2024年4月26日发(作者：六霞雰)
Hp感染处理——马斯特里赫特Ⅳ/佛罗伦萨共识
在意大利佛罗伦萨召开的第4次马斯特里赫特（Maastricht）共识会议上，欧洲螺杆菌研
究组（EHSG）更新了幽门螺杆菌（Hp）感染处理共识，24个国家的44位专家参加了这次
会议。近日，《消化道》（Gut）杂志在线发布Maastricht IV 共识报告，内容包括诊治适应证、
感染的诊断与治疗以及胃癌和其他并发症的预防。新共识的推出为Hp感染的临床处理提供
了较好的指导意见，本文将从以下三方面内容予以介绍。
Hp感染诊治适应证
对于强烈推荐的根除治疗适应证，MaastrichtⅣ共识和Maastricht Ⅱ、Ⅲ共识保持一致：消
化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤、萎缩性胃炎、胃癌术后患者、胃癌患者的一级亲属、
要求治疗者。
良患者实施Hp检测与治疗，但应考虑费用-效益比。共识推荐的主要无创性试验为尿素呼气
试验（UBT）和单克隆粪便抗原试验（SAT），也可采用已获验证的血清学试验。
在Hp感染率较低人群中，Hp检测准确度低，应慎重实施该策略；对于胃癌高危人群，推荐
内镜筛查与治疗策略。需要注意的是，对老年患者的无创性检测准确度较低。
HP与疾病
HP与功能性消化不良
根除Hp可使 部分 Hp阳性功能性消化不良患者的症状长期缓解，该疗法优于其他任何治疗。
Hp可增加或减少胃酸分泌，这取决于胃内炎症的分布；成功根除Hp后，胃酸分泌可增加、
减少或没有变化。治疗Hp感染能够缓解胃炎并完全或部分校正高酸或低酸状态，但根除Hp
后的胃酸分泌变化并未显示有临床意义。
Hp与胃食管反流病
Hp状态对胃食管反流病（GERD）症状严重性、是否复发及疗效无影响。根除Hp不会加重
原本已存在的 GERD，也不会影响疗效。流行病学研究表明，Hp感染率与 GERD 严重性和
食道腺癌发病率负相关。
Hp与肠化生
根除Hp有可能预防胃癌。越来越多的证据表明，根除Hp后的胃体功能可获改善，但尚不
能确定这是否因萎缩性胃炎逆转所致。尚无证据表明根除Hp能逆转肠化生。在慢性胃炎向
胃癌进展的过程中，可能存在所谓的“不可逆转点”，对于已经超过该点的患者，根除Hp
虽可延缓肠化生，但并不能彻底预防胃癌。
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医
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检测与治疗策略
在Hp感染率＞20%的地区，除有报警症状或老年患者外，共识建议可对未经检验的消化不
Hp与其他胃肠外疾病
研究显示，Hp与不明原因缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜和维生素B12 缺乏相关。
因此，共识建议应对有上述疾病的患者进行Hp检测和根除治疗。
近来有不少Hp与偏头痛、脑血管病、帕金森病等相关报告，但尚无证据显示Hp与其他胃
肠外疾病有因果关系，也暂无证据证实根除Hp对哮喘和过敏性疾病、肥胖及其相关疾病有
保护作用，更不能确定根除Hp可引起或加重这些疾病。
然而，有证据表明，根除治疗可改善Hp阳性患者的甲状腺素和左旋多巴生物利用度。
HP与药物
Hp与非类固醇类抗炎药（NSAIDs）、阿司匹林
共识中增加了Hp与阿司匹林（包括小剂量阿司匹林）的相关内容。Hp与服用NSAIDs和小
剂量阿司匹林人群的胃十二指肠溃疡发生风险增加相关，根除Hp可减小这种风险。
在初次和长期接受NSAIDs治疗的患者中，检测和根除Hp是有区别的。在NSAIDs治疗前根
有胃十二指肠溃疡病史的阿司匹林（即便是小剂量）服用者必须检测Hp，在成功根除Hp
后，即使无胃黏膜保护治疗，这些患者的消化性溃疡出血发生率亦很低。
Hp与PPI
抑酸剂会影响胃炎类型和分布。Hp阳性患者长期接受PPI治疗，与胃体为主的胃炎发生率
升高相关，因为长期PPI治疗可加速特殊腺体丢失，从而导致萎缩性胃炎。根除Hp可使这
类患者的胃炎愈合，预防萎缩性胃炎。然而，尚无证据表明根除Hp可减小胃癌发生风险。
Hp感染的诊断与治疗
自Masstricht Ⅲ共识发布以来，克拉霉素和喹诺酮类抗生素的耐药率上升，而序贯疗法在对
克拉霉素中度耐药的Hp感染患者中已取得了较好疗效，一些针对细菌耐药性的分子检测试
剂盒己上市。
Hp感染的诊断
SAT与UBT的准确性相当。
血清学试验是唯一不受胃内局部变化影响的检测法。临床只能应用经验证的IgG 血清学试
验，其可用于最近使用过抗菌素或抑酸剂的患者，或可用于溃疡性出血、萎缩性胃炎及恶性
肿瘤患者等。
对于已服用PPI的患者，应在停药2周后再行细菌培养、快速尿素酶试验、UBT或SAT。如
无法停药，可考虑采用IgG血清学试验。
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除Hp确实有益。有消化性溃疡病史者在初次服用NSAIDs前，必须接受Hp根除治疗；但单
独根除Hp不能降低长期接受NSAIDs 治疗患者的胃十二指肠溃疡发生率，这些患者除了需
要根除Hp外，还应接受质子泵抑制剂（PPI）持续治疗。
判断Hp是否根除，应在治疗结束后至少4周后进行，复查时推荐采用UBT或SAT，不建议
采用血清学检测。
抗生素敏感性检测
在克拉霉素耐药率较高的地区，如果考虑用含有克拉霉素的标准三联方案作为一线疗法，则
细菌培养和标准药敏试验很重要。当患者准备接受第2次治疗或治疗失败两次时，所有地区
均应考虑行细菌培养和标准药敏试验。
如果不能行标准药敏试验，可直接采用活检标本，通过分子试验法检测Hp及其对克拉霉素
和（或）氟喹诺酮的耐药性。
Hp感染治疗
共识根据克拉霉素耐药率的地区差异，分别对治疗策略作出了推荐，并针对青霉素过敏患者
提出了推荐的治疗方案。
可能根据药敏试验结果指导治疗。
在克拉霉素耐药率较高（耐药率＞15%~20%）地区，如不能预行药敏试验，应放弃含有PPI
和克拉霉素的三联疗法，推荐含有铋剂的四联疗法为一线治疗方案；若无铋剂，可考虑序贯
疗法或伴同疗法（PPI加用3种抗生素）；含有左氧氟沙星的三联疗法可作为二线方案。
大剂量PPI可增强三联疗法的疗效。含有PPI和克拉霉素的三联疗法疗程若从7天延至10~14
天，可将Hp根除率提高5%；某些益生菌和益生元作为辅助治疗，在减少副作用方面有效。
对青霉素过敏者以及在克拉霉素耐药率较低地区，可将 PPI+克拉霉素+甲硝唑作为一线方案；
在克拉霉素耐药率较高地区，优先选用含有铋剂的四联疗法。作为补救方案， 在氟喹诺酮
耐药率较低地区，含有左氧氟沙星的方案（联用PPI和克拉霉素）可作为二线治疗方案。
Hp感染与胃癌
共识再次指出，Hp感染是胃癌最重要危险因素，根除Hp可减小胃癌发生风险，是预防胃癌
最有前途的策略。在出现癌前病变前根除Hp，可更有效地减小胃癌发生风险；在某些胃癌
高危地区，根除Hp预防胃癌策略具有费用-效益比优势。
此外，对以下人群应考虑采用Hp根除疗法预防胃癌：① 胃癌患者的一级亲属；② 已接受
内镜下或经手术胃次全切除者；③ 有癌变风险的胃炎患者，如严重全胃炎、胃体为主的胃
炎或严重萎缩性胃炎；④ 服用抑酸剂超过1年者；⑤ 有胃癌高危环境因素（大量吸烟、长
期接触粉尘等）者；⑥ Hp阳性并担心发生胃癌者。
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在克拉霉素耐药率较低地区，共识推荐将含有克拉霉素的方案作为一线经验性治疗，含有铋
剂的四联疗法为替代方案；若一线方案失败，可采用含有铋剂的四联疗法、或含有左氧氟沙
星的三联疗法为二线方案。考虑到左氧氟沙星耐药率上升问题，二线方案治疗失败后，应尽
2024年4月26日发(作者：六霞雰)
Hp感染处理——马斯特里赫特Ⅳ/佛罗伦萨共识
在意大利佛罗伦萨召开的第4次马斯特里赫特（Maastricht）共识会议上，欧洲螺杆菌研
究组（EHSG）更新了幽门螺杆菌（Hp）感染处理共识，24个国家的44位专家参加了这次
会议。近日，《消化道》（Gut）杂志在线发布Maastricht IV 共识报告，内容包括诊治适应证、
感染的诊断与治疗以及胃癌和其他并发症的预防。新共识的推出为Hp感染的临床处理提供
了较好的指导意见，本文将从以下三方面内容予以介绍。
Hp感染诊治适应证
对于强烈推荐的根除治疗适应证，MaastrichtⅣ共识和Maastricht Ⅱ、Ⅲ共识保持一致：消
化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤、萎缩性胃炎、胃癌术后患者、胃癌患者的一级亲属、
要求治疗者。
良患者实施Hp检测与治疗，但应考虑费用-效益比。共识推荐的主要无创性试验为尿素呼气
试验（UBT）和单克隆粪便抗原试验（SAT），也可采用已获验证的血清学试验。
在Hp感染率较低人群中，Hp检测准确度低，应慎重实施该策略；对于胃癌高危人群，推荐
内镜筛查与治疗策略。需要注意的是，对老年患者的无创性检测准确度较低。
HP与疾病
HP与功能性消化不良
根除Hp可使 部分 Hp阳性功能性消化不良患者的症状长期缓解，该疗法优于其他任何治疗。
Hp可增加或减少胃酸分泌，这取决于胃内炎症的分布；成功根除Hp后，胃酸分泌可增加、
减少或没有变化。治疗Hp感染能够缓解胃炎并完全或部分校正高酸或低酸状态，但根除Hp
后的胃酸分泌变化并未显示有临床意义。
Hp与胃食管反流病
Hp状态对胃食管反流病（GERD）症状严重性、是否复发及疗效无影响。根除Hp不会加重
原本已存在的 GERD，也不会影响疗效。流行病学研究表明，Hp感染率与 GERD 严重性和
食道腺癌发病率负相关。
Hp与肠化生
根除Hp有可能预防胃癌。越来越多的证据表明，根除Hp后的胃体功能可获改善，但尚不
能确定这是否因萎缩性胃炎逆转所致。尚无证据表明根除Hp能逆转肠化生。在慢性胃炎向
胃癌进展的过程中，可能存在所谓的“不可逆转点”，对于已经超过该点的患者，根除Hp
虽可延缓肠化生，但并不能彻底预防胃癌。
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检测与治疗策略
在Hp感染率＞20%的地区，除有报警症状或老年患者外，共识建议可对未经检验的消化不
Hp与其他胃肠外疾病
研究显示，Hp与不明原因缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜和维生素B12 缺乏相关。
因此，共识建议应对有上述疾病的患者进行Hp检测和根除治疗。
近来有不少Hp与偏头痛、脑血管病、帕金森病等相关报告，但尚无证据显示Hp与其他胃
肠外疾病有因果关系，也暂无证据证实根除Hp对哮喘和过敏性疾病、肥胖及其相关疾病有
保护作用，更不能确定根除Hp可引起或加重这些疾病。
然而，有证据表明，根除治疗可改善Hp阳性患者的甲状腺素和左旋多巴生物利用度。
HP与药物
Hp与非类固醇类抗炎药（NSAIDs）、阿司匹林
共识中增加了Hp与阿司匹林（包括小剂量阿司匹林）的相关内容。Hp与服用NSAIDs和小
剂量阿司匹林人群的胃十二指肠溃疡发生风险增加相关，根除Hp可减小这种风险。
在初次和长期接受NSAIDs治疗的患者中，检测和根除Hp是有区别的。在NSAIDs治疗前根
有胃十二指肠溃疡病史的阿司匹林（即便是小剂量）服用者必须检测Hp，在成功根除Hp
后，即使无胃黏膜保护治疗，这些患者的消化性溃疡出血发生率亦很低。
Hp与PPI
抑酸剂会影响胃炎类型和分布。Hp阳性患者长期接受PPI治疗，与胃体为主的胃炎发生率
升高相关，因为长期PPI治疗可加速特殊腺体丢失，从而导致萎缩性胃炎。根除Hp可使这
类患者的胃炎愈合，预防萎缩性胃炎。然而，尚无证据表明根除Hp可减小胃癌发生风险。
Hp感染的诊断与治疗
自Masstricht Ⅲ共识发布以来，克拉霉素和喹诺酮类抗生素的耐药率上升，而序贯疗法在对
克拉霉素中度耐药的Hp感染患者中已取得了较好疗效，一些针对细菌耐药性的分子检测试
剂盒己上市。
Hp感染的诊断
SAT与UBT的准确性相当。
血清学试验是唯一不受胃内局部变化影响的检测法。临床只能应用经验证的IgG 血清学试
验，其可用于最近使用过抗菌素或抑酸剂的患者，或可用于溃疡性出血、萎缩性胃炎及恶性
肿瘤患者等。
对于已服用PPI的患者，应在停药2周后再行细菌培养、快速尿素酶试验、UBT或SAT。如
无法停药，可考虑采用IgG血清学试验。
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要根除Hp外，还应接受质子泵抑制剂（PPI）持续治疗。
判断Hp是否根除，应在治疗结束后至少4周后进行，复查时推荐采用UBT或SAT，不建议
采用血清学检测。
抗生素敏感性检测
在克拉霉素耐药率较高的地区，如果考虑用含有克拉霉素的标准三联方案作为一线疗法，则
细菌培养和标准药敏试验很重要。当患者准备接受第2次治疗或治疗失败两次时，所有地区
均应考虑行细菌培养和标准药敏试验。
如果不能行标准药敏试验，可直接采用活检标本，通过分子试验法检测Hp及其对克拉霉素
和（或）氟喹诺酮的耐药性。
Hp感染治疗
共识根据克拉霉素耐药率的地区差异，分别对治疗策略作出了推荐，并针对青霉素过敏患者
提出了推荐的治疗方案。
可能根据药敏试验结果指导治疗。
在克拉霉素耐药率较高（耐药率＞15%~20%）地区，如不能预行药敏试验，应放弃含有PPI
和克拉霉素的三联疗法，推荐含有铋剂的四联疗法为一线治疗方案；若无铋剂，可考虑序贯
疗法或伴同疗法（PPI加用3种抗生素）；含有左氧氟沙星的三联疗法可作为二线方案。
大剂量PPI可增强三联疗法的疗效。含有PPI和克拉霉素的三联疗法疗程若从7天延至10~14
天，可将Hp根除率提高5%；某些益生菌和益生元作为辅助治疗，在减少副作用方面有效。
对青霉素过敏者以及在克拉霉素耐药率较低地区，可将 PPI+克拉霉素+甲硝唑作为一线方案；
在克拉霉素耐药率较高地区，优先选用含有铋剂的四联疗法。作为补救方案， 在氟喹诺酮
耐药率较低地区，含有左氧氟沙星的方案（联用PPI和克拉霉素）可作为二线治疗方案。
Hp感染与胃癌
共识再次指出，Hp感染是胃癌最重要危险因素，根除Hp可减小胃癌发生风险，是预防胃癌
最有前途的策略。在出现癌前病变前根除Hp，可更有效地减小胃癌发生风险；在某些胃癌
高危地区，根除Hp预防胃癌策略具有费用-效益比优势。
此外，对以下人群应考虑采用Hp根除疗法预防胃癌：① 胃癌患者的一级亲属；② 已接受
内镜下或经手术胃次全切除者；③ 有癌变风险的胃炎患者，如严重全胃炎、胃体为主的胃
炎或严重萎缩性胃炎；④ 服用抑酸剂超过1年者；⑤ 有胃癌高危环境因素（大量吸烟、长
期接触粉尘等）者；⑥ Hp阳性并担心发生胃癌者。
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在克拉霉素耐药率较低地区，共识推荐将含有克拉霉素的方案作为一线经验性治疗，含有铋
剂的四联疗法为替代方案；若一线方案失败，可采用含有铋剂的四联疗法、或含有左氧氟沙
星的三联疗法为二线方案。考虑到左氧氟沙星耐药率上升问题，二线方案治疗失败后，应尽