2024年5月14日发(作者：利玮)

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医学综述２Ｏ０７年１２月第１３卷第２３期Ｍｅｄｉｃａｌ　Ｒｅｃａｐｉｔｌａｔｕｅ，Ｄｅｃｅｍｂｅｌ＂２ＯＯ７，ｖ０１．１３，Ｎｏ．２３　

・　

１８１５　・　

册，２００５，２６（２）：８７—８９．　

［８］郝军，许建中，鲍铁周．肩关节镜手术２７例体会［Ｊ　．郑州大学　

学报，２００３，３６（４）：６２２－６２３．　

［９］姜春岩，冯华，王满宜，等．钙化性肩袖肌腱炎的关节镜治疗　

［Ｊ］．中华手外科杂志，２００５，２１（１）：３—５．　

　１１０　Ｊ　Ｅｌｌｍａｎ　Ｈ，Ｈａｎｋｅｒ　Ｇ，Ｂａｙｅｒ　Ｍ．Ｒｅｐａｉｒ　ｏｆ　ｔｌ１ｅ　ｒｏｔａｔｏｒ　ｃｕｆｆ．Ｅｎｄ—ｒｅｓｕｌｔ　

ｓｔｕｄ）ｒ　ｏｆｆａｅｔｏｒｓ　ｉｔｆｌｕｅｎｅｉｎｇ　Ｙｅｅｏｎｓｔｌｌｌｅｔｌｏｎｌ　Ｊ』．Ｊ　Ｂｏｎｅ　Ｊ　姑Ａｍ，１９８６，　

６８（８）：１１３６—１１４４．　

［１３］韦民，Ｍｉｎｏｌａ　Ｒｉｃｃａｒｄｏ，张钟元．肩关节镜辅助下小切口肩峰成形　

及肩袖修补术［Ｊ］．上海医学杂志，２００３，２６（２）：１１３—１１５．　

［１４］刘玉杰，蔡胥，王志刚，等＋关节镜辅助下小切口修复肩袖损伤　

［Ｊ］．中华手外科杂志，２００５，２１（１）：６＿８．　

［１５］Ｂａｋｅｒ　ＣＬ，Ｌｉｕ　ＳＨ．Ｃｏｍｐａｒｉｓｏｎ　ｏｆ　ｏｐｅｎ　ａｎｄ　ａｒｔｈｒｏｓｃｏｐｉｃａｌｌｙ　ａｓｓｉｓｔｅｄ　ｒｏ—　

ｔａｔｏｒ　ｃｕｆｆ　ｒｅｐａｉｒｓ［Ｊ］．Ａｍ　Ｊ　ＳｐｏｒｔｓＭｅｄ，１９９５，２３（１）：９９．１０４．　

［１６］Ｓ０ａｎｇｅｈ１．Ⅷ，Ｈａｗｋｉｎｓ　Ｒ／－Ｉ，ＭｅＣｏｎｎａｃｋ　ＲＧ，ｅ／ａ１．Ａｒｔｌｗｏｓｃｏｐｉｅ　ｖｅｆ＇ｓｕｓ　

ｏｐｅｎ￣ｒｏｍｉｏｐｌａｓｔｙ：ａ　ｐｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅ，ｒｎｄｏｍｉａｚｅｄ，ｂｌｉｎｄｅｄ　ｓｔｕｄｙ　ｌ　Ｊ　ｊ．Ｊ　

Ｓｈｏｕｌｄｅｒ　Ｅｌｂｏｗ　Ｓｕｒｇ，２ＯＯ２，ｌ１（２）：１０１—１０７．　

１　１　１　Ｊ　Ｌｉｕ　ＳＨ．Ａｒｔｈｒｏｓｃｏｐｉｃａｌｌｙ－ａｓｓｉｓｔｅｄ　ｒｏｔａｔｏｒ－ｃｕｆｆ　ｒｅｐａｉｒ　ｌ　Ｊ　Ｊ．Ｊ　Ｂｏｎｅ　Ｊｏｉｎｔ　

Ｓｕｒｇ　Ｂｒ，１９９４，７６（４）：５９２—５９５．　

１２］张伟滨，王蕾，徐贤，等．肩撞击综合症的手术治疗［Ｊ］．上海医　

学杂志，２００４，２７（２）：１０５—１０７．　

［１７］ＬＤ　ＩＫ．关节镜下治疗肩袖撕裂的现代理念［Ｊ］．国外医学骨科分　

册，２００４，２５（２）：１２６．　

收稿日期：２００６—１１—１Ｏ收稿日期：２００７．０６－０１　

危重病医学诊治　

余长智，王燕梅，吐尔洪・艾沙　

（新疆生产建设兵团农一师医院ＩＣＵ，新疆阿克苏８４３０００）　

中图分类号：Ｒ４５９．７　文献标识码：Ａ　文章编号：１００６—２０８４（２００７）２３—１８１５—０３　

摘要：危重病医学是现代医学中新兴的一门综合学科。危重病医学专业理论、诊治水平包括　

Ｆａｓ与ＦａｓＬ结合使Ｔ淋巴细胞凋　

各种监护设备及支持替代治疗措施使用上部得到飞速发展。对全身炎性反应综合征、多器官功能　

亡。③中性粒细胞凋亡：ＳＩ　时淋　

障碍综合征的发病机制相关进展；对治疗上所使用的连续性肾脏替代治疗，药物乌司他丁、生长激　

巴细胞凋亡加速的同时，自发的中　

素应用的相关进展以及糖皮质激素应用问题的新观点简要综述。　

性粒细胞凋亡过程则延迟，导致其　

关键词：危重病；全身炎性反应综合征；多器官功能障碍综合征　

Ｉ￣ａｌｍｏｓｔｓ　ａｎｄ　Ｔｒ￣ｔｍｅｎｔ　ｏｆ　Ｃｒｉｔｉｃａｌ　Ｃａｒｅ　Ｍｅｄｉｃｉｎｅ（Ｉｎｔｅｎｓｉｖｅ　Ｃａｒｅ　Ｍｅｄｉｃｉｎｅ）　ＹＵ　ｃ７Ⅵ噼ｚ　，ＷＡＮＧ　

Ｙａｈ－ｍｅｉ，Ｔｕ　ｅｒｈｏｎｇ＇ａｉｓｈａ．（Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ　ｏｙ１ＣＵ，Ｎｏｎｇｙｉｓｈｉ　Ｈｏｓｐｉｔａｌ　Ｄ厂Ｘｉｎｊｉａｎｇ　Ｃｏｒｐｓ，Ａｋｅｓｕ　８４３０００，　ｍ）　

Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｃｒｉｔｉｃａｌ　Ｃａｒｅ　Ｍｅｄｉｃｉｎｅ　ｉｓ　ａ　ｎｅｗｌｙ　ｅｍｅｒｇｉｎｇ　ｇｅｎｅｒａｌ　ｓｃｉｅｎｃｅ　ｉｎ　ｍｏｄｅｍ　ｍｅｄｉｃｉｎｅ，ｏｆ　ｗｈｉｃｈ　ｔｈｅ　

在多种组织内数量增加，失控的活　

化中性粒细胞叮通过释放毒性代谢　

产物损伤内皮细胞线粒体和胶原组　

织。④脏器实质细胞凋亡：细胞凋　

ｌｅｖｅｌ　ｏｆ　ｓｐｅｃｉｌ　ａｈｅｏｒｔｙ　ａｎｄ　ｄｉａｇｎｓｉｓ　ｉｎ　ａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｋｉｎｄｓ　ｏｆ　ｍｏｎｉｔｏｒｉｎｇ　ｅｑｕｉｐｍｅｎｔ　ａｎｄ　ｓｕｐｐｏｒｔｉｎｇ　ａｎｄ　ｓｕｂｓｔｉｔｕｔ—　

ｉｎｇ　ｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃ　ＩｌｌｅａｓＩＬｒｅｓ　ｈａｖｅ　ａｃｈｉｅｖｅｄ　ｒａｐｉｄ　ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ　Ｔｈｉｓ　ａｒｔｉｃｌｅ　ｒｅｖｉｅｗｓ　ｐｒｏｇｒｅｓｓｅｓ　ｔｅｌａｔｄ　ｔｅｏ　ｍｅｃｈａｎｉｓｍ　

ｏｆ　ｓｙｓｔｅｍｉｃ　ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ　ｒｅｓｐｏｎｓｅ　ｓｙｎｄｒｏｎｒｅ（ｓ１Ｒｓ）ａｎｄ　ｍｕｌｔｉｐｌｅ　ｏｒｇａｎ　ｄｙｓｉｆｍｃｔｉｏｎ　ｓｙｎｄｒｏｍｅ（ＭＯＤＳ），ｃｏｎｔｉｎ—　

亡在全身由相同的配体和受体所介　

ＵＯＵＳ　ｒｅｎａｌ　ｒｅｐｌｃｅｍｅｎｔａ　ｔｈｅｒａｐｙ（ＣＲＲＴ），ａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎ　ｏｆ　Ｕｌｉｎａｓｔａｉｎ　ａｎｄ　ａｎｔｉｇｒｏｗｔｈ　ｈｏｍｌｏｎｅ　ａｓ　ｗｅｌｌ　ａｓ　ｏｍｅ　ｎｅｗ　

导。Ｆａ

ｓ

ｓ也在各种组织细胞中表达，　

ｖｉｅｗｓ　ａｂｏｕｔ　ａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｇｌｕｅｏｃｏｒｔｉｃｏｉｄ　ｈｏｍｌｏｎｅ．　

Ｋｅｙ　ｗｏｒｄｓ：Ｃｒｉｓｅｓ；Ｓｙｓｔｅｍｉｃ　ｉｌａｒｆｎｍｎａｔｏｔＴ　ｒｅｓｐｏｎｓｅ　ｓｙｎｄｒｏｍｅ；Ｍｕｌｔｉｐｌｅ　ｏｒｇａｎ　ｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ　ｓｙｎｄｒｏｍｅ　

脏器实质细胞Ｆａｓ基因表达增加，　

故在ＳＩＳ紊乱的机体内环境中脏　Ｒ

危重病医学是２（】世纪中叶开始逐渐发展起来的一门新　

兴的医学专业。随着人们对危重病认识的不断加深，危重病　

医学专业的理论系统不断得到充实、完善和发展。同时，由于　

器实质细胞凋亡极易发生。　

１．２促炎性介质与抗炎性介质ＳＩＳ中炎性介质种类繁多，Ｒ　

作用复杂，具有“网络性”特点。但总的分为促炎性介质和抗　

炎性介质，主要促炎性介质包括：肿瘤坏死因子　、ＩＬ广１、ＩＩ，２、　

ＩＬ－６、ＩＩ，８、ＩＬ－１２、氧自由基、一氧化氮、干扰素　、血小板活化因　

子、白三烯Ｂ｝４等；抗炎性介质主要有ＩＬ广４、Ｉｌｌ－５、Ｉｌ，１０、ＩＬ－１３、巨　

各种监护设备以及心、肺、肾等器官的支持替代治疗的机械装　

备不断完善并投入临床使用，极大地推动了危重病医学的发　

展。现仅就近年来危重病医学诊治的研究综述如下。　

１全身炎性反应综合征（ｓｙｓｔｅｍｉｃ　ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ　ｒｅｓｐｏｎｓｅ　ｓｙｎ－　

ｄｒｏｍｅ，ＳＩＲＳ）研究　

噬细胞集落刺激因子、前列腺素Ｅ２、转化生长因子ｐ等。ＳＩＳ　Ｒ

中肿瘤坏死因子　具有核心作用，是导致炎性介质级联反应　

１９９１年美国胸科医师学会与危重病医学会联席会议委　

员会提出ＳＩＲＳ和多器官功能障碍综合征（ｍｕｌｔｉｐｌｅ　ｏｒｇａｎ　ｄｙｓ—　

ｆｕｎｃｔｉｏｎ　ｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＭＯＤＳ）的新概念…，同时提出废除“败血　

症”、“菌血症”等容易造成概念模糊的名词，仍保留“脓毒血　

症”…词，特指具有细菌学证据的ＳＩＲＳ，感染和非感染都可引　

发ＳＩＳ，被称之为２０世纪９ｏ年代综合征。引发ＳＩＲＲＳ共同的　

基础是全身炎性反应，均可导致ＭＯＤＳ。　

的始发因子。在抗炎性介质中，前列腺素Ｅ起核心作用。促　

炎与抗炎性反应作为对立双方，正常时二者保持平衡，内环境　

保持稳定不发病。当促炎性反应占优势时，则出现ＳＩＳ，Ｒ表现　

为全身炎性瀑布、细胞凋亡；而抗炎性反应占优势时，则表现　

为代偿性抗炎性反应综合征。两种作用相反的炎性介质在体　

内形成错综复杂、相互影响的作用网络，从而形成多种不同炎　

性介质之间的“交叉对话”。然而，有代偿性抗炎性反应综合　

征的患者中又表现为明显的ＳＩＲＳ特征，则称为混合型抗炎性　

１．１　ＳＩＲＳ时的细胞凋亡ＳＩＲＳ时常伴有细胞凋亡ｌ１’　，①内　

皮细胞凋亡：内皮细胞凋亡可直接引起ＳＩＲＳ早期血管内皮细　

反应综合征。　

１．３核因子．ＫＨ（ｎｕｃｕｌｅａｒ　ｆａｃｔｏｒ－ｒｏＢ，Ｎ　ＫＢ）与ＳＩＲＳ细胞ＮＦ－ｔｅＢ　

在免疫应答、应激反应、细胞凋亡及病毒复制的调节中起主导　

胞损伤，同时产生一氧化氮和内皮细胞黏附分子１导致组织　

低灌注，从而引起氧自由基释放，进而介导多种组织细胞凋　

亡。②淋巴细胞凋亡：Ｔ淋巴细胞是免疫应答的核心，在ＳＩＲＳ　

发展过程中，当抗炎细胞转化生长因子ｐ和白细胞介素ｌ０　

作用，是复杂炎性反应放大环路的重要转录因子。在ＳＩＲＳ　

中，ＮＦ—ｆｅＢ是一个快速反应的转录因子，ＳＩＲＳ外周血单核细胞　

（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－１０，ＩＬ－１０）明显升高时，抑制了淋巴细胞增殖，诱导　

和中性粒细胞的ＮＦ．加活性高于健康人¨４　Ｊ。正常情况下，　

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・　

】８ｌ６・　蔓望签述　．壁　兰旦　堂多　！塑＿＿Ｍｅｄｉｃ＇ａｋＲｅ＿ｃａｐｉｔｔｔｌａｔｅ，Ｄｅｃｅｍｂｅｒ　２００７，Ｖｏ１．１３￣Ｎｏ．２３　

Ｎ％ｘＢ作为一种三聚体复合物存在于细胞浆中　无法进入缃瞧　

种细胞　子栖炎性介质。最终导致ＭＯＤＳ。且在机体创伤、感　

染、潜能低　免疫抑制等应激情况下，细菌移位可转化成肠　

源性感染，可直接导致ＭＯＦ的发生。　

核发挥作用　．应激状态下，ＮＦ－￣Ｂ被活化后即可由咆浆道入　

细胞核，再与ｊ）ＮＡ链卜的特异点结合，引起促炎性介质ｔｕＲＮＡ　

表达　启动多种缅抛　子基因（如肿瘤坏死因子ａ、ＩＬ－１、韭，６、　

内皮细胞黏６Ｉｆ分　１）的转录和翻译，从而诱导炎性细胞激　

活。　

２．４“二次打击”　“双相预激”学说与瀑布效应　ＭＯＤＳ往往　

是多元性、序贯性损伤的结果，而非单一打击的结果。１９８５年　

Ｄｅｉｔｃｈ　提出，创伤、严重感染、休克、烧伤等早期直接损伤构　

成第１次打击．使机体免疫细胞处于被激活状态；炎性细胞被　１．４血小板、前　钙索、ｃ一反应蛋白是非常敏感的炎性ｌ乏应　

标志物近年米研究发现，在ＳＩＲＳ中监测具有重饕价值，为　

监测指标　？血小扳进行性下降　ＳＩＲＳ提供敏感而简易的：　

动员，处于“预发状态”　为第２次打击导致脓毒症和器官衰　

竭起丁预激作用　如出规继发感染等第２次打击，使已处于　

预激活状态的机体免疫系统爆发性激活，大量炎性细胞活化、　

炎性介质释放，再激活补体、凝『ｆ【【和纤溶系统，产生“瀑布效　

较能正确、敏感地反　ＳＩＲ＇；的强弱，血小板下降的程度与　

ＳＩＳ反应程度呈正描关。临睬上持续的血小板计数下降，Ｒ示　

预后较差　ｉ札浆日　降钙素浓度正常范围为０．１～０．５，￣／ｋ，　

＞０　５ｆ　Ｌ认为存在炎性反直，严重感染引起ＳＩＳＲ时前降钙素　

浓度可高达１　ｏｏ０　Ｉ　，而非感染的ＳＩＳＲ巾前降钙素浓度　

＜０．６　Ｉ　？Ｃ．反　赁白＞８ｍｇ／Ｌ认为存任细菌感染，ｃ一反应　

蛋白升高越明　，、拿身炎性反应就越　，　特异性　高，不能　

区别细菌与其他类型的炎症．卜１＿Ｃ一复应蛋白Ｆ降较慢，炎性　

反应减轻后仍持续数灭。　

２　Ｍ０ＤＳ研究　

自１９８６年（　，小　提【叶Ｉ炎症失控似说以来，全身炎性反应　

失控的作用日前已基本成为共识。当机体受到创伤（包括于　

术）、休克、严蓬感染、胰腺炎及再灌注损伤等感染ｈ／￣ｌｔ：－感染因　

素损伤时，机体的炎性反应在损伤过大时容易失控，从而形成　

失控的ＳＩＳＲ，＝＝ｊ己沦　发因素是否消除或减弱，失控的炎性反　

应在触发后挈连锁反应，最终可发展为低血压或ＭＯＤＳ，后者　

是导致死亡的ｊｌ要　、　足．炎症失控的发生机制不清，有　

以下假说　

２．１炎性反虚学悦当饥体遭受创伤或感染打山后，组织损　

伤或宝瑚菌（毒素）将刺激机体臣喙细胞等炎性细胞，释放炎性　

介质。肿瘤坏死　ｆ“足最早释放的炎　介质之…，叮进一　

步刺激和激活　噬细胞、粒细胞、淋巴细胞、内皮细胞释放大　

量的炎性介质　ｌＩ，Ｊ、ｊＩ＿一２、ＩＬ－６、ＩＩ　８、氧产ｌ南基、脂质代谢　

物等，形成炎　介质的瀑布链式反幢，使炎性眨膨失控　一・氧　

化氮和前列腺索造瀑市链式反嘘的最后　同途径，可导致ｍ　

管麻痹．羁Ｊ休克　州时．它们呸可与其他炎性介质一起，引起组　

织细胞损害，景终导致ＭＯＤＳ　

２．２缺血／再澎　损伤学说再灌注和臼｝｝ｉ　六帚释放是导　

致ＭＯＤＳ的重　饥制．１¨ｌ比缺　所导致的损伤史为严重；缺氧　

缺血即氧代谢障碍是引起组织器官损伤、ｓ１Ｒｓ向ＭＯＤＳ转变　

的一１＼重要啄　？白细胞与内皮细胞相互作用　ＭＯＤＳ中亦　

具有举足轻重的侔用，各种因素诱发ＭＯＤＳ的共同通路是内　

皮细胞的激活和自细胞及内皮细胞的黏附，从而诱发黏附分　

子释放、内皮损伤、凝血机制激活等　持续低灌流致徽循环和　

内皮损伤，细胞缺氧和代谢障碍；改变免疫和神经内分泌系　

统，造成应激反应和炎性介喷释放，最终导致ＭＯＤＳ　

２．３肠道动力学说临床尸榆发现生前俭测为内毒素血症、　

诊断为ＭＯＤＳ的患者不一一定能发现明确的感染灶、　此有研　

究提出，在多器官功能衰竭（ＭＯＦ）的发牛中肠道是“始动器　

官”。胃肠道足机体最火的细蔺和毒索库　在肠缺血、缺氧和　

再灌注损伤以及肠营养障碍时，肠内细菌和内毒素可通过肠　

黏膜屏障从肠内逸ｆ｛｛进入廊循环，不断刺激炎性细胞分泌各　

应”（级联反应），形成恶性循环，引发ＭＯＤＳ。　

３　ＳＩＲＳ、ＭｏＤＳ的治疗　

３．１基于对ＳＩＲＳ、ＭＯＤＳ的认识　内毒素单克隆抗体、肿瘤　

坏死因子ａ单抗、ＩＬ－１受体拈抗剂、基因治疗等在临床开始应　

用　由于炎性介质作用复杂、过度释放可形成瀑布效应，在临　

床出现典型的ＳＲＩＳ症状时，治疗已为时较晚，单一针对炎性　

介质的逐一对抗治疗显得力不从心。若抗炎过度，可出现代　

偿性抗炎性反应综合征，故维持致炎性因子与抗炎性因子平　

衡才‘是治疗ＳＩ　有效方法　。Ｊ。　

３．２连续性肾脏替代治疗在ＳＩＲＳ、ＭＯＤＳ中的应用连续性　

肾脏替代治疗是通过弥散和（或）对流、吸附机制、缓慢、连续　

地进行溶质交换和水分清除的血液净化疗法的统称。由于连　

续性肾脏替代治疗能有效地清除中小分子物质（包括各种炎　

性介质、细胞因子、活化的补体成分、＆．微球蛋白、甲状旁腺　

激素、尿素氮、肌酐、胍类、多种药物及毒物等）；能有效地消除　

组织水肿；有利于营养支持；日Ｉ有助于血流动力学的稳定。在　

霞痖急性肾衰竭、ＳＩＲＳ、急性呼吸窘迫综合征（ａｃｕｔｅ　ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙ　

ｄｉｓｔｒｅｓｓ　ｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＡＰｄ）Ｓ）、ＭＯＩ）Ｓ、重症急性胰腺炎和中毒等危　

重墒的救治　发挥其独特的优势，能明显改善患者预后，是近　

牛来危重　救治的重要进展之一，其地位与机械通气和全胃　

肠外营养Ｍ佯重要　：　

３．３　鸟司他丁的研究乌司他　是从人尿液中提取精制而　

成的糖蛋白，能抑制胰蛋白酶、“一糜蛋白酶、透明质酸酶、弹性　

蛋白酶、组织蛋白酶Ｇ等多种水解酶的活性，且具有稳定细　

胞膜和溶酶体模的牛理功能　。乌司他丁的药理作用有抑　

制过度的炎性反应、改善循环与器官灌注、保护组织器官的作　

用．．由于具有Ｅ述的药理作用，使得乌司他丁在ＳＩＲＳ、ＭＯＤＳ、　

脓血癌、休克、弥漫性血管内凝血、急性肺损伤／ＡＲＤＳ、重症急　

胰腺炎等危重病治疗中的显著作用不断被大量临床实践所　

证实。　

３．４生长激素的研究危重患者因为创伤、感染等原因使得　

机体处于一种高分解代酣、负氮平衡的应激状态。而生长激　

素是体内重要的促合成代谢激素，可促进葡萄糖氧化、加速脂　

骑分解及错异生，促进蛋白质的合成。生长激素还可调节免　

疫功能，促进创口及吻合口愈合。在呼吸衰竭患者中使用生　

长激素可降低病死率及对呼吸机依赖的百分比”　。生长激　

素可改善脓毒血瘟患者的氮平衡，但并不改变其预后。在脓　

毒血症患者使用生长激素还可能会加重糖的代谢紊乱０　。　

因此ｑ三｝乏激素能否降低危重患者的病死率尚需进一步研究证　

宴　

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堂笙适　

Ｄｅｃｅｍ

ｌ￣ｒ？２００７，Ｖｏｌ

１３

笙旦　丝塑　鲞箜垫翅Ｍｅｄｉｃｌａ　Ｒｅｃａｐｉｔｕｌａｔｅ，

．

，

Ｎ

ｏ．

２３　

—

・　

ｌ８ｌ７・　

；　

维生素Ｄ与跌倒　

罗恧梅　

（中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院，北京１００７３０）　

中图分类号：１１９７７．２４；１：１４７３．２　文献标识码：Ａ　文章编号：１００６—７０８４（２Ｏ０７）２３．１８１７．０３　

摘要：专年人容易发生跌倒，在社区居住的＞６５岁的老年人中每年育３０％～４０％发生跌　

部骨折者中９０％以上的直接诱因是跌　

倒。与跌倒相戋的平发症严重影响了老年＾　的生活质量。既往的荟葶分析得出：维生素Ｄ　

倒　。世界卫生组织曾指出，跌倒相关　

可以　跌倒的发生率降低２２％，而最近的一些研究却得出了不同的结论。文章阐述了维生　

的损伤是世界上第３大致残的原因”　。　

素Ｄ：成少跌倒发生的可能机制，重点分析了维生素Ｄ与肌力及平衡能力的关系。对近年有　

关维生素Ｄ和跌倒的ｌ临床试验进行综述，旨在进一步明确维生素Ｄ预防跌倒的意义。　

关键词：维生素Ｄ；跌　；肌力；平衡能力　

Ｖｉｌｚｍｉｎ　Ｄ　ａｎｄ　Ｆａｌｌｓ　ＬＵＯ　九－ｍｅｉ．（Ｐｅｋｉｎｇ　Ｕｎｉｏｎ　Ｈｏｓｐｉｔ１，Ｐｅｋｉｏｎｇ　Ｕｎｉｏｎ　Ｍｅｄｉｃａｌ　Ｕｒｕｍｒｓ　ｖ，（　ｉ．　

因此预防老年人跌倒有着重要的意义。　

很多因素与跌倒相关，比如较差的　

身体状况、糖尿病、视力障碍、脑卒中史、　

ｆｔｅ，ｓ￣Ａｃａｄｅｍ￣ｏｆＭｅｄｉｃｏ１　Ｓｃｉｅｎｃｅ．Ｂｅｉｉｉ，　１００７３０．　ｉｍ＊）　

Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｅｌｄｅｒ　ｉｓ　ｌｉａｂｋ　ｔｏ　ｆａｌｌｓ，ａｎｑｏｎ￣￣ｈｉｃｈ＇ｌ￣Ｊａｕｔ　３０％～４０％ｅｌｄｅｒ　ａｂｏｖｅ　６５，／ｅａｒｓ　ｏｌｄ　ｈａｖｅ　

ｌｓ　ｉｎ　ｃｏｒｒａｎｕｎｉｔｖ　ｒｅｓｉｄｅｎｔ　ｅｖｅｒｙ　ｙｅａｒ．Ｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎ　ｒｅｌａｔｅｄ　ｔｏ　ｆａｌｌｓ　ｈａｖｅ　ｇｒｅａｔｌｙ　ａｆｆｅｃｔｄ　ｑｕａｌｅｉｔｙ　ｏｆ　ｌｉｆｅ　ｏｆ　

帕金森病、痴呆、认知能力减弱、抑郁、平　

衡能力下降、肌力下降以及…些药物的　

ｔ｝ｌｅｓｅ　ｅｉｄｅｒｓ．Ｔｈｅ　ｐａｓｔ　ｎｌｅｌａ　ａｎａｌｙｓｉｓ　ｏｆ　５　ｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ　ｃｏｎｔｒｏｌｌｄ　ｔｅｒｉｌｓ　ｓｕｇｇｅｓｔａｅｄ　ｔｈａｔ　ｖｉｔａｍｉｎ　Ｄ　ｗｉ１１１　ｄｅ　

ｔ　Ｉ　ｏｃｃｕｒｒｅｎｃｅ　ｒａｔｅ　ｏｆ　ｆｅｄＩｓ　ｏｂｏｕ１　２２％．ｗｈｉｌｅ　ｒｅｃｅｎｔ　ｒｅ，ｓｅａｒｃｈｅｓ　ｓｈｏｗｅｄ　ｄｉｆｆｅｒｅｎｔ　ｅａｎｅｌｕｓｉｏｎ．Ｔｈｉｓ＇ａｒｔｉｃｌｅ　

ｒｅｖｉｅｗｓ　ｐｏｓｓｉｂｌｅ　ｍｅｃｈａｎｉｓｍ　ｏｆ　Ｖｉｔａｎｆｉｎ　Ｄ　ｉｎ　ｒｅｄｕｃｉｎｇ　ｆｌｌａｓ．ｅｓｐｅｃｉｌｌａｙ　ａｎａｌｙｚｅ　ｔｈｅ　ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐ　ｂｅｔｗｅｅｎ　Ｖｉ．　

ＬａｍｉｎＤ　ａｎｄ　ｎ￣ｙｅｄ３ｍａｎｆｉａ　ａｓ　ｗｅｌｌ　ａｓ　ｂ￣．ｃｅ￣ｉｌｉｔｙ．　ｉｓ　ａｒｔｉｃｌｅａｌｓｏ　ｒｅｖｉｅｗｓ　ｃｌｉｎｉｃａｌｔｒｉａｌａｌ￣ｏｕｔ　ＶｉｔｎｆａｉｎＤ　

ｎｄ　ｆａｌａｌｓ　ｉｎ　ｏＭｅｒ　ｔｏ　ｉｄｅｎｔｉｆｙ　ｔｈｅ　ｓｉｇｍｆｉｃａｎｃｅ　ｏｆ　ＶｉｔｎｆａｉｎＤ　ｉｎ　ｐｒｅｖｅｎｔｉｎｇ　ｆｌＩａｓ．　

ｗｏｒｄｓ：Ｖｉｔａｍｉｎ　Ｄ；ＦａｔＩｓ；Ｍｕｓｃｌｅ　ｓｔｒｅｎｇｔｈ；Ｂａｌｎｃｅ　ａｂｉａｌｉｔｙ　

使用（比如，镇静药）等。其中平衡能力　

和肌力下降是跌倒发生的两个重要的因　

素。　。　

１维生素Ｄ与肌力的关系　

骨骼肌是活性维生素Ｄ代谢产物　

的靶器官，近端肌无力是维生素Ｄ缺乏的～种特征性的临床　

表现，甚至比维生素Ｄ缺乏导致的骨转换出现得更早　ｊ。肌　

组织中存在１，２５羟基维生素　［１，２５一ｈｙｄｒｏｘｙｖｉｔａｍｉｎ　，１，７ｊ一　

（ＯＨ）　Ｄｓ］受体，该受体与１，２５一（ＯＨ）　Ｄ３的结合可以促进蛋白　

老年人容易跌剧，社区届住的＞６５岁的老年人中每年有　

３０％～４０％发生跌倒，而在养老院跌倒的发生率可能更高Ⅲ。　

跌倒可以导致骨折、脑外伤等严重后果，直接威胁老年人的牛　

命和生活质量。有研究表明，约５％的跌倒导致骨折，其中髋　

３．５激素侄危重患者中的应用　日前关于糖皮质激素应用　

问题的几点结论是：①ＡＲＤＳ发病后２４ｈ内给予大剂量甲泼尼　

［Ｊｊ．中国急救医学，２００３，２３（６，：４０７－，，Ｏ９．　

许国根，王弋，缪群，等．全身炎性反应综合征患者抗炎因子对　

Ｔ淋巴细胞凋亡的影响ｆ　Ｊ］中华急诊医学杂志，２００２，ｌｌ（４）：　

２４９—２５１　

龙（３０ｍｇ／ｋｇ，静脉注射．１次／６ｈ）不能改善ＡＲＤＳ患者的预后或　

降低病死率，与激素应用卡Ｈ关的病死率反而增高。②对脓毒　

瘟患者应刷大剂量甲泼尼龙（３０ｍｇ／ｋｇ，静脉注射，１次／６ｈ）不　

能减少ＡｌｌＤＳ患者的发病率。③，ＵＩＩ）Ｓ患者应用大剂量甲泼　

尼龙（３０ｍｇ／ｋｇ，静脉注射，１次／６ｈ）后继发性感染增多。　

高红梅，常文秀．营书华．核因子．　Ｂ在ＳＩＲＳ的研究进展　ｊｊ．中　

华急诊医学杂志，２（３０２，１１（４）：２７５．２７６．　

汤大明，张红金，景采文，等血小板在危重病患者全身炎症反　

应监测中的意义【ｊ］中国危重病急救医学，２００３．１５（１）：３５．３７．　

赵冰清．陈宁清，郑明芳．前降钙索与全身炎症反应综合征　ｊｊ．　

医学综述，２（ｍ，１０（２）：７４．７５　

（ｏｔｉｓ　Ｐｄ．Ｍｕｌｔｉｐｌｅ　ｏｒｇａｎ　ｆａｉｌｕｒｅ　ａｎｄ　ｓｅｐｓｉｓ　ｗｉｈｔｏｕｔ　ｂａｃｔｅｒｉａＩ　ｊ　ｉ．ｍｃｈ．　

ｂｕｒｇ，１９８６　１２１（７）：８９７．９０３．　

④ＡＲＤＳ患者晚期肺纤维化阶段直用大剂量甲泼尼龙　

２～３ｍｇ／（ｋｇ・ｄ１］有可能通过抑制肺纤维化的发生而对患者　

有益。⑤确诊为感染性休克，经充分液体扩容后仍依赖血管　

张欢，畅拔贤ＭＯＤＳ发病机制　Ａ］．ｘｇｄ，明．危重病医学　Ｍ］．第　

１版．ｊ￡京：人民卫生出版社，２００４．３３８．　

Ｄｅｉｔｅｈ　ＥＡ．Ｓｐｏｎｔｎｅｏｕｓａ　ｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅ　ａｃｔｉｖｉｔｙ：ａｎ　ｉｍｐｏｒｔａｎｔ　ｂｕｔ　ｎｅｇｌｅｃｔｅｄ　

活性药物维持的患者，进行促肾上腺皮质激素刺激试验之前　

可应用地塞米松，并根据试验结果继续激素替代治疗［用氢化　

可的松２００～３００ｍｇ／ｄ加用（或单用）氟氢化可的松５０￣ｔｇ／ｄ］，连　

ｃｏｍｐｏｎｅｎｔ　ｏｔ　ｔｈｅ　ｉｎｍｌｕｎｏｌｏｇｉｃ　ｐｒｏｆｉｌｅ　ｏｆ　ｆｉｌｅ　ｔｈｅｒｍａｌｌｙ　ｉｎｊｕｒｅｄ　ｐａｔｉｅｎｔ　

用７ｄ或停止应用激素。如未能进行促肾上腺皮质激素刺激　

试验，建议根据患者的临床情况给予上述激素替代治疗，待病　

情好转后酌情减量”。。⑥不建议用于感染性休克以外的患　

者，对于肾上腺皮质功能不全或既往长期服用激素治疗的患　

者，可根据用药史进行治疗。　

参考文献：　

［１］Ｂｏｎｅ　ＲＣ．Ｂａｌｋ　ＲＡ，Ｃｅｒｒｏ　ＦＢ，ｅｔ　Ｏ１．Ｄｅｆｉｎｉｔｉｏｎｓ　ｆｏｒ　ｓｅｐｓｉｓ　ｍａｄ　ｏｒｇａｎ　

ｆａｉｌｕｒｅ　ｍａｄ　ｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓ　ｆｏｒ　ｔｈｅ　ｕｓｅ　ｏｆ　ｉｎｎｏｖａｔｉｖｅ　ｔｈｅｒａｐｉｓ　ｉｅｎ　ｓｅｐｓｉｓ．Ｔｈｅ　

ＡＣＣＰ／ＳＣＣＭ　Ｃｏｎｓｅｎｓｕｓ　Ｃｏｎｆｅｒｅｎｃｅ　Ｃｏｍｍｉｔｔｅｅ．Ａｍｅｒｉｃａｎ　Ｃｏｌｌｅｇｅ　ｏｆ　

［ｊ］．ＳｕｒｇｅＤ＇，１９８５．９８（３）：５８７．　

许国根．全身炎性眨应综合征患者致炎因子　抗炎因子的变化　

及相关性研究［ｊ］．中国急救医学，２００２，２２（６１：３２０．３２１．　

秦替玺，阎明，急危重症病与急救［Ｍ］．第１版．北京：人民卫生　

出版社，２００５　１１６８．１１７０．　

Ｋａｔｏ　Ｙ，Ｋｕｄｕ　Ｍ，Ｓｈｉｎｋａｗａ　Ｔ，ｅｔ　Ｏ１．Ｒｏｌｅ　ｏｆ　Ｏ－ｌｉｎｋｅｄ　ｃａｒｂｏｈｙｄｒａｔｅ　ｏｆ　

ｈｕｍａｎ　ｕｒｉｎａｒ；，ｔｒｏｐｉｓｍ　ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ　Ｏｉｌ　ｉｔｓ　ｌｉｓｓｏｍｅ　ｍｅａ￣ｒａｎｅ－ｓｔａｂｉｌｉｚｉｎｇ　

ｐｒｏｐｅｒｔｙ【ｊ』．Ｂｒｉｏｃｈｅ　Ｂｉｏｐｈｙｓｉｃｓ　Ｒｅｓ　Ｃｏｍｍｏｎ，１９９８，２４（３）：３７７－３８３．　

Ｊａｎｌｅｓ　ＢＫ，Ｄｏｕｇｌａｓ　Ｗ，Ｒａｂｅｒｔ　ＨＩ），ｅｔ　Ｏ１．Ｕｓｅ　ｏｆ　ｇｒｏｗｔｈ　ｈｏｒｍｏｎｅ　ｆｏｒ　

ｐｏｓｔｏｐｅｒａｔｉｖｅ　ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙ　ｆａｉｌｕｒｅｌｊ　Ｊ．Ａｎｎ　ｊ　Ｓｕｒｇｅ，１９９６，１７１（６）：５７６－　

５７７．　

Ｂｅｔｈａｎｙ　ＧＥ，Ｃａｍａｃｈｏ－Ｈｕｔ￣ｒ　Ｃ．Ｏｎｅｉｄａ，ｅｔ　ｏ１．Ｍｅｔａｂｏｌｉｃ　ｅｆｆ￣＇ｔｓ　ｏｆ　ａｄ－　

ｊｕｖａｕｔ　ｒｅｃｏｎ￣ｂｉｎａｎｔ　ｈｕｍａｎ　ｇｒｏｗ￣＆ｈｏｒｍｏｎｅ　ｉｎ　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｗｉｔｈ　ｃｏｎｔｉｎｕｉｎｇ　

ｓｅｐｓｉｓ　ｒｅｃｅｉｖｉｎｇ　ｐｏｔｅｎｔｉｌａ　ｎｕｔｒｉｔｉｏｎ［．ＩＩ．ＪＰＥＮ，１９９８，２２（４）：１９９．２００．　

Ｄｅｌｉｆｎｇｅｒ　Ｒ，Ｃａｒｌｅｔ　Ｊ，ＭａｓｕｒＨ，ｅｔ　ａ１．ＳｕｒｖｉｖｉｎｇＳｅｐｓｉｓ　ＣａＩ砷ａｉ印ｇｕｉｄｅ－　

Ｃｈｅｓｔ　Ｐｈｙｓｉｃｉｎｓａ／Ｓｏｃｉｅｔｙ　ｏｆ　Ｃｒｉｔｉｃｌａ　Ｃｍ＇ｅ　Ｍｅｄｉｃｉｎｅ［Ｊ］．Ｃｈｓｅｔ，１９９２，　

１０１（６）：１６４４．１６５５．　

ｌｉｎｅｓ　ｆｏｒ　ｍａｒｌａｇｅｌｌｌｅｍ　ｏｆ　ｓｅｖｅｒｅ　ｓｅｐｓｉｓ　ａｎｄ　ｓｅｐｔｉｃ　ｓｈｏｃｋ　ｊ』．Ｃｒｉｔ　Ｃａｒｅ，　

Ｍｅｄ，２００４，３２（３）：８５８．８７３　

ｆ２１许永华，杨兴易．危重病的细胞凋亡发生机制及其治疗前景　

收稿日期：２００７．０２．１０修回日期：２００７．１０．１２　

2024年5月14日发(作者：利玮)

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医学综述２Ｏ０７年１２月第１３卷第２３期Ｍｅｄｉｃａｌ　Ｒｅｃａｐｉｔｌａｔｕｅ，Ｄｅｃｅｍｂｅｌ＂２ＯＯ７，ｖ０１．１３，Ｎｏ．２３　

・　

１８１５　・　

册，２００５，２６（２）：８７—８９．　

［８］郝军，许建中，鲍铁周．肩关节镜手术２７例体会［Ｊ　．郑州大学　

学报，２００３，３６（４）：６２２－６２３．　

［９］姜春岩，冯华，王满宜，等．钙化性肩袖肌腱炎的关节镜治疗　

［Ｊ］．中华手外科杂志，２００５，２１（１）：３—５．　

　１１０　Ｊ　Ｅｌｌｍａｎ　Ｈ，Ｈａｎｋｅｒ　Ｇ，Ｂａｙｅｒ　Ｍ．Ｒｅｐａｉｒ　ｏｆ　ｔｌ１ｅ　ｒｏｔａｔｏｒ　ｃｕｆｆ．Ｅｎｄ—ｒｅｓｕｌｔ　

ｓｔｕｄ）ｒ　ｏｆｆａｅｔｏｒｓ　ｉｔｆｌｕｅｎｅｉｎｇ　Ｙｅｅｏｎｓｔｌｌｌｅｔｌｏｎｌ　Ｊ』．Ｊ　Ｂｏｎｅ　Ｊ　姑Ａｍ，１９８６，　

６８（８）：１１３６—１１４４．　

［１３］韦民，Ｍｉｎｏｌａ　Ｒｉｃｃａｒｄｏ，张钟元．肩关节镜辅助下小切口肩峰成形　

及肩袖修补术［Ｊ］．上海医学杂志，２００３，２６（２）：１１３—１１５．　

［１４］刘玉杰，蔡胥，王志刚，等＋关节镜辅助下小切口修复肩袖损伤　

［Ｊ］．中华手外科杂志，２００５，２１（１）：６＿８．　

［１５］Ｂａｋｅｒ　ＣＬ，Ｌｉｕ　ＳＨ．Ｃｏｍｐａｒｉｓｏｎ　ｏｆ　ｏｐｅｎ　ａｎｄ　ａｒｔｈｒｏｓｃｏｐｉｃａｌｌｙ　ａｓｓｉｓｔｅｄ　ｒｏ—　

ｔａｔｏｒ　ｃｕｆｆ　ｒｅｐａｉｒｓ［Ｊ］．Ａｍ　Ｊ　ＳｐｏｒｔｓＭｅｄ，１９９５，２３（１）：９９．１０４．　

［１６］Ｓ０ａｎｇｅｈ１．Ⅷ，Ｈａｗｋｉｎｓ　Ｒ／－Ｉ，ＭｅＣｏｎｎａｃｋ　ＲＧ，ｅ／ａ１．Ａｒｔｌｗｏｓｃｏｐｉｅ　ｖｅｆ＇ｓｕｓ　

ｏｐｅｎ￣ｒｏｍｉｏｐｌａｓｔｙ：ａ　ｐｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅ，ｒｎｄｏｍｉａｚｅｄ，ｂｌｉｎｄｅｄ　ｓｔｕｄｙ　ｌ　Ｊ　ｊ．Ｊ　

Ｓｈｏｕｌｄｅｒ　Ｅｌｂｏｗ　Ｓｕｒｇ，２ＯＯ２，ｌ１（２）：１０１—１０７．　

１　１　１　Ｊ　Ｌｉｕ　ＳＨ．Ａｒｔｈｒｏｓｃｏｐｉｃａｌｌｙ－ａｓｓｉｓｔｅｄ　ｒｏｔａｔｏｒ－ｃｕｆｆ　ｒｅｐａｉｒ　ｌ　Ｊ　Ｊ．Ｊ　Ｂｏｎｅ　Ｊｏｉｎｔ　

Ｓｕｒｇ　Ｂｒ，１９９４，７６（４）：５９２—５９５．　

１２］张伟滨，王蕾，徐贤，等．肩撞击综合症的手术治疗［Ｊ］．上海医　

学杂志，２００４，２７（２）：１０５—１０７．　

［１７］ＬＤ　ＩＫ．关节镜下治疗肩袖撕裂的现代理念［Ｊ］．国外医学骨科分　

册，２００４，２５（２）：１２６．　

收稿日期：２００６—１１—１Ｏ收稿日期：２００７．０６－０１　

危重病医学诊治　

余长智，王燕梅，吐尔洪・艾沙　

（新疆生产建设兵团农一师医院ＩＣＵ，新疆阿克苏８４３０００）　

中图分类号：Ｒ４５９．７　文献标识码：Ａ　文章编号：１００６—２０８４（２００７）２３—１８１５—０３　

摘要：危重病医学是现代医学中新兴的一门综合学科。危重病医学专业理论、诊治水平包括　

Ｆａｓ与ＦａｓＬ结合使Ｔ淋巴细胞凋　

各种监护设备及支持替代治疗措施使用上部得到飞速发展。对全身炎性反应综合征、多器官功能　

亡。③中性粒细胞凋亡：ＳＩ　时淋　

障碍综合征的发病机制相关进展；对治疗上所使用的连续性肾脏替代治疗，药物乌司他丁、生长激　

巴细胞凋亡加速的同时，自发的中　

素应用的相关进展以及糖皮质激素应用问题的新观点简要综述。　

性粒细胞凋亡过程则延迟，导致其　

关键词：危重病；全身炎性反应综合征；多器官功能障碍综合征　

Ｉ￣ａｌｍｏｓｔｓ　ａｎｄ　Ｔｒ￣ｔｍｅｎｔ　ｏｆ　Ｃｒｉｔｉｃａｌ　Ｃａｒｅ　Ｍｅｄｉｃｉｎｅ（Ｉｎｔｅｎｓｉｖｅ　Ｃａｒｅ　Ｍｅｄｉｃｉｎｅ）　ＹＵ　ｃ７Ⅵ噼ｚ　，ＷＡＮＧ　

Ｙａｈ－ｍｅｉ，Ｔｕ　ｅｒｈｏｎｇ＇ａｉｓｈａ．（Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ　ｏｙ１ＣＵ，Ｎｏｎｇｙｉｓｈｉ　Ｈｏｓｐｉｔａｌ　Ｄ厂Ｘｉｎｊｉａｎｇ　Ｃｏｒｐｓ，Ａｋｅｓｕ　８４３０００，　ｍ）　

Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｃｒｉｔｉｃａｌ　Ｃａｒｅ　Ｍｅｄｉｃｉｎｅ　ｉｓ　ａ　ｎｅｗｌｙ　ｅｍｅｒｇｉｎｇ　ｇｅｎｅｒａｌ　ｓｃｉｅｎｃｅ　ｉｎ　ｍｏｄｅｍ　ｍｅｄｉｃｉｎｅ，ｏｆ　ｗｈｉｃｈ　ｔｈｅ　

在多种组织内数量增加，失控的活　

化中性粒细胞叮通过释放毒性代谢　

产物损伤内皮细胞线粒体和胶原组　

织。④脏器实质细胞凋亡：细胞凋　

ｌｅｖｅｌ　ｏｆ　ｓｐｅｃｉｌ　ａｈｅｏｒｔｙ　ａｎｄ　ｄｉａｇｎｓｉｓ　ｉｎ　ａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｋｉｎｄｓ　ｏｆ　ｍｏｎｉｔｏｒｉｎｇ　ｅｑｕｉｐｍｅｎｔ　ａｎｄ　ｓｕｐｐｏｒｔｉｎｇ　ａｎｄ　ｓｕｂｓｔｉｔｕｔ—　

ｉｎｇ　ｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃ　ＩｌｌｅａｓＩＬｒｅｓ　ｈａｖｅ　ａｃｈｉｅｖｅｄ　ｒａｐｉｄ　ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ　Ｔｈｉｓ　ａｒｔｉｃｌｅ　ｒｅｖｉｅｗｓ　ｐｒｏｇｒｅｓｓｅｓ　ｔｅｌａｔｄ　ｔｅｏ　ｍｅｃｈａｎｉｓｍ　

ｏｆ　ｓｙｓｔｅｍｉｃ　ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ　ｒｅｓｐｏｎｓｅ　ｓｙｎｄｒｏｎｒｅ（ｓ１Ｒｓ）ａｎｄ　ｍｕｌｔｉｐｌｅ　ｏｒｇａｎ　ｄｙｓｉｆｍｃｔｉｏｎ　ｓｙｎｄｒｏｍｅ（ＭＯＤＳ），ｃｏｎｔｉｎ—　

亡在全身由相同的配体和受体所介　

ＵＯＵＳ　ｒｅｎａｌ　ｒｅｐｌｃｅｍｅｎｔａ　ｔｈｅｒａｐｙ（ＣＲＲＴ），ａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎ　ｏｆ　Ｕｌｉｎａｓｔａｉｎ　ａｎｄ　ａｎｔｉｇｒｏｗｔｈ　ｈｏｍｌｏｎｅ　ａｓ　ｗｅｌｌ　ａｓ　ｏｍｅ　ｎｅｗ　

导。Ｆａ

ｓ

ｓ也在各种组织细胞中表达，　

ｖｉｅｗｓ　ａｂｏｕｔ　ａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｇｌｕｅｏｃｏｒｔｉｃｏｉｄ　ｈｏｍｌｏｎｅ．　

Ｋｅｙ　ｗｏｒｄｓ：Ｃｒｉｓｅｓ；Ｓｙｓｔｅｍｉｃ　ｉｌａｒｆｎｍｎａｔｏｔＴ　ｒｅｓｐｏｎｓｅ　ｓｙｎｄｒｏｍｅ；Ｍｕｌｔｉｐｌｅ　ｏｒｇａｎ　ｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ　ｓｙｎｄｒｏｍｅ　

脏器实质细胞Ｆａｓ基因表达增加，　

故在ＳＩＳ紊乱的机体内环境中脏　Ｒ

危重病医学是２（】世纪中叶开始逐渐发展起来的一门新　

兴的医学专业。随着人们对危重病认识的不断加深，危重病　

医学专业的理论系统不断得到充实、完善和发展。同时，由于　

器实质细胞凋亡极易发生。　

１．２促炎性介质与抗炎性介质ＳＩＳ中炎性介质种类繁多，Ｒ　

作用复杂，具有“网络性”特点。但总的分为促炎性介质和抗　

炎性介质，主要促炎性介质包括：肿瘤坏死因子　、ＩＬ广１、ＩＩ，２、　

ＩＬ－６、ＩＩ，８、ＩＬ－１２、氧自由基、一氧化氮、干扰素　、血小板活化因　

子、白三烯Ｂ｝４等；抗炎性介质主要有ＩＬ广４、Ｉｌｌ－５、Ｉｌ，１０、ＩＬ－１３、巨　

各种监护设备以及心、肺、肾等器官的支持替代治疗的机械装　

备不断完善并投入临床使用，极大地推动了危重病医学的发　

展。现仅就近年来危重病医学诊治的研究综述如下。　

１全身炎性反应综合征（ｓｙｓｔｅｍｉｃ　ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ　ｒｅｓｐｏｎｓｅ　ｓｙｎ－　

ｄｒｏｍｅ，ＳＩＲＳ）研究　

噬细胞集落刺激因子、前列腺素Ｅ２、转化生长因子ｐ等。ＳＩＳ　Ｒ

中肿瘤坏死因子　具有核心作用，是导致炎性介质级联反应　

１９９１年美国胸科医师学会与危重病医学会联席会议委　

员会提出ＳＩＲＳ和多器官功能障碍综合征（ｍｕｌｔｉｐｌｅ　ｏｒｇａｎ　ｄｙｓ—　

ｆｕｎｃｔｉｏｎ　ｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＭＯＤＳ）的新概念…，同时提出废除“败血　

症”、“菌血症”等容易造成概念模糊的名词，仍保留“脓毒血　

症”…词，特指具有细菌学证据的ＳＩＲＳ，感染和非感染都可引　

发ＳＩＳ，被称之为２０世纪９ｏ年代综合征。引发ＳＩＲＲＳ共同的　

基础是全身炎性反应，均可导致ＭＯＤＳ。　

的始发因子。在抗炎性介质中，前列腺素Ｅ起核心作用。促　

炎与抗炎性反应作为对立双方，正常时二者保持平衡，内环境　

保持稳定不发病。当促炎性反应占优势时，则出现ＳＩＳ，Ｒ表现　

为全身炎性瀑布、细胞凋亡；而抗炎性反应占优势时，则表现　

为代偿性抗炎性反应综合征。两种作用相反的炎性介质在体　

内形成错综复杂、相互影响的作用网络，从而形成多种不同炎　

性介质之间的“交叉对话”。然而，有代偿性抗炎性反应综合　

征的患者中又表现为明显的ＳＩＲＳ特征，则称为混合型抗炎性　

１．１　ＳＩＲＳ时的细胞凋亡ＳＩＲＳ时常伴有细胞凋亡ｌ１’　，①内　

皮细胞凋亡：内皮细胞凋亡可直接引起ＳＩＲＳ早期血管内皮细　

反应综合征。　

１．３核因子．ＫＨ（ｎｕｃｕｌｅａｒ　ｆａｃｔｏｒ－ｒｏＢ，Ｎ　ＫＢ）与ＳＩＲＳ细胞ＮＦ－ｔｅＢ　

在免疫应答、应激反应、细胞凋亡及病毒复制的调节中起主导　

胞损伤，同时产生一氧化氮和内皮细胞黏附分子１导致组织　

低灌注，从而引起氧自由基释放，进而介导多种组织细胞凋　

亡。②淋巴细胞凋亡：Ｔ淋巴细胞是免疫应答的核心，在ＳＩＲＳ　

发展过程中，当抗炎细胞转化生长因子ｐ和白细胞介素ｌ０　

作用，是复杂炎性反应放大环路的重要转录因子。在ＳＩＲＳ　

中，ＮＦ—ｆｅＢ是一个快速反应的转录因子，ＳＩＲＳ外周血单核细胞　

（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－１０，ＩＬ－１０）明显升高时，抑制了淋巴细胞增殖，诱导　

和中性粒细胞的ＮＦ．加活性高于健康人¨４　Ｊ。正常情况下，　

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・　

】８ｌ６・　蔓望签述　．壁　兰旦　堂多　！塑＿＿Ｍｅｄｉｃ＇ａｋＲｅ＿ｃａｐｉｔｔｔｌａｔｅ，Ｄｅｃｅｍｂｅｒ　２００７，Ｖｏ１．１３￣Ｎｏ．２３　

Ｎ％ｘＢ作为一种三聚体复合物存在于细胞浆中　无法进入缃瞧　

种细胞　子栖炎性介质。最终导致ＭＯＤＳ。且在机体创伤、感　

染、潜能低　免疫抑制等应激情况下，细菌移位可转化成肠　

源性感染，可直接导致ＭＯＦ的发生。　

核发挥作用　．应激状态下，ＮＦ－￣Ｂ被活化后即可由咆浆道入　

细胞核，再与ｊ）ＮＡ链卜的特异点结合，引起促炎性介质ｔｕＲＮＡ　

表达　启动多种缅抛　子基因（如肿瘤坏死因子ａ、ＩＬ－１、韭，６、　

内皮细胞黏６Ｉｆ分　１）的转录和翻译，从而诱导炎性细胞激　

活。　

２．４“二次打击”　“双相预激”学说与瀑布效应　ＭＯＤＳ往往　

是多元性、序贯性损伤的结果，而非单一打击的结果。１９８５年　

Ｄｅｉｔｃｈ　提出，创伤、严重感染、休克、烧伤等早期直接损伤构　

成第１次打击．使机体免疫细胞处于被激活状态；炎性细胞被　１．４血小板、前　钙索、ｃ一反应蛋白是非常敏感的炎性ｌ乏应　

标志物近年米研究发现，在ＳＩＲＳ中监测具有重饕价值，为　

监测指标　？血小扳进行性下降　ＳＩＲＳ提供敏感而简易的：　

动员，处于“预发状态”　为第２次打击导致脓毒症和器官衰　

竭起丁预激作用　如出规继发感染等第２次打击，使已处于　

预激活状态的机体免疫系统爆发性激活，大量炎性细胞活化、　

炎性介质释放，再激活补体、凝『ｆ【【和纤溶系统，产生“瀑布效　

较能正确、敏感地反　ＳＩＲ＇；的强弱，血小板下降的程度与　

ＳＩＳ反应程度呈正描关。临睬上持续的血小板计数下降，Ｒ示　

预后较差　ｉ札浆日　降钙素浓度正常范围为０．１～０．５，￣／ｋ，　

＞０　５ｆ　Ｌ认为存在炎性反直，严重感染引起ＳＩＳＲ时前降钙素　

浓度可高达１　ｏｏ０　Ｉ　，而非感染的ＳＩＳＲ巾前降钙素浓度　

＜０．６　Ｉ　？Ｃ．反　赁白＞８ｍｇ／Ｌ认为存任细菌感染，ｃ一反应　

蛋白升高越明　，、拿身炎性反应就越　，　特异性　高，不能　

区别细菌与其他类型的炎症．卜１＿Ｃ一复应蛋白Ｆ降较慢，炎性　

反应减轻后仍持续数灭。　

２　Ｍ０ＤＳ研究　

自１９８６年（　，小　提【叶Ｉ炎症失控似说以来，全身炎性反应　

失控的作用日前已基本成为共识。当机体受到创伤（包括于　

术）、休克、严蓬感染、胰腺炎及再灌注损伤等感染ｈ／￣ｌｔ：－感染因　

素损伤时，机体的炎性反应在损伤过大时容易失控，从而形成　

失控的ＳＩＳＲ，＝＝ｊ己沦　发因素是否消除或减弱，失控的炎性反　

应在触发后挈连锁反应，最终可发展为低血压或ＭＯＤＳ，后者　

是导致死亡的ｊｌ要　、　足．炎症失控的发生机制不清，有　

以下假说　

２．１炎性反虚学悦当饥体遭受创伤或感染打山后，组织损　

伤或宝瑚菌（毒素）将刺激机体臣喙细胞等炎性细胞，释放炎性　

介质。肿瘤坏死　ｆ“足最早释放的炎　介质之…，叮进一　

步刺激和激活　噬细胞、粒细胞、淋巴细胞、内皮细胞释放大　

量的炎性介质　ｌＩ，Ｊ、ｊＩ＿一２、ＩＬ－６、ＩＩ　８、氧产ｌ南基、脂质代谢　

物等，形成炎　介质的瀑布链式反幢，使炎性眨膨失控　一・氧　

化氮和前列腺索造瀑市链式反嘘的最后　同途径，可导致ｍ　

管麻痹．羁Ｊ休克　州时．它们呸可与其他炎性介质一起，引起组　

织细胞损害，景终导致ＭＯＤＳ　

２．２缺血／再澎　损伤学说再灌注和臼｝｝ｉ　六帚释放是导　

致ＭＯＤＳ的重　饥制．１¨ｌ比缺　所导致的损伤史为严重；缺氧　

缺血即氧代谢障碍是引起组织器官损伤、ｓ１Ｒｓ向ＭＯＤＳ转变　

的一１＼重要啄　？白细胞与内皮细胞相互作用　ＭＯＤＳ中亦　

具有举足轻重的侔用，各种因素诱发ＭＯＤＳ的共同通路是内　

皮细胞的激活和自细胞及内皮细胞的黏附，从而诱发黏附分　

子释放、内皮损伤、凝血机制激活等　持续低灌流致徽循环和　

内皮损伤，细胞缺氧和代谢障碍；改变免疫和神经内分泌系　

统，造成应激反应和炎性介喷释放，最终导致ＭＯＤＳ　

２．３肠道动力学说临床尸榆发现生前俭测为内毒素血症、　

诊断为ＭＯＤＳ的患者不一一定能发现明确的感染灶、　此有研　

究提出，在多器官功能衰竭（ＭＯＦ）的发牛中肠道是“始动器　

官”。胃肠道足机体最火的细蔺和毒索库　在肠缺血、缺氧和　

再灌注损伤以及肠营养障碍时，肠内细菌和内毒素可通过肠　

黏膜屏障从肠内逸ｆ｛｛进入廊循环，不断刺激炎性细胞分泌各　

应”（级联反应），形成恶性循环，引发ＭＯＤＳ。　

３　ＳＩＲＳ、ＭｏＤＳ的治疗　

３．１基于对ＳＩＲＳ、ＭＯＤＳ的认识　内毒素单克隆抗体、肿瘤　

坏死因子ａ单抗、ＩＬ－１受体拈抗剂、基因治疗等在临床开始应　

用　由于炎性介质作用复杂、过度释放可形成瀑布效应，在临　

床出现典型的ＳＲＩＳ症状时，治疗已为时较晚，单一针对炎性　

介质的逐一对抗治疗显得力不从心。若抗炎过度，可出现代　

偿性抗炎性反应综合征，故维持致炎性因子与抗炎性因子平　

衡才‘是治疗ＳＩ　有效方法　。Ｊ。　

３．２连续性肾脏替代治疗在ＳＩＲＳ、ＭＯＤＳ中的应用连续性　

肾脏替代治疗是通过弥散和（或）对流、吸附机制、缓慢、连续　

地进行溶质交换和水分清除的血液净化疗法的统称。由于连　

续性肾脏替代治疗能有效地清除中小分子物质（包括各种炎　

性介质、细胞因子、活化的补体成分、＆．微球蛋白、甲状旁腺　

激素、尿素氮、肌酐、胍类、多种药物及毒物等）；能有效地消除　

组织水肿；有利于营养支持；日Ｉ有助于血流动力学的稳定。在　

霞痖急性肾衰竭、ＳＩＲＳ、急性呼吸窘迫综合征（ａｃｕｔｅ　ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙ　

ｄｉｓｔｒｅｓｓ　ｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＡＰｄ）Ｓ）、ＭＯＩ）Ｓ、重症急性胰腺炎和中毒等危　

重墒的救治　发挥其独特的优势，能明显改善患者预后，是近　

牛来危重　救治的重要进展之一，其地位与机械通气和全胃　

肠外营养Ｍ佯重要　：　

３．３　鸟司他丁的研究乌司他　是从人尿液中提取精制而　

成的糖蛋白，能抑制胰蛋白酶、“一糜蛋白酶、透明质酸酶、弹性　

蛋白酶、组织蛋白酶Ｇ等多种水解酶的活性，且具有稳定细　

胞膜和溶酶体模的牛理功能　。乌司他丁的药理作用有抑　

制过度的炎性反应、改善循环与器官灌注、保护组织器官的作　

用．．由于具有Ｅ述的药理作用，使得乌司他丁在ＳＩＲＳ、ＭＯＤＳ、　

脓血癌、休克、弥漫性血管内凝血、急性肺损伤／ＡＲＤＳ、重症急　

胰腺炎等危重病治疗中的显著作用不断被大量临床实践所　

证实。　

３．４生长激素的研究危重患者因为创伤、感染等原因使得　

机体处于一种高分解代酣、负氮平衡的应激状态。而生长激　

素是体内重要的促合成代谢激素，可促进葡萄糖氧化、加速脂　

骑分解及错异生，促进蛋白质的合成。生长激素还可调节免　

疫功能，促进创口及吻合口愈合。在呼吸衰竭患者中使用生　

长激素可降低病死率及对呼吸机依赖的百分比”　。生长激　

素可改善脓毒血瘟患者的氮平衡，但并不改变其预后。在脓　

毒血症患者使用生长激素还可能会加重糖的代谢紊乱０　。　

因此ｑ三｝乏激素能否降低危重患者的病死率尚需进一步研究证　

宴　

维普资讯

堂笙适　

Ｄｅｃｅｍ

ｌ￣ｒ？２００７，Ｖｏｌ

１３

笙旦　丝塑　鲞箜垫翅Ｍｅｄｉｃｌａ　Ｒｅｃａｐｉｔｕｌａｔｅ，

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Ｎ

ｏ．

２３　

—

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ｌ８ｌ７・　

；　

维生素Ｄ与跌倒　

罗恧梅　

（中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院，北京１００７３０）　

中图分类号：１１９７７．２４；１：１４７３．２　文献标识码：Ａ　文章编号：１００６—７０８４（２Ｏ０７）２３．１８１７．０３　

摘要：专年人容易发生跌倒，在社区居住的＞６５岁的老年人中每年育３０％～４０％发生跌　

部骨折者中９０％以上的直接诱因是跌　

倒。与跌倒相戋的平发症严重影响了老年＾　的生活质量。既往的荟葶分析得出：维生素Ｄ　

倒　。世界卫生组织曾指出，跌倒相关　

可以　跌倒的发生率降低２２％，而最近的一些研究却得出了不同的结论。文章阐述了维生　

的损伤是世界上第３大致残的原因”　。　

素Ｄ：成少跌倒发生的可能机制，重点分析了维生素Ｄ与肌力及平衡能力的关系。对近年有　

关维生素Ｄ和跌倒的ｌ临床试验进行综述，旨在进一步明确维生素Ｄ预防跌倒的意义。　

关键词：维生素Ｄ；跌　；肌力；平衡能力　

Ｖｉｌｚｍｉｎ　Ｄ　ａｎｄ　Ｆａｌｌｓ　ＬＵＯ　九－ｍｅｉ．（Ｐｅｋｉｎｇ　Ｕｎｉｏｎ　Ｈｏｓｐｉｔ１，Ｐｅｋｉｏｎｇ　Ｕｎｉｏｎ　Ｍｅｄｉｃａｌ　Ｕｒｕｍｒｓ　ｖ，（　ｉ．　

因此预防老年人跌倒有着重要的意义。　

很多因素与跌倒相关，比如较差的　

身体状况、糖尿病、视力障碍、脑卒中史、　

ｆｔｅ，ｓ￣Ａｃａｄｅｍ￣ｏｆＭｅｄｉｃｏ１　Ｓｃｉｅｎｃｅ．Ｂｅｉｉｉ，　１００７３０．　ｉｍ＊）　

Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｅｌｄｅｒ　ｉｓ　ｌｉａｂｋ　ｔｏ　ｆａｌｌｓ，ａｎｑｏｎ￣￣ｈｉｃｈ＇ｌ￣Ｊａｕｔ　３０％～４０％ｅｌｄｅｒ　ａｂｏｖｅ　６５，／ｅａｒｓ　ｏｌｄ　ｈａｖｅ　

ｌｓ　ｉｎ　ｃｏｒｒａｎｕｎｉｔｖ　ｒｅｓｉｄｅｎｔ　ｅｖｅｒｙ　ｙｅａｒ．Ｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎ　ｒｅｌａｔｅｄ　ｔｏ　ｆａｌｌｓ　ｈａｖｅ　ｇｒｅａｔｌｙ　ａｆｆｅｃｔｄ　ｑｕａｌｅｉｔｙ　ｏｆ　ｌｉｆｅ　ｏｆ　

帕金森病、痴呆、认知能力减弱、抑郁、平　

衡能力下降、肌力下降以及…些药物的　

ｔ｝ｌｅｓｅ　ｅｉｄｅｒｓ．Ｔｈｅ　ｐａｓｔ　ｎｌｅｌａ　ａｎａｌｙｓｉｓ　ｏｆ　５　ｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ　ｃｏｎｔｒｏｌｌｄ　ｔｅｒｉｌｓ　ｓｕｇｇｅｓｔａｅｄ　ｔｈａｔ　ｖｉｔａｍｉｎ　Ｄ　ｗｉ１１１　ｄｅ　

ｔ　Ｉ　ｏｃｃｕｒｒｅｎｃｅ　ｒａｔｅ　ｏｆ　ｆｅｄＩｓ　ｏｂｏｕ１　２２％．ｗｈｉｌｅ　ｒｅｃｅｎｔ　ｒｅ，ｓｅａｒｃｈｅｓ　ｓｈｏｗｅｄ　ｄｉｆｆｅｒｅｎｔ　ｅａｎｅｌｕｓｉｏｎ．Ｔｈｉｓ＇ａｒｔｉｃｌｅ　

ｒｅｖｉｅｗｓ　ｐｏｓｓｉｂｌｅ　ｍｅｃｈａｎｉｓｍ　ｏｆ　Ｖｉｔａｎｆｉｎ　Ｄ　ｉｎ　ｒｅｄｕｃｉｎｇ　ｆｌｌａｓ．ｅｓｐｅｃｉｌｌａｙ　ａｎａｌｙｚｅ　ｔｈｅ　ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐ　ｂｅｔｗｅｅｎ　Ｖｉ．　

ＬａｍｉｎＤ　ａｎｄ　ｎ￣ｙｅｄ３ｍａｎｆｉａ　ａｓ　ｗｅｌｌ　ａｓ　ｂ￣．ｃｅ￣ｉｌｉｔｙ．　ｉｓ　ａｒｔｉｃｌｅａｌｓｏ　ｒｅｖｉｅｗｓ　ｃｌｉｎｉｃａｌｔｒｉａｌａｌ￣ｏｕｔ　ＶｉｔｎｆａｉｎＤ　

ｎｄ　ｆａｌａｌｓ　ｉｎ　ｏＭｅｒ　ｔｏ　ｉｄｅｎｔｉｆｙ　ｔｈｅ　ｓｉｇｍｆｉｃａｎｃｅ　ｏｆ　ＶｉｔｎｆａｉｎＤ　ｉｎ　ｐｒｅｖｅｎｔｉｎｇ　ｆｌＩａｓ．　

ｗｏｒｄｓ：Ｖｉｔａｍｉｎ　Ｄ；ＦａｔＩｓ；Ｍｕｓｃｌｅ　ｓｔｒｅｎｇｔｈ；Ｂａｌｎｃｅ　ａｂｉａｌｉｔｙ　

使用（比如，镇静药）等。其中平衡能力　

和肌力下降是跌倒发生的两个重要的因　

素。　。　

１维生素Ｄ与肌力的关系　

骨骼肌是活性维生素Ｄ代谢产物　

的靶器官，近端肌无力是维生素Ｄ缺乏的～种特征性的临床　

表现，甚至比维生素Ｄ缺乏导致的骨转换出现得更早　ｊ。肌　

组织中存在１，２５羟基维生素　［１，２５一ｈｙｄｒｏｘｙｖｉｔａｍｉｎ　，１，７ｊ一　

（ＯＨ）　Ｄｓ］受体，该受体与１，２５一（ＯＨ）　Ｄ３的结合可以促进蛋白　

老年人容易跌剧，社区届住的＞６５岁的老年人中每年有　

３０％～４０％发生跌倒，而在养老院跌倒的发生率可能更高Ⅲ。　

跌倒可以导致骨折、脑外伤等严重后果，直接威胁老年人的牛　

命和生活质量。有研究表明，约５％的跌倒导致骨折，其中髋　

３．５激素侄危重患者中的应用　日前关于糖皮质激素应用　

问题的几点结论是：①ＡＲＤＳ发病后２４ｈ内给予大剂量甲泼尼　

［Ｊｊ．中国急救医学，２００３，２３（６，：４０７－，，Ｏ９．　

许国根，王弋，缪群，等．全身炎性反应综合征患者抗炎因子对　

Ｔ淋巴细胞凋亡的影响ｆ　Ｊ］中华急诊医学杂志，２００２，ｌｌ（４）：　

２４９—２５１　

龙（３０ｍｇ／ｋｇ，静脉注射．１次／６ｈ）不能改善ＡＲＤＳ患者的预后或　

降低病死率，与激素应用卡Ｈ关的病死率反而增高。②对脓毒　

瘟患者应刷大剂量甲泼尼龙（３０ｍｇ／ｋｇ，静脉注射，１次／６ｈ）不　

能减少ＡｌｌＤＳ患者的发病率。③，ＵＩＩ）Ｓ患者应用大剂量甲泼　

尼龙（３０ｍｇ／ｋｇ，静脉注射，１次／６ｈ）后继发性感染增多。　

高红梅，常文秀．营书华．核因子．　Ｂ在ＳＩＲＳ的研究进展　ｊｊ．中　

华急诊医学杂志，２（３０２，１１（４）：２７５．２７６．　

汤大明，张红金，景采文，等血小板在危重病患者全身炎症反　

应监测中的意义【ｊ］中国危重病急救医学，２００３．１５（１）：３５．３７．　

赵冰清．陈宁清，郑明芳．前降钙索与全身炎症反应综合征　ｊｊ．　

医学综述，２（ｍ，１０（２）：７４．７５　

（ｏｔｉｓ　Ｐｄ．Ｍｕｌｔｉｐｌｅ　ｏｒｇａｎ　ｆａｉｌｕｒｅ　ａｎｄ　ｓｅｐｓｉｓ　ｗｉｈｔｏｕｔ　ｂａｃｔｅｒｉａＩ　ｊ　ｉ．ｍｃｈ．　

ｂｕｒｇ，１９８６　１２１（７）：８９７．９０３．　

④ＡＲＤＳ患者晚期肺纤维化阶段直用大剂量甲泼尼龙　

２～３ｍｇ／（ｋｇ・ｄ１］有可能通过抑制肺纤维化的发生而对患者　

有益。⑤确诊为感染性休克，经充分液体扩容后仍依赖血管　

张欢，畅拔贤ＭＯＤＳ发病机制　Ａ］．ｘｇｄ，明．危重病医学　Ｍ］．第　

１版．ｊ￡京：人民卫生出版社，２００４．３３８．　

Ｄｅｉｔｅｈ　ＥＡ．Ｓｐｏｎｔｎｅｏｕｓａ　ｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅ　ａｃｔｉｖｉｔｙ：ａｎ　ｉｍｐｏｒｔａｎｔ　ｂｕｔ　ｎｅｇｌｅｃｔｅｄ　

活性药物维持的患者，进行促肾上腺皮质激素刺激试验之前　

可应用地塞米松，并根据试验结果继续激素替代治疗［用氢化　

可的松２００～３００ｍｇ／ｄ加用（或单用）氟氢化可的松５０￣ｔｇ／ｄ］，连　

ｃｏｍｐｏｎｅｎｔ　ｏｔ　ｔｈｅ　ｉｎｍｌｕｎｏｌｏｇｉｃ　ｐｒｏｆｉｌｅ　ｏｆ　ｆｉｌｅ　ｔｈｅｒｍａｌｌｙ　ｉｎｊｕｒｅｄ　ｐａｔｉｅｎｔ　

用７ｄ或停止应用激素。如未能进行促肾上腺皮质激素刺激　

试验，建议根据患者的临床情况给予上述激素替代治疗，待病　

情好转后酌情减量”。。⑥不建议用于感染性休克以外的患　

者，对于肾上腺皮质功能不全或既往长期服用激素治疗的患　

者，可根据用药史进行治疗。　

参考文献：　

［１］Ｂｏｎｅ　ＲＣ．Ｂａｌｋ　ＲＡ，Ｃｅｒｒｏ　ＦＢ，ｅｔ　Ｏ１．Ｄｅｆｉｎｉｔｉｏｎｓ　ｆｏｒ　ｓｅｐｓｉｓ　ｍａｄ　ｏｒｇａｎ　

ｆａｉｌｕｒｅ　ｍａｄ　ｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓ　ｆｏｒ　ｔｈｅ　ｕｓｅ　ｏｆ　ｉｎｎｏｖａｔｉｖｅ　ｔｈｅｒａｐｉｓ　ｉｅｎ　ｓｅｐｓｉｓ．Ｔｈｅ　

ＡＣＣＰ／ＳＣＣＭ　Ｃｏｎｓｅｎｓｕｓ　Ｃｏｎｆｅｒｅｎｃｅ　Ｃｏｍｍｉｔｔｅｅ．Ａｍｅｒｉｃａｎ　Ｃｏｌｌｅｇｅ　ｏｆ　

［ｊ］．ＳｕｒｇｅＤ＇，１９８５．９８（３）：５８７．　

许国根．全身炎性眨应综合征患者致炎因子　抗炎因子的变化　

及相关性研究［ｊ］．中国急救医学，２００２，２２（６１：３２０．３２１．　

秦替玺，阎明，急危重症病与急救［Ｍ］．第１版．北京：人民卫生　

出版社，２００５　１１６８．１１７０．　

Ｋａｔｏ　Ｙ，Ｋｕｄｕ　Ｍ，Ｓｈｉｎｋａｗａ　Ｔ，ｅｔ　Ｏ１．Ｒｏｌｅ　ｏｆ　Ｏ－ｌｉｎｋｅｄ　ｃａｒｂｏｈｙｄｒａｔｅ　ｏｆ　

ｈｕｍａｎ　ｕｒｉｎａｒ；，ｔｒｏｐｉｓｍ　ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ　Ｏｉｌ　ｉｔｓ　ｌｉｓｓｏｍｅ　ｍｅａ￣ｒａｎｅ－ｓｔａｂｉｌｉｚｉｎｇ　

ｐｒｏｐｅｒｔｙ【ｊ』．Ｂｒｉｏｃｈｅ　Ｂｉｏｐｈｙｓｉｃｓ　Ｒｅｓ　Ｃｏｍｍｏｎ，１９９８，２４（３）：３７７－３８３．　

Ｊａｎｌｅｓ　ＢＫ，Ｄｏｕｇｌａｓ　Ｗ，Ｒａｂｅｒｔ　ＨＩ），ｅｔ　Ｏ１．Ｕｓｅ　ｏｆ　ｇｒｏｗｔｈ　ｈｏｒｍｏｎｅ　ｆｏｒ　

ｐｏｓｔｏｐｅｒａｔｉｖｅ　ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙ　ｆａｉｌｕｒｅｌｊ　Ｊ．Ａｎｎ　ｊ　Ｓｕｒｇｅ，１９９６，１７１（６）：５７６－　

５７７．　

Ｂｅｔｈａｎｙ　ＧＥ，Ｃａｍａｃｈｏ－Ｈｕｔ￣ｒ　Ｃ．Ｏｎｅｉｄａ，ｅｔ　ｏ１．Ｍｅｔａｂｏｌｉｃ　ｅｆｆ￣＇ｔｓ　ｏｆ　ａｄ－　

ｊｕｖａｕｔ　ｒｅｃｏｎ￣ｂｉｎａｎｔ　ｈｕｍａｎ　ｇｒｏｗ￣＆ｈｏｒｍｏｎｅ　ｉｎ　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｗｉｔｈ　ｃｏｎｔｉｎｕｉｎｇ　

ｓｅｐｓｉｓ　ｒｅｃｅｉｖｉｎｇ　ｐｏｔｅｎｔｉｌａ　ｎｕｔｒｉｔｉｏｎ［．ＩＩ．ＪＰＥＮ，１９９８，２２（４）：１９９．２００．　

Ｄｅｌｉｆｎｇｅｒ　Ｒ，Ｃａｒｌｅｔ　Ｊ，ＭａｓｕｒＨ，ｅｔ　ａ１．ＳｕｒｖｉｖｉｎｇＳｅｐｓｉｓ　ＣａＩ砷ａｉ印ｇｕｉｄｅ－　

Ｃｈｅｓｔ　Ｐｈｙｓｉｃｉｎｓａ／Ｓｏｃｉｅｔｙ　ｏｆ　Ｃｒｉｔｉｃｌａ　Ｃｍ＇ｅ　Ｍｅｄｉｃｉｎｅ［Ｊ］．Ｃｈｓｅｔ，１９９２，　

１０１（６）：１６４４．１６５５．　

ｌｉｎｅｓ　ｆｏｒ　ｍａｒｌａｇｅｌｌｌｅｍ　ｏｆ　ｓｅｖｅｒｅ　ｓｅｐｓｉｓ　ａｎｄ　ｓｅｐｔｉｃ　ｓｈｏｃｋ　ｊ』．Ｃｒｉｔ　Ｃａｒｅ，　

Ｍｅｄ，２００４，３２（３）：８５８．８７３　

ｆ２１许永华，杨兴易．危重病的细胞凋亡发生机制及其治疗前景　

收稿日期：２００７．０２．１０修回日期：２００７．１０．１２