ｆｏｒｍｉｎｇ　ｕｎｉｔ—　

ｍｅｇａｋａｒｙｏｃｙｔｅ，ＢＦＵ—ＭＫ）、混合集落形成单位　

（ｍｉｘｅｄ　ｃｏｌｏｎｙ　ｆｏｒｍｉｎｇ　ｕｎｉｔ，ＣＦＵ—ｍｉｘ）的生成，　

明显提高培养细胞乙酰胆碱酯酶的活性，增加巨　

核细胞和血小板的数量．另有研究表明ＩＬ一１　１刺　

激ＭＫ和血小板生成的作用部分是通过ＴＰＯ介导　

的，ＩＬ一１　１与ＴＰＯ协同作用，通过缩短细胞的　

Ｇ０期，刺激处于休止期的多系祖细胞的增殖．　

３．２．２对肠道粘膜的保护作用ｒｈｌＬ一１１可以减　

少三度烧伤大鼠肠道细菌的移位，降低血浆内毒　

素水平，减轻骨髓抑制作用，联合运用ｒｈｌＬ一１１、　

Ｇ—ＣＳＦ可增强肠道抗感染的能力，明显减少绿脓　

杆菌经灌胃后细菌移位率，降低死亡率　．ｒｈｌＬ　

一

１１能激活抗凋亡因子ｂｌｃ一２的表达，同时下调　

诱导凋亡的ｃａｓｐａｓｅ蛋白酶表达降低，有效启动小　

肠组织抗凋亡机制，从而减轻肠道缺血再灌注损　

伤　圳．　

烧伤后血小板异常的原因是多方面的，与烧　

伤严重程度以及感染、ＭＯＤＳ等并发症相关．血　

小板减少可作为并发脓毒症的早期预警指标．血　

小板减少提示预后不良．研究表明，造血生长因　

子中ＴＰＯ、ＩＬ一１　１是调控机体血小板生成的关键　

细胞因子，已有ｒｈＴＰＯ、ｒｈｌＬ一１１临床应用于各　

种原因导致的血小板减少症有确切疗效．进一步　

研究烧伤后血小板的变化规律，以及烧伤后血小　

板与ＴＰＯ、ＩＬ一１１的关系，有助于完善烧伤所致　

的周围血液中血小板的病理生理变化，为烧伤后　

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第２Ｂ期　郑德义，等．烧伤后血小板异常及细胞因子的调控　１５７　

严重血小板减少症的临床治疗提供理论依据．　

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