2024年4月1日发(作者：堂坤)
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肿瘤引流淋巴结与肿瘤免疫
何明单保恩
【摘要】肿瘤引流淋巴结（ＴＤＬＮ）细胞包括携带肿瘤信息的ＤＣ和大量的淋巴细胞，其中的淋巴细
胞比外周血淋巴细胞有着更高的活性状态。ＴＤＬＮ细胞在体外经短期激活和扩增就能用于治疗，其杀伤性
具有一定的特异性。局部应用免疫制剂，解除ＴＤＬＮ局部的免疫抑制状态，可提高局部抗肿瘤作用。将分
离到的ＴＤＬＮ细胞在体外经各种免疫制剂激活、扩增后再回输到荷瘤宿主体内，可致使肺和脑肿瘤消退。
【关键词】肿瘤引流淋巴结；肺癌；免疫治疗
人体共有５００～６００个淋巴结（１ｙｍｐｈ
ｎｏｄｅ，
答受到强烈抑制。ＴＤＬＮ既是肿瘤细胞转移的天
ＬＮ），广泛分布于全身淋巴通道上，内脏的淋巴结群然屏障，又是肿瘤转移的重要中介。ＴＤＬＮ内的肿
多位于器官门附近，如肺门淋巴结等。淋巴结分布瘤细胞是否转移至他处，与肿瘤细胞的性质及淋巴
处是易受微生物或其它抗原异物侵入的部位，是肿结的功能状态有关。转移到淋巴结内的肿瘤细胞具
瘤淋巴转移的必经之路，同时也是发生抗肿瘤免疫有独特的性质，包括转移能力，这是肿瘤细胞远处转
反应的主要场所。鉴于此，淋巴结与肿瘤的关系越
移的一个原因。肿瘤发生发展过程中造成的淋巴结
来越受到重视。针对肿瘤组织，其周围的淋巴结被
内的免疫受抑状态是肿瘤转移的决定因素。ＴＤＬＮ
人为划分为前哨淋巴结（ｓｅｎｔｉｎｅｌ
ｌｙｍｐｈ
ｎｏｄｅ，
内免疫受抑状态的形成主要与以下因素有关：①
ＳＬＮ）、肿瘤引流淋巴结（ｔｕｍｍ－ｄ．ａｉｎｉｎｇ
ｌｙｍｐｈ
ＴＤＬＮ内存在的免疫复合物或可溶性肿瘤抗原封
ｎｏｄｅ
ＴＤＬＮ）、肿瘤区域淋巴结、二级淋巴器官等，
闭了抗肿瘤效应细胞对肿瘤细胞的识别及其杀伤作
这些淋巴结在肿瘤的浸润、转移、免疫反应等方面发
用；②ＴＤＬＮ内肿瘤细胞产生的抑制免疫应答的物
挥着不同的作用，现将有关研究进展综述如下。
质及其分泌有利于肿瘤发生发展的生长因子；③肿
１淋巴结与肿瘤浸润、转移的关系
瘤抗原诱导的抑制性Ｔ细胞（ｓｕｐｐｒｅｓｓｏｒ
Ｔ
众所周知，恶性肿瘤的浸润和转移途径无外乎
ｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅ，Ｔｓ）的产生旧Ｊ。
直接蔓延、血行转移、淋巴转移、种植转移等，其中淋
２淋巴结在肿瘤免疫中的作用
巴转移非常重要，在某些肿瘤中是首要途径。根据
２．１
ＳＬＮ的作用ＳＬＮ是肿瘤细胞最早转移的淋
国际ＴＮＭ分期，淋巴结的转移情况是肿瘤分期的
巴结，是肿瘤相关抗原（ｔｕｍｏｒ—ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ
ａｎｔｉｇｅｎ，
重要组成部分，淋巴结转移越多，病期越晚，预后越
ＴＡＡ）和适应性免疫反应最早发生的部位。
差。淋巴结是肿瘤淋巴转移的必经之路，又是机体
Ｓａｋａｋｕｒａ等［３］对１２例口腔癌患者的８９个局部非
阻止肿瘤转移的前沿阵地，是机体与肿瘤进行抑制
转移淋巴结浸润的树突状细胞（ｄｅｎｔｒｉｔｉｃ
ｃｅｌｌｓ，
与反抑制的主要区域。郭丽娟等［１］证明喉癌患者颈
ＤＣｓ）和自然杀伤细胞（ＮＫ）的免疫组化研究证实，
淋巴结肿大，除癌转移外是免疫反应增生所致，增生
ＳＬＮｓ中Ｓ－１００＋和ＣＤｌａ＋ＤＣｓ的浸润较非ＳＬＮｓ明
的淋巴细胞、组织细胞与宿主抗肿瘤能力密切相关。
显增多，ＴＮＭ分期ｐＮ０患者ＤＣ的所有表面标志
这类细胞有部分杀伤能力，加植物血凝素
和ｐＮ＋患者ＤＣ的Ｓ－ｌＯＯ＋表达明显增高，表明
（ｐｈｙｔｏｈｅｍａｇｇｌｕｔｉｎｉｎ，ＰＨＡ）刺激后杀伤能力明显
ＳＬＮｓ中存在比非ＳＬＮｓ更明显的抗肿瘤反应。而
的。当免疫反应开始以后，会形成全身性反应。侵
肿瘤浸润淋巴结可引起全身免疫抑制。肿瘤浸润性
ＳＬＮ中ＤＣｓ活化状态的低下将阻止Ｔ细胞有效的
的免疫应答，视肿瘤的不同发展阶段而定。在早期，
抗肿瘤反应产生，进而增加肿瘤转移和扩散的可能。
２．２
ＴＤＬＮ的作用ＴＤＬＮ是指肿瘤细胞沿淋巴
管所能到达的淋巴结。ＤＣ是人体内最有效的抗原
提呈细胞，ＤＣｓ捕获自身抗原后从外周组织经输入
作者单位：０５００１１石家庄，河北医科大学第四医院胸外二科
淋巴管进入ＬＮｓ。接受抗原刺激信号后，髓系和浆
万 方数据
细胞性ＤＣｓ前体细胞（ｍＤＣ
ａｎｄ
ｐＤＣ
ｐｒｅｃｕｒｓｏｒｓ）
增强。ＴＤＬＮ是免疫反应首要部位，但不是唯一
入ＴＤＬＮ内的肿瘤细胞，其作用激活还是抑制局部
肿瘤细胞能刺激淋巴结产生免疫应答，如果此应答
不足以消灭肿瘤细胞，随着肿瘤的生长，局部免疫应
垦匿堡堕盘查！！！！生筮；！鲞箜！塑！璺！』垦塑￡ｉ！！璺１２：！！！！！∑！！：；！：盟！：！
很快进入血液循环。在炎性化学因子的作用下，
ｍＤＣ前体细胞进入炎性组织，而后进入区域淋巴
结，ｐＤＣ前体细胞则直接进入区域淋巴结。ｍＤＣ和
ｐＤＣ在淋巴结积聚后，转化为成熟树突状细胞，活
化初始Ｔ细胞，产生抗肿瘤细胞免疫反应［４］。因
此，ＴＤＬＮ内含有携带肿瘤信息的ＤＣ和大量活化
的淋巴细胞，而且ＤＣｓ与ＮＫ细胞在淋巴结中Ｔ细
胞区形成克隆。如果将血液或脾脏来源的ＤＣｓ刺
激二级淋巴组织中富含的ＣＤ５６仙ｉｇｈ’ＣＤｌ６一ＮＫ细
胞，阻断白介素（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ，ＩＬ）－１２的作用，就可以
消除ＤＣ诱导的ＮＫ细胞分泌干扰素７（ＩＦＮ一７），由
此说明，二级淋巴器官可能是ＤＣ／ＮＫ细胞相互作
用部位［５］。
ＴＤＬＮ的特异性抗肿瘤活性可被活化的自体
ＤＣｓ明显增强［６］。ＴＤＬＮ中非癌细胞转移的肿大
淋巴结是由于淋巴细胞明显增多而致［１］。ＴＤＬＮ
识别侵入淋巴结的肿瘤抗原后，组织学上发生显著
变化，表现为副皮质区增生、皮质滤泡增生、窦性组
织细胞增生等，由此引起ＴＤＬＮ内产生了大量的免
疫活性细胞（如Ｔ细胞和Ｂ细胞）及单核吞噬细胞，
包括巨噬细胞、面纱细胞（ｖｅｉｌｅｄｃｅｌｌｓ）、交错细胞
（ｉｎｔｅｒｄｉｇｉｔａｔｉｎｇ
ｃｅｌｌｓ，ＩＤＳ）和ＤＣ。ＴＤＬＮ不同于产
生淋巴因子激活杀伤细胞（１ｙｍｐｈｏｋｉｎｅ－ａｃｔｉｖａｔｅｄ
ｋｉｌｌｅｒ，ＬＡＫ）的外周血，又异于产生肿瘤浸润淋巴细
胞（ｔｕｍｏｒ－ｉｎｆｉｌｔｒａｔｉｎｇｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅｓ，ＴＩＬ）的肿瘤组
织，它与肿瘤的扩散和转移密切相关。由于受到侵
入ＴＤＬＮ内肿瘤细胞的长期刺激，其肿瘤杀伤活性
具有较强的特异性。因此，ＴＤＬＮ细胞在体外经短
期激活和扩增就能用于肿瘤免疫治疗。但是，
ＴＤＬＮ内持续过量的肿瘤抗原刺激有可能激活Ｔｓ
的产生，抑制了免疫效应细胞对肿瘤细胞的杀伤作
用，使ＴＤＬＮ处于免疫抑制状态［２］。
２．３区域淋巴结内淋巴细胞（ｒｅｇｉｏｎａｌ
ｌｙｍｐｈ
ｎｏｄｅ
ｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅｓ，ＲＬＮＬ）和外周血淋巴细胞
（ｒｅｇｉｐｈｅｒｉａｌ
ｂｌｏｏｄ
ｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅｓ，ＰＢＬ）的作用
Ｔａｋｅｎｏｙａｍａ等口］证实，原发性肺癌患者ＲＬＮＬ比
ＰＢＬ有着更高的抗肿瘤活性状态。为了确定
ＲＬＮＬ对自身肿瘤（ａｕｔｏｌｏｇｏｕｓ
ｔｕｍｏｒ，ＡＴ）细胞的
作用，对４１例原发性肺癌患者的ＲＬＮＬ和ＰＢＬ分
别与ＡＴ进行混合反应实验，如无ＩＬ－２存在时，
４８．８％患者的ＲＬＮＬ对ＡＴ有明显的增殖反应，在
ＩＬ－２存在时有，５６．１％病例的ＲＬＮＬ对ＡＴ有明显
的增殖反应；而相应的ＰＢＬ只有２６．７％和３６．７％有
明显的免疫反应。产生明显反应的ＲＬＮＬ中ＩＦＮ一
丫的量明显增加，而ＰＢＬ未发现有此变化。刺激肺
万 方数据
癌患者ＲＬＮＬ，可产生肺癌特异性细胞毒Ｔ细胞
（ｃｙｔｏｔｏｘｉｃ
Ｔ
ｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅ，ＣＴＬ），ＩＬ－１２有助于诱导
ＣＴＬ产生和增加非ＭＨＣ限制性对肿瘤细胞的细
胞毒作用∞］。
然而，Ｃａｔａｈｐｏｌｅ等凹１报道，肿瘤引流淋巴结中
有ＩＬ－ＩＯ和转化生长因子｜３（ＴＧＦ－ｐ）ｍＲＮＡ表达，
缺乏ＩＬ一２、ＩＬ－４和ＩＦＮ一７表达，说明肿瘤引流淋巴
结中存在免疫抑制。邻近的ＴＤＬＮ较远离的
ＴＤＬＮ拥有更高的ＣＤ４／ＣＤ８比率，与其免疫抑制
状态有关［１０｜。肿瘤患者体内的环境不利于ＤＣ发
挥作用，这是肿瘤进行免疫逃逸的途径之一。
３淋巴结细胞在肿瘤免疫治疗中的作用
３．１体内激活ＴＤＬＮ细胞的治疗效果要从根本
上解决肿瘤淋巴转移问题，除了提高机体全身免疫
力外，必须通过各种方法祛除ＴＤＬＮ内免疫抑制物
质，解除ＴＤＬＮ局部的免疫抑制状态。在体内激活
ＴＤＬＮ（ｉｎ
ｖｉｖｏ—ＴＤＬＮ）细胞疗法即局部应用各种免
疫制剂或某些化疗药物，解除ＴＤＬＮ局部的免疫抑
制状态，可提高局部抗肿瘤作用［２］。Ｆａｔｔｏｒｓｓｉ等［１０］
对Ｉ期原发性黑色素瘤切除点皮下应用粒巨细胞集
落刺激因子（ｇｒａｎｕｌｏｃｙｔｅ
ｍａｃｒｏｐｈａｇｅ—ｃｏｌｏｎｙ
ｓｔｉｍｕｌａｔｉｎｇ
ｆａｃｔｏｒ，ＧＭ－ＣＳＦ），可增加ＳＬＮ活化ＤＣ
的数量，加强了其活化Ｔ细胞的能力。术前应用
ＧＭ—ＣＳＦ可改善ＳＬＮ微环境，加强其成熟ＤＣ迁
移，促使Ｔ细胞介导的抗肿瘤免疫的产生［１１｜。ＩＬ一２
活化的ＴＤＬＮＬｓ局部注射，可使荷人喉癌裸鼠病灶
重量和体积明显缩小，与对照组相比有明显差异；组
织病理切片可见肿瘤坏死灶，肿瘤血管旁淋巴细胞
浸润增加，未见肺转移病灶。全身应用ＩＬ－１２可重
建在荷瘤晚期受损的ＴＤＬＮｓ的免疫治疗效能，诱
导的全身性抗肿瘤活性提高ｃ１２１。过继免疫治疗时，
ＩＬ一１２和ＩＬ一１８共刺激的ＴＤＬＮ比单独应用ＩＬ一１２
或ＩＬ一１８产生的Ｔ细胞更有效地浸润肺肿瘤结节并
使肿瘤转移消失［１
３｜。
３．２离体激活ＴＤＬＮ细胞的治疗效果离体激活
ＴＤＬＮ（ｅｘ
ｖｉｖｏ－ＴＤＬＮ）细胞疗法即将分离到的
ＴＤＬＮ细胞在体外经各种免疫制剂激活、扩增后再
回输到荷瘤宿主体内。Ｌｏｒｅｓ实验结果显示，输入
这些细胞可导致肺和脑肿瘤消退［１４｜。应用过继性
细胞免疫治疗转移性肿瘤时，用肿瘤组织内或淋巴
结的Ｔ细胞，经体外刺激后回输的细胞必须积聚于
转移的病变处才能抑制肿瘤生长。将体外培养的
ＴＤＬＮ细胞回输患者后，这些细胞积聚在肺血管
床、全身淋巴结和脾脏，４小时后开始由肺毛细血管
后小静脉向转移灶迁移，２４小时后迁移至转移灶
垦匾堕夔苤查；！！！芏篁；！鲞箜！塑！型！塾！Ｐｉ！！曼！￡：！！！！！∑！！：！！：整！：！
处。从输入细胞２４小时以内至５天，细胞在肺和淋
巴系统中进行增殖，５天后淋巴系统中增殖的细胞
有５０％回移至肺中，进人转移灶抑制其生长口引。
然而，如果将进展期胃癌患者肿瘤引流淋巴结
中的巨噬细胞（ＭＴＤＬ）与自体外周血Ｔ细胞共培
养，可使Ｔ细胞凋亡明显增加，功能受损。而早期
患者则无明显不同。进展期胃癌患者产生的Ｈ。Ｏ：
和ＩＬ－１０、ＩＬ一１２明显增加，提示进展期胃癌对Ｔ细
胞的损害是由Ｈ：Ｏ。介导的［１引。
３．３
ＴＤＬＮ细胞的不同活化方法Ｔａｋａｈａｓｈｉ
等［１６］报道，肿瘤细胞在小鼠体内的肿瘤生长至第８
天时用抗ＣＤ２５ｍＡｂ祛除ＣＤ４＋ＣＤ２５＋调节Ｔ细
胞，可导致ＴＤＬＮ中ＰＣ６１敏感性增加，一氧化氮合
酶（ＮＯＳ）的表达及其活性增强，促进了过继性免疫
治疗［１７｜。将混有ＴＤＬＮｓ的肿瘤细胞接种正常小
鼠，可延缓肿瘤生长；而单独接种肿瘤细胞，不仅生
长速度快，还可诱导产生新生血管［１８｜。ＩＬ－２激活的
ＬＮＬ具有与ＴＩＬ一样的杀伤活性。这可能由于肿
瘤引流淋巴结中常常浸润有肿瘤细胞，ＬＮＬ如同
ＴＩＬ在肿瘤体内一样受到肿瘤细胞的致敏，故对肿
瘤细胞具有很强的特异性杀伤作用［１９１。Ｙａｎｏ等［２０］
用淋巴结淋巴因子活化的杀伤细胞（ＬＮ—ＬＡＫ），联
合ｒＩＬ－２过继免疫方法作为Ｉ期ｔＰ４，细胞肺癌手术
辅助治疗，治疗后的ＰＢＬ中ＣＤ３＋Ｔ细胞比例随着
ＣＤ４＋Ｔ细胞的增加而显著增加，ＣＤ２０＋Ｂ细胞比
例降低，外周血ＮＫ和ＬＡＫ活性明显增加。但此
种治疗没有能延长患者的生存时间。可能是因为效
应细胞在肺以外的组织中数量较低，不能有效的消
除肺外微小转移的结果。而Ｋｉｍｕｒａ等［２妇将肺癌患
者肿瘤引流淋巴结组织（ＴＤＬＴ）经低剂量ＩＬ－２刺
激培养，产生了特异性针对自体肿瘤细胞的杀伤细
胞，证明ＴＤＬＴ含有肿瘤抗原负载的ＤＣｓ和特异性
Ｔ细胞的祖细胞。ＩＬ一２／ＴＤＬＴ疗法的副作用明显
低于ＩＬ一２／ＬＡＫ疗法。用肿瘤疫苗引流淋巴结获得
的效应Ｔ细胞进行过继治疗，可使小鼠Ｂ１６ＢＬ６黑
色素瘤骨转移模型肿瘤消退［２
２｜。
３．４
淋巴细胞的不同回输部位对治疗的影响
ＴＤＬＮＬ在体外经ＩＬ一２短期活化后，在肿瘤局部注
射与以往经静脉注射ＴＤＬＮＬ比较，可明显提高肿
瘤局部淋巴细胞的分布，并可刺激肿瘤宿主的免疫
反应明显增高，还可能有抗肿瘤转移的作用。肿瘤
组织深层可见灶状、片状癌细胞坏死、裂解，肿瘤细
胞核固缩，胞浆呈红染，残存肿瘤细胞呈簇状分布，
坏死的肿瘤组织、肿瘤间质和血管周围均可见淋巴
细胞明显浸润［１
万 方数据
２｜。
在肿瘤过继免疫治疗中，体外诱导的效应细胞
被回输荷瘤宿主体内，其对肿瘤的抑制作用与效应
细胞的来源和杀伤活性、肿瘤细胞对效应细胞的反
应性、效应细胞在肿瘤局部的聚集以及效应细胞在
宿主体内存活的时间等多种因素有关。ＴＤＬＮＬ中
的淋巴细胞较其它ＬＡＫ细胞来源，如外周血、脾脏
及肿瘤浸润组织等都容易获得，而且淋巴细胞含量
丰富，每克淋巴结组织可分离到１０７～１０８个淋巴细
胞，分离方法简便易行，是一种理想的ＬＡＫ细胞来
源。ＴＤＬＮＬ的局部应用不但能增加肿瘤局部淋巴
细胞的浸润，更有效杀伤肿瘤细胞，并且可能提高宿
主整体免疫功能，因而在恶性肿瘤的免疫治疗方面
显示了较好的应用前景［１
２｜。
４展望
综上所述，肿瘤引流淋巴结在肿瘤免疫中起着
非常重要的作用，它既是肿瘤转移的门户、肿瘤信息
的聚集和交换站点，又是机体对肿瘤进行免疫抑制
的前哨阵地。因此，对于肿瘤引流淋巴结组织结构
和功能的进一步认识和利用，将使与其有关的肿瘤
免疫治疗更加完善和有效。
参
考文
献
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ｖｉａ
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ｍｅｃｈａｎｉｓｍｍｏｄｕｌａｔｉｏｎｏｆｃｅｌｌｓｕｒｆａｃｅｍｏｌｅｃｕｌｅｓ
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ｇｒｏｗｔｈ
ｆａｃｔｏｒｉｎｈｉｂｉｔｓｍａｔｕｒａｔｉｏｎ
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Ｃｈｅｎ
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Ｊ，ｅｔ
ａ１．Ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－７ａｎｄ
ｈａｖｅｄｉｆｆｅｒｅｎｔｅｆｆｅｃｔｓ
ｏｆ
ｉｎ
ｒｅｓｃｕｅ
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ｂｙ
ｐｒｏｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｃｙｔｏｋｉｎｅｓ．
ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ一１２
ｃｅｌｌｕｌａｒ
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ｍａｌｉｇｎａｎｔａｎｄ
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ｂｙ
５－ｙｅａｒ
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（收稿Ｅｌ期：２００５－１０－０４）
（上接第６６２页）
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（收稿日期：２００５－１０一ｉＩ）
ｄｒａｉｎｉｎｇ
ｌｙｍｐｈ
ｎｏｄｅｗｉｔｈｄｉｆｆｅｒｅｎｔｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓｉｎｄｕｃｅＹ—ｃｅｌｌ
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万方数据
ｐａｔｉｅｎｔｓ
ｗｉｔｈ－ａｄｖａｎｃｅｄ
ｓｔａｇｅ－ｇａｓｔｒｉｃ
ｃａｎｃｅｒ．ＩｎｔＪ
2024年4月1日发(作者：堂坤)
垦堕堕堡茎查！！！！生箜！！鲞筮！塑！坐！曼！！尘！！曼！￡：！！！！！∑！！：！！：塑！：！
肿瘤引流淋巴结与肿瘤免疫
何明单保恩
【摘要】肿瘤引流淋巴结（ＴＤＬＮ）细胞包括携带肿瘤信息的ＤＣ和大量的淋巴细胞，其中的淋巴细
胞比外周血淋巴细胞有着更高的活性状态。ＴＤＬＮ细胞在体外经短期激活和扩增就能用于治疗，其杀伤性
具有一定的特异性。局部应用免疫制剂，解除ＴＤＬＮ局部的免疫抑制状态，可提高局部抗肿瘤作用。将分
离到的ＴＤＬＮ细胞在体外经各种免疫制剂激活、扩增后再回输到荷瘤宿主体内，可致使肺和脑肿瘤消退。
【关键词】肿瘤引流淋巴结；肺癌；免疫治疗
人体共有５００～６００个淋巴结（１ｙｍｐｈ
ｎｏｄｅ，
答受到强烈抑制。ＴＤＬＮ既是肿瘤细胞转移的天
ＬＮ），广泛分布于全身淋巴通道上，内脏的淋巴结群然屏障，又是肿瘤转移的重要中介。ＴＤＬＮ内的肿
多位于器官门附近，如肺门淋巴结等。淋巴结分布瘤细胞是否转移至他处，与肿瘤细胞的性质及淋巴
处是易受微生物或其它抗原异物侵入的部位，是肿结的功能状态有关。转移到淋巴结内的肿瘤细胞具
瘤淋巴转移的必经之路，同时也是发生抗肿瘤免疫有独特的性质，包括转移能力，这是肿瘤细胞远处转
反应的主要场所。鉴于此，淋巴结与肿瘤的关系越
移的一个原因。肿瘤发生发展过程中造成的淋巴结
来越受到重视。针对肿瘤组织，其周围的淋巴结被
内的免疫受抑状态是肿瘤转移的决定因素。ＴＤＬＮ
人为划分为前哨淋巴结（ｓｅｎｔｉｎｅｌ
ｌｙｍｐｈ
ｎｏｄｅ，
内免疫受抑状态的形成主要与以下因素有关：①
ＳＬＮ）、肿瘤引流淋巴结（ｔｕｍｍ－ｄ．ａｉｎｉｎｇ
ｌｙｍｐｈ
ＴＤＬＮ内存在的免疫复合物或可溶性肿瘤抗原封
ｎｏｄｅ
ＴＤＬＮ）、肿瘤区域淋巴结、二级淋巴器官等，
闭了抗肿瘤效应细胞对肿瘤细胞的识别及其杀伤作
这些淋巴结在肿瘤的浸润、转移、免疫反应等方面发
用；②ＴＤＬＮ内肿瘤细胞产生的抑制免疫应答的物
挥着不同的作用，现将有关研究进展综述如下。
质及其分泌有利于肿瘤发生发展的生长因子；③肿
１淋巴结与肿瘤浸润、转移的关系
瘤抗原诱导的抑制性Ｔ细胞（ｓｕｐｐｒｅｓｓｏｒ
Ｔ
众所周知，恶性肿瘤的浸润和转移途径无外乎
ｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅ，Ｔｓ）的产生旧Ｊ。
直接蔓延、血行转移、淋巴转移、种植转移等，其中淋
２淋巴结在肿瘤免疫中的作用
巴转移非常重要，在某些肿瘤中是首要途径。根据
２．１
ＳＬＮ的作用ＳＬＮ是肿瘤细胞最早转移的淋
国际ＴＮＭ分期，淋巴结的转移情况是肿瘤分期的
巴结，是肿瘤相关抗原（ｔｕｍｏｒ—ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ
ａｎｔｉｇｅｎ，
重要组成部分，淋巴结转移越多，病期越晚，预后越
ＴＡＡ）和适应性免疫反应最早发生的部位。
差。淋巴结是肿瘤淋巴转移的必经之路，又是机体
Ｓａｋａｋｕｒａ等［３］对１２例口腔癌患者的８９个局部非
阻止肿瘤转移的前沿阵地，是机体与肿瘤进行抑制
转移淋巴结浸润的树突状细胞（ｄｅｎｔｒｉｔｉｃ
ｃｅｌｌｓ，
与反抑制的主要区域。郭丽娟等［１］证明喉癌患者颈
ＤＣｓ）和自然杀伤细胞（ＮＫ）的免疫组化研究证实，
淋巴结肿大，除癌转移外是免疫反应增生所致，增生
ＳＬＮｓ中Ｓ－１００＋和ＣＤｌａ＋ＤＣｓ的浸润较非ＳＬＮｓ明
的淋巴细胞、组织细胞与宿主抗肿瘤能力密切相关。
显增多，ＴＮＭ分期ｐＮ０患者ＤＣ的所有表面标志
这类细胞有部分杀伤能力，加植物血凝素
和ｐＮ＋患者ＤＣ的Ｓ－ｌＯＯ＋表达明显增高，表明
（ｐｈｙｔｏｈｅｍａｇｇｌｕｔｉｎｉｎ，ＰＨＡ）刺激后杀伤能力明显
ＳＬＮｓ中存在比非ＳＬＮｓ更明显的抗肿瘤反应。而
的。当免疫反应开始以后，会形成全身性反应。侵
肿瘤浸润淋巴结可引起全身免疫抑制。肿瘤浸润性
ＳＬＮ中ＤＣｓ活化状态的低下将阻止Ｔ细胞有效的
的免疫应答，视肿瘤的不同发展阶段而定。在早期，
抗肿瘤反应产生，进而增加肿瘤转移和扩散的可能。
２．２
ＴＤＬＮ的作用ＴＤＬＮ是指肿瘤细胞沿淋巴
管所能到达的淋巴结。ＤＣ是人体内最有效的抗原
提呈细胞，ＤＣｓ捕获自身抗原后从外周组织经输入
作者单位：０５００１１石家庄，河北医科大学第四医院胸外二科
淋巴管进入ＬＮｓ。接受抗原刺激信号后，髓系和浆
万 方数据
细胞性ＤＣｓ前体细胞（ｍＤＣ
ａｎｄ
ｐＤＣ
ｐｒｅｃｕｒｓｏｒｓ）
增强。ＴＤＬＮ是免疫反应首要部位，但不是唯一
入ＴＤＬＮ内的肿瘤细胞，其作用激活还是抑制局部
肿瘤细胞能刺激淋巴结产生免疫应答，如果此应答
不足以消灭肿瘤细胞，随着肿瘤的生长，局部免疫应
垦匿堡堕盘查！！！！生筮；！鲞箜！塑！璺！』垦塑￡ｉ！！璺１２：！！！！！∑！！：；！：盟！：！
很快进入血液循环。在炎性化学因子的作用下，
ｍＤＣ前体细胞进入炎性组织，而后进入区域淋巴
结，ｐＤＣ前体细胞则直接进入区域淋巴结。ｍＤＣ和
ｐＤＣ在淋巴结积聚后，转化为成熟树突状细胞，活
化初始Ｔ细胞，产生抗肿瘤细胞免疫反应［４］。因
此，ＴＤＬＮ内含有携带肿瘤信息的ＤＣ和大量活化
的淋巴细胞，而且ＤＣｓ与ＮＫ细胞在淋巴结中Ｔ细
胞区形成克隆。如果将血液或脾脏来源的ＤＣｓ刺
激二级淋巴组织中富含的ＣＤ５６仙ｉｇｈ’ＣＤｌ６一ＮＫ细
胞，阻断白介素（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ，ＩＬ）－１２的作用，就可以
消除ＤＣ诱导的ＮＫ细胞分泌干扰素７（ＩＦＮ一７），由
此说明，二级淋巴器官可能是ＤＣ／ＮＫ细胞相互作
用部位［５］。
ＴＤＬＮ的特异性抗肿瘤活性可被活化的自体
ＤＣｓ明显增强［６］。ＴＤＬＮ中非癌细胞转移的肿大
淋巴结是由于淋巴细胞明显增多而致［１］。ＴＤＬＮ
识别侵入淋巴结的肿瘤抗原后，组织学上发生显著
变化，表现为副皮质区增生、皮质滤泡增生、窦性组
织细胞增生等，由此引起ＴＤＬＮ内产生了大量的免
疫活性细胞（如Ｔ细胞和Ｂ细胞）及单核吞噬细胞，
包括巨噬细胞、面纱细胞（ｖｅｉｌｅｄｃｅｌｌｓ）、交错细胞
（ｉｎｔｅｒｄｉｇｉｔａｔｉｎｇ
ｃｅｌｌｓ，ＩＤＳ）和ＤＣ。ＴＤＬＮ不同于产
生淋巴因子激活杀伤细胞（１ｙｍｐｈｏｋｉｎｅ－ａｃｔｉｖａｔｅｄ
ｋｉｌｌｅｒ，ＬＡＫ）的外周血，又异于产生肿瘤浸润淋巴细
胞（ｔｕｍｏｒ－ｉｎｆｉｌｔｒａｔｉｎｇｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅｓ，ＴＩＬ）的肿瘤组
织，它与肿瘤的扩散和转移密切相关。由于受到侵
入ＴＤＬＮ内肿瘤细胞的长期刺激，其肿瘤杀伤活性
具有较强的特异性。因此，ＴＤＬＮ细胞在体外经短
期激活和扩增就能用于肿瘤免疫治疗。但是，
ＴＤＬＮ内持续过量的肿瘤抗原刺激有可能激活Ｔｓ
的产生，抑制了免疫效应细胞对肿瘤细胞的杀伤作
用，使ＴＤＬＮ处于免疫抑制状态［２］。
２．３区域淋巴结内淋巴细胞（ｒｅｇｉｏｎａｌ
ｌｙｍｐｈ
ｎｏｄｅ
ｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅｓ，ＲＬＮＬ）和外周血淋巴细胞
（ｒｅｇｉｐｈｅｒｉａｌ
ｂｌｏｏｄ
ｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅｓ，ＰＢＬ）的作用
Ｔａｋｅｎｏｙａｍａ等口］证实，原发性肺癌患者ＲＬＮＬ比
ＰＢＬ有着更高的抗肿瘤活性状态。为了确定
ＲＬＮＬ对自身肿瘤（ａｕｔｏｌｏｇｏｕｓ
ｔｕｍｏｒ，ＡＴ）细胞的
作用，对４１例原发性肺癌患者的ＲＬＮＬ和ＰＢＬ分
别与ＡＴ进行混合反应实验，如无ＩＬ－２存在时，
４８．８％患者的ＲＬＮＬ对ＡＴ有明显的增殖反应，在
ＩＬ－２存在时有，５６．１％病例的ＲＬＮＬ对ＡＴ有明显
的增殖反应；而相应的ＰＢＬ只有２６．７％和３６．７％有
明显的免疫反应。产生明显反应的ＲＬＮＬ中ＩＦＮ一
丫的量明显增加，而ＰＢＬ未发现有此变化。刺激肺
万 方数据
癌患者ＲＬＮＬ，可产生肺癌特异性细胞毒Ｔ细胞
（ｃｙｔｏｔｏｘｉｃ
Ｔ
ｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅ，ＣＴＬ），ＩＬ－１２有助于诱导
ＣＴＬ产生和增加非ＭＨＣ限制性对肿瘤细胞的细
胞毒作用∞］。
然而，Ｃａｔａｈｐｏｌｅ等凹１报道，肿瘤引流淋巴结中
有ＩＬ－ＩＯ和转化生长因子｜３（ＴＧＦ－ｐ）ｍＲＮＡ表达，
缺乏ＩＬ一２、ＩＬ－４和ＩＦＮ一７表达，说明肿瘤引流淋巴
结中存在免疫抑制。邻近的ＴＤＬＮ较远离的
ＴＤＬＮ拥有更高的ＣＤ４／ＣＤ８比率，与其免疫抑制
状态有关［１０｜。肿瘤患者体内的环境不利于ＤＣ发
挥作用，这是肿瘤进行免疫逃逸的途径之一。
３淋巴结细胞在肿瘤免疫治疗中的作用
３．１体内激活ＴＤＬＮ细胞的治疗效果要从根本
上解决肿瘤淋巴转移问题，除了提高机体全身免疫
力外，必须通过各种方法祛除ＴＤＬＮ内免疫抑制物
质，解除ＴＤＬＮ局部的免疫抑制状态。在体内激活
ＴＤＬＮ（ｉｎ
ｖｉｖｏ—ＴＤＬＮ）细胞疗法即局部应用各种免
疫制剂或某些化疗药物，解除ＴＤＬＮ局部的免疫抑
制状态，可提高局部抗肿瘤作用［２］。Ｆａｔｔｏｒｓｓｉ等［１０］
对Ｉ期原发性黑色素瘤切除点皮下应用粒巨细胞集
落刺激因子（ｇｒａｎｕｌｏｃｙｔｅ
ｍａｃｒｏｐｈａｇｅ—ｃｏｌｏｎｙ
ｓｔｉｍｕｌａｔｉｎｇ
ｆａｃｔｏｒ，ＧＭ－ＣＳＦ），可增加ＳＬＮ活化ＤＣ
的数量，加强了其活化Ｔ细胞的能力。术前应用
ＧＭ—ＣＳＦ可改善ＳＬＮ微环境，加强其成熟ＤＣ迁
移，促使Ｔ细胞介导的抗肿瘤免疫的产生［１１｜。ＩＬ一２
活化的ＴＤＬＮＬｓ局部注射，可使荷人喉癌裸鼠病灶
重量和体积明显缩小，与对照组相比有明显差异；组
织病理切片可见肿瘤坏死灶，肿瘤血管旁淋巴细胞
浸润增加，未见肺转移病灶。全身应用ＩＬ－１２可重
建在荷瘤晚期受损的ＴＤＬＮｓ的免疫治疗效能，诱
导的全身性抗肿瘤活性提高ｃ１２１。过继免疫治疗时，
ＩＬ一１２和ＩＬ一１８共刺激的ＴＤＬＮ比单独应用ＩＬ一１２
或ＩＬ一１８产生的Ｔ细胞更有效地浸润肺肿瘤结节并
使肿瘤转移消失［１
３｜。
３．２离体激活ＴＤＬＮ细胞的治疗效果离体激活
ＴＤＬＮ（ｅｘ
ｖｉｖｏ－ＴＤＬＮ）细胞疗法即将分离到的
ＴＤＬＮ细胞在体外经各种免疫制剂激活、扩增后再
回输到荷瘤宿主体内。Ｌｏｒｅｓ实验结果显示，输入
这些细胞可导致肺和脑肿瘤消退［１４｜。应用过继性
细胞免疫治疗转移性肿瘤时，用肿瘤组织内或淋巴
结的Ｔ细胞，经体外刺激后回输的细胞必须积聚于
转移的病变处才能抑制肿瘤生长。将体外培养的
ＴＤＬＮ细胞回输患者后，这些细胞积聚在肺血管
床、全身淋巴结和脾脏，４小时后开始由肺毛细血管
后小静脉向转移灶迁移，２４小时后迁移至转移灶
垦匾堕夔苤查；！！！芏篁；！鲞箜！塑！型！塾！Ｐｉ！！曼！￡：！！！！！∑！！：！！：整！：！
处。从输入细胞２４小时以内至５天，细胞在肺和淋
巴系统中进行增殖，５天后淋巴系统中增殖的细胞
有５０％回移至肺中，进人转移灶抑制其生长口引。
然而，如果将进展期胃癌患者肿瘤引流淋巴结
中的巨噬细胞（ＭＴＤＬ）与自体外周血Ｔ细胞共培
养，可使Ｔ细胞凋亡明显增加，功能受损。而早期
患者则无明显不同。进展期胃癌患者产生的Ｈ。Ｏ：
和ＩＬ－１０、ＩＬ一１２明显增加，提示进展期胃癌对Ｔ细
胞的损害是由Ｈ：Ｏ。介导的［１引。
３．３
ＴＤＬＮ细胞的不同活化方法Ｔａｋａｈａｓｈｉ
等［１６］报道，肿瘤细胞在小鼠体内的肿瘤生长至第８
天时用抗ＣＤ２５ｍＡｂ祛除ＣＤ４＋ＣＤ２５＋调节Ｔ细
胞，可导致ＴＤＬＮ中ＰＣ６１敏感性增加，一氧化氮合
酶（ＮＯＳ）的表达及其活性增强，促进了过继性免疫
治疗［１７｜。将混有ＴＤＬＮｓ的肿瘤细胞接种正常小
鼠，可延缓肿瘤生长；而单独接种肿瘤细胞，不仅生
长速度快，还可诱导产生新生血管［１８｜。ＩＬ－２激活的
ＬＮＬ具有与ＴＩＬ一样的杀伤活性。这可能由于肿
瘤引流淋巴结中常常浸润有肿瘤细胞，ＬＮＬ如同
ＴＩＬ在肿瘤体内一样受到肿瘤细胞的致敏，故对肿
瘤细胞具有很强的特异性杀伤作用［１９１。Ｙａｎｏ等［２０］
用淋巴结淋巴因子活化的杀伤细胞（ＬＮ—ＬＡＫ），联
合ｒＩＬ－２过继免疫方法作为Ｉ期ｔＰ４，细胞肺癌手术
辅助治疗，治疗后的ＰＢＬ中ＣＤ３＋Ｔ细胞比例随着
ＣＤ４＋Ｔ细胞的增加而显著增加，ＣＤ２０＋Ｂ细胞比
例降低，外周血ＮＫ和ＬＡＫ活性明显增加。但此
种治疗没有能延长患者的生存时间。可能是因为效
应细胞在肺以外的组织中数量较低，不能有效的消
除肺外微小转移的结果。而Ｋｉｍｕｒａ等［２妇将肺癌患
者肿瘤引流淋巴结组织（ＴＤＬＴ）经低剂量ＩＬ－２刺
激培养，产生了特异性针对自体肿瘤细胞的杀伤细
胞，证明ＴＤＬＴ含有肿瘤抗原负载的ＤＣｓ和特异性
Ｔ细胞的祖细胞。ＩＬ一２／ＴＤＬＴ疗法的副作用明显
低于ＩＬ一２／ＬＡＫ疗法。用肿瘤疫苗引流淋巴结获得
的效应Ｔ细胞进行过继治疗，可使小鼠Ｂ１６ＢＬ６黑
色素瘤骨转移模型肿瘤消退［２
２｜。
３．４
淋巴细胞的不同回输部位对治疗的影响
ＴＤＬＮＬ在体外经ＩＬ一２短期活化后，在肿瘤局部注
射与以往经静脉注射ＴＤＬＮＬ比较，可明显提高肿
瘤局部淋巴细胞的分布，并可刺激肿瘤宿主的免疫
反应明显增高，还可能有抗肿瘤转移的作用。肿瘤
组织深层可见灶状、片状癌细胞坏死、裂解，肿瘤细
胞核固缩，胞浆呈红染，残存肿瘤细胞呈簇状分布，
坏死的肿瘤组织、肿瘤间质和血管周围均可见淋巴
细胞明显浸润［１
万 方数据
２｜。
在肿瘤过继免疫治疗中，体外诱导的效应细胞
被回输荷瘤宿主体内，其对肿瘤的抑制作用与效应
细胞的来源和杀伤活性、肿瘤细胞对效应细胞的反
应性、效应细胞在肿瘤局部的聚集以及效应细胞在
宿主体内存活的时间等多种因素有关。ＴＤＬＮＬ中
的淋巴细胞较其它ＬＡＫ细胞来源，如外周血、脾脏
及肿瘤浸润组织等都容易获得，而且淋巴细胞含量
丰富，每克淋巴结组织可分离到１０７～１０８个淋巴细
胞，分离方法简便易行，是一种理想的ＬＡＫ细胞来
源。ＴＤＬＮＬ的局部应用不但能增加肿瘤局部淋巴
细胞的浸润，更有效杀伤肿瘤细胞，并且可能提高宿
主整体免疫功能，因而在恶性肿瘤的免疫治疗方面
显示了较好的应用前景［１
２｜。
４展望
综上所述，肿瘤引流淋巴结在肿瘤免疫中起着
非常重要的作用，它既是肿瘤转移的门户、肿瘤信息
的聚集和交换站点，又是机体对肿瘤进行免疫抑制
的前哨阵地。因此，对于肿瘤引流淋巴结组织结构
和功能的进一步认识和利用，将使与其有关的肿瘤
免疫治疗更加完善和有效。
参
考文
献
１郭丽娟，孙立群，李桂芝，等．喉癌病人颈淋巴结免疫组化测试．
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ＩＬ，１２
ａｎｄ
ＩＬ一１５ｉｎ
ｈｕｍａｎｎａｔｕｒａｌｋｉｌｌｅｒｃｅｌｌ
ａｃｔｉｖａｔｉｏｎ
ｂｙ
ｄｅｎｄｒｉｔｉｃｃｅｌｌｓ
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ｒｅｓｐｏｎｓｅ
ｏｆｒｅｇｉｏｎａｌｌｙｍｐｈ
ｎｏｄｅ
ｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅｓ
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ｈｕｍａｎ
ｌｕｎｇ
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ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－１２
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ｃｙｔｏｔｏｘｉｃ
Ｔ
ｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅｓ
ｆｒｏｍ
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ｒｅｇｉｏｎａｌｌｙｍｐｈ
ｎｏｄｅ
ｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅｓ
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ｌｕｎｇ
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ＳＭ，Ｋｅｌｌｅｔｔ—Ｇｒｅｇｏｒｙ
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Ｉｍｍｕｎｏｓｕｐｐｒｅｓｓｉｖｅｃｙｔｏｋｉｎｅｓ
ｉｎ
ｔｈｅ
ｒｅｇｉｏｎａｌｌｙｍｐｈ
ｎｏｄｅｏｆ
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（下转第６６５页）
垦堕哩哩苤查！！！！生箜！！鲞箜！塑！堕！垦塑逊！！塾２：！！！！！ｙ！！：！！：堕！：！
２
·
６６５
·
Ｏｓｈｉｋａｗａ
Ｋ，Ｙａｎａｇｉｓａｗａ
Ｋ，ＯｈｎｏＳ，ｅｔ
ａ１．Ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ
ｏｆ
ｈｅｌｐｅｒ
Ｒｅｓｐｉｒ
Ｔ
ＳＴ２ｉｎ
１０
Ｒａｓ，２０００，６（５）：１７５５—１７６６．
ＫａｔｓｅｎｅｌｓｏｎＮＳ，Ｓｈｕｒｉｎ
ＧＶ，Ｂｙｋｏｖｓｋａｉａ
ＳＮ，ｅｔ
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ｏｆ
ｍａｌｉｇｎａｎｔｐｌｅｕｒａｌ
ｅｆｆｕｓｉｏｎｓ．ＡｍＪａ１．Ｈｕｍａｎｓｍａｌｌ
ＣｒｉｔＣａｒｅＭｅｄ，２００２，１６５（７）：１００５—１００９．
Ｍ，ＫａｗａｂｅＴ，１ｗａｓａｋｉＹ，ｅｔ
ａ１．Ｅｖａｌｕａｔｉｏｎｏｆ
１１
ｃｅｉｌ
ｌｕｎｇ
ｃａｒｃｉｎｏｍａａｎｄｃａｒｃｉｎｏｉｄｔｕｍｏｒ
ｒｅｇｕｌａｔｅ
ｄｅｎｄｒｉｔｉｃｃｅｌｌ
ｍａｔｕｒａｔｉｏｎａｎｄｆｕｎｃｔｉｏｎ．Ｍｏｄ
Ｐａｔｈｏｌ，２００１，１４（１）：４０—４５．
ＳａｃｋＵ，Ｈｏｆｆｍａｎｎ
ｇｒｏｗｔｈ
ｆａｃｔｏｒ
ｉｎ
３
Ｏｋａｍｏｔｏ
ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ一［－ｇａｍｍａ］，ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ－［－ｇａｍｍａ］一ｉｎｄｕｃｉｎｇ
ｃｙｔｏｋｉｎｅｓ，
ａｎｄ
Ｍ，Ｚｈａｏ
ＸＪ，ｅｔａ１．Ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ
ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ＿［ｇａｍｍａ］一ｉｎｄｕｃｉｂｌｅ
ｃｈｅｍｏｋｉｎｅｓｉｎｔｕｂｅｒｃｕｌｏｕｓ
Ｍｅｄ，２００５，１４５（２）：８８—９３．
ａ１．Ｂｉｏｌｏｇｉｃａｌｌｙ
ｄｉｍｅｒｓ
ｂｙ
ａ
ｐｌｅｕｒａｌ
ｅｆｆｕｓｉｏｎｓｏｆｄｉｆｆｅｒｅｎｔ
ｏｒｉｇｉｎ．ＥｕｒＲｅｓｐｉｒ
ｐｌｅｕｒａｌ
ｅｆｆｕｓｉｏｎｓ．Ｊ
ＬａｂＣｌｉｎ
４
Ｊ，２００５，２５（４）：６００—６０４．
１２Ｍｅｌｉｓ
Ｍ。Ｐａｃｅ
Ｅ，Ｓｉｅｎａ
ｉｓ
Ｌ，ｅｔａｃｔｉｖｅ
ｉｎｔｅｒｃｅｌｌｕｌａｒ
ＭｃＢｒｉｄｅ
ＪＭ，Ｊｕｎｇ
Ｔ，ｄｅＶｒｉｅｓＪＥ，ｅｔａ１．ＩＬ－１０ａｌｔｅｒｓＤＣｆｕｎｃｔｉｏｎ
ｖｉａ
ａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ－１
ｉｎ
ｓｈｅｄ
ａｓ
ｒｅｇｕｌａｔｅｄ
ｍｅｃｈａｎｉｓｍｍｏｄｕｌａｔｉｏｎｏｆｃｅｌｌｓｕｒｆａｃｅｍｏｌｅｃｕｌｅｓ
ｒｅｓｕｌｔｉｎｇ
ｉｎ
ｉｍｐａｉｒｅｄ
Ｔ－
ｔｈｅｉｎｆｌａｍｅｄ
ｐｌｅｕｒａｌｓｐａｃｅ．Ａｍ
ＪＲｅｓｐｉｒ
ＣｒｉｔＣａｒｅ
Ｍｅｄ，２００３．
１３
ｃｅｌｌ
ｒｅｓｐｏｎｓｅｓ．ＣｅｌｌＩｍｍｕｎｏｌ，２００２，２１５（２）：１６２—１７２．
ＴａｋａｈａｓｈｉＡ，ＫｏｎｏＫ，Ｉｃｈｉｈａｒａ
ｇｒｏｗｔｈ
ｆａｃｔｏｒｉｎｈｉｂｉｔｓｍａｔｕｒａｔｉｏｎ
１ｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ，ｂｕｔ
ｎｏｔ
１６７（８）：１１３卜１１３８．
５
Ｆ，ｅｔ
ａ１．Ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ
Ｃｈｅｎ
ＹＭ，ＴｓａｉＣＭ，Ｗｈａｎｇ—Ｐｅｎｇ
Ｊ，ｅｔ
ａ１．Ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－７ａｎｄ
ｈａｖｅｄｉｆｆｅｒｅｎｔｅｆｆｅｃｔｓ
ｏｆ
ｉｎ
ｒｅｓｃｕｅ
ｏｆｄｅｎｄｒｉｔｉｃｃｅｌｌｓｉｎｄｕｃｅｄ
ｂｙ
ｐｒｏｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｃｙｔｏｋｉｎｅｓ．
ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ一１２
ｃｅｌｌｕｌａｒ
ｏｆ
ｄｅｐｒｅｓｓｅｄ
ｔｕｂｅｒｃｕｌｏｕｓ
１４
ｂｙ
ｉｍｍｕｎｉｔｙ：ｃｏｍｐａｒｉｓｏｎ
ｍａｌｉｇｎａｎｔａｎｄ
Ｃａｎｃｅｒ
ＩｍｍｕｎｏｌＩｍｍｕｎｏｔｈｅｒ，２００４，５３（６）：５４３—５５０．
Ｐａｌｕｃｋａ
ＫＡ，ＴａｑｕｅｔＮ，Ｓａｎｃｈｅｚ－Ｃｈａｐｕｉｓ
ａｓ
ｐｌｅｕｒａｌｅｆｆｕｓｉｏｎｓ．Ｊ
Ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ
Ｃｙｔｏｋｉｎｅ
Ｒｅｓ，２００１，２ｌ（４）：２４９—
２５６．
６
Ｆ，ｅｔ
ａ１．Ｄｅｎｄｒｉｔｉｃｃｅｌｌｓ
Ｉｍｍｕｎｏｌ，
ｔｈｅｔｅｒｍｉｎａｌ
ｓｔａｇｅ
ｏｆ
ｍｏｎｏｃｙｔｅｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ．Ｊ
Ｃｈｅｎ
ＹＭ，Ｔｉｎｇ
ＣＣ，Ｐｅｎｇ
ＪＷ，ｅｔ
ａ１．Ｒｅｓｔｏｒａｔｉｏｎｏｆ
ｉｎ
ｃｙｔｏｔｏｘｉｃ
Ｔ
ｖｓ．
１９９８，１６０（９）：４５８７—４５９５．
１５
１ｙｍｐｈｏｃｙｔｅ
ｆｕｎｃｔｉｏｎ
ｍａｌｉｇｎａｎｔｐｌｅｕｒａｌ
ｅｆｆｕｓｉｏｎ：ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－１５Ｓｕｚｕｋｉ
Ｙ，Ｙａｎａｇａｗａ
Ｈ，Ｎｉｓｈｉｏｋａ
Ｙ，ｅｔ
ａ１．Ｅｆｆｉｃｉｅｎｔ
ｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ
ｏｆ
ａｓ
ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－２．Ｊ
Ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ
ＣｙｔｏｋｉｎｅＲｅｓ，２０００，２０（１）：３１—３９．ｄｅｎｄｒｉｔｉｃ
ｃｅｌｌｓｆｒｏｍａｌｖｅｏｌａｒａｎｄ
ｐｌｅｕｒａｌｍａｃｒｏｐｈａｇｅｓ
７
ｗｅｌｌ
ａｓ
Ｋａｎ
Ｎ．Ａｎａｌｙｓｉｓ
ｏｆ
ｗｉｔｈ
ｍａｌｉｇｎａｎｔ
ｆｏｌｌｏｗｅｄ
ｂｙ
５－ｙｅａｒ
ｓｕｒｖｉｖａｌ
ａｍｏｎｇ
ｂｒｅａｓｔ
ｒｅｃｅｉｖｉｎｇ
ｃａｎｃｅｒ
ｐａｔｉｅｎｔｓ
ｂｌｏｏｄ
ｍｏｎｏｃｙｔｅｓ
ｉｎ
ｐａｔｉｅｎｔｓ
ｗｉｔｈ
ｌｕｎｇ
ｃａｎｃｅｒ．Ｌｕｎｇ
Ｃａｎｃｅｒ，
ｐｌｅｕｒａｌ
ｅｆｆｕｓｉｏｎ
ａｄｏｐｔｉｖｅ
Ｔｏ
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Ｍ，ｅｔ
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ｐｒｅｓｅｎｔ
ｉｎ
ａ
１７
Ｃｈａｎｇ
ＧＣ，Ｌａｎ
ＨＣ，Ｊｕａｎｇ
ＳＨ，ｅｔａ１．Ａ
ｐｉｌｏｔ
ｃｌｉｎｉｃａｌｔｒｉａｌｏｆ
ｄｅｎｄｒｉｔｉｃｃｅｌｌｓ
ｐｕｌｓｅｄ
ｗｉｔｈ
ａｒｅ
ｈｕｍａｎｅｘｕｄａｔｉｖｅ
ｖａｃｃｉｎａｔｉｏｎ
ｗｉｔｈ
ａｕｔｏｌｏｇｏｕｓ
ｔｕｍｏｒ
ｉｎ
ｐａｔｉｅｎｔｓ
ｍａｌｉｇｎａｎｔｐｌｅｕｒａｌ
ｅｆｆｕｓｉｏｎｓ．Ｅｕｒ
Ｒｅｓｐｉｒ
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９
ｃｅｌｌｓｄｅｒｉｖｅｄｆｒｏｍ
ｍａｌｉｇｎａｎｔｐｌｅｕｒａｌ
ｅｆｆｕｓｉｏｎ
ｗｉｔｈ
ＡｌｍａｎｄＢ，Ｒｅｓｓｅｒ
ＪＲ，Ｌｉｎｄｍａｎ
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ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅ
ｏｆ
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（收稿Ｅｌ期：２００５－１０－０４）
（上接第６６２页）
ｌＯＦａｔｔｏｒｏｓｓｉ
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Ａ，Ｆｅｒｒａｎｄｉｎａ
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Ａ，Ｂａｔｔａｇｌｉａ
ＴａｎａｋａＨ，Ｔａｎａｋａ
Ｊ，Ｋｊａｅｒｇａａｒｄ
Ｊ，ｅｔ
ａ１．Ｄｅｐｌｅｔｉｏｎ
ｏｆ
ＣＤ２５＋ｒｅｇｕｌａｔｏｒｙ
ｃｅｌｌｓ
ｉｍｍｕｎｅ
Ｔ
ＣＤ４＋
ｓｐｅｃｉｆｉｃ
ｃｏｍｐｏｓｉｔｉｏｎ
ｏｆ
ｔｕｍｏｒｄｒａｉｎｉｎｇｌｙｍｐｈ
ｎｏｄｅｓｆｒｏｍｃｅｒｖｉｃａｌ
ｅｎｄｏｍｅｔｒｉａｌ
１１５．
１１
ｃａｎｃｅｒ
ａｕｇｍｅｎｔｓ
ｔｈｅ
ｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ
ｏｆ
ｐａｔｉｅｎｔｓ．Ｇｙｎｅｃｏｌ
Ｏｎｃｏｌ，２００４，９２（１）：１０６一
ｃｅｌｌｓ
ｉｎ
ｔｕｍｏｒ—ｄｒａｉｎｉｎｇｌｙｍｐｈｎｏｄｅｓ．ＪＩｍｍｕｎｏｔｈｅｒ，
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Ｖｕｙｌｓｔｅｋｅ
ＲＪ，Ｍｏｌｅｎｋａｍｐ
ｏｆ
ＢＧ，ＧｉｅｔｅｍａＨＡ，ｅｔａ１．Ｌｏｃａｌ
１８
Ｄａｖｅｌ
Ｌ，Ｅｉｊａｎ
ＡＭ，ＳａｌｅｓＭＥ，ｅｔ
ａ１．Ｒｅａｃｔｉｖｉｔｙ
ｏｆ
ｔｕｍｏｒ－ｄｒａｉｎｉｎｇ
ｎｉｔｒｉｃ
ａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎ
ｇｒａｎｕｌｏｃｙｔｅ／ｍａｃｒｏｐｈａｇｅｃｏｌｏｎｙ—ｓｔｉｍｕｌａｔｉｎｇ
ｏｆｄｅｎｄｒｉｔｉｃｃｅｌｌｓ
ｌｙｍｐｈ
ｎｏｄｅｓａｎｄｔｈｅ
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ｏｘｉｄｅ
ｐａｔｈｗａｙ．ＩｎｔＪＯｎｅｏｌ，２００２，２０
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ｉｎ
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ｔｈｅｓｅｎｔｉｎｅｌ
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Ｋ，ＹａｍａｚａｋｉＫ，ｅｔ
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ｎｏｄｅ—ＬＡＫｃｅｌｌｓａｎｄＩＬ一２
ＩＬ－１２
ａ
Ｑ，Ｃａｒｒ
ＡＬ，Ｄｏｎａｌｄ
ＥＪ，ｅｔａ１．Ｓｙｎｅｒｇｉｓｔｉｃ
ｅｆｆｅｃｔｓｏｆ
ｉｎ
ａｎｄ
ｔｙｐｅ
２１
ｆｏｒ
ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃ
ｓｔａｇｅ
Ｉ
ｎｏｎ—ｓｍａｌｌ
ｃｅｌｌ
ｌｕｎｇ
ｃａｎｃｅｒ．Ｌｕｎｇ
Ｃａｎｃｅｒ，
ＩＬ一１８
１
１４
ｓｋｅｗｉｎｇ
ｔｕｍｏｒ－ｒｅａｃｔｉｖｅ
Ｔ－ｃｅｌｌ
ｒｅｓｐｏｎｓｅｓ
ｔｏｗａｒｄｓ
１９９９，２６（３）：１４３－１４８．
ＫｉｍｕｒａＨ，ＤｏｂｒｅｎｋｏｖＫ，Ｉｉｄａ
ｎｏｄｅｓｏｆ
ｐｒｉｍａｒｙｌｕｎｇ
ｃａｎｃｅｒ
ｐａｔｔｅｒｎ．Ｃａｎｃｅｒ
Ｒｅｓ，２００５，６５（３）：ｉ０６３－１０７０．
Ｂ，Ｇａｒｃｉａ—Ｅｓｔｅｖｅｚ
Ｔ，ｅｔ
ａ１．Ｔｕｍｏｒ－ｄｒａｉｎｉｎｇｌｙｍｐｈ
ｓｏｕｒｃｅ
Ｌｏｒｅｓ
ＪＭ，Ａｒｉａｓ
Ｃ．Ｌｙｍｐｈ
ｎｏｄｅｓａｎｄｈｕｍａｎ
ｐａｔｉｅｎｔｓ：ａ
ｐｏｔｅｎｔ
ｏｆ
ｔｕｍｏｒ－
ｔｕｍｏｒｓ（ｅｒｅｖｉｅｗ）．ＩｎｔＪＭｅｄ，１９９８，Ｉ（４）：７２９—７３３．
１５
ｓｐｅｃｉｆｉｃ
ｋｉｌｌｅｒｃｅｌｌｓａｎｄｄｅｎｄｒｉｔｉｃｃｅｌｌｓ．Ａｎｔｉｃａｎｃｅｒ
ｃｙｃｌｉｎｇ，
２２
（１Ａ）：８５—９４．
ＲｕｔｔｉｎｇｅｒＤ，ＬｉＲ，Ｕｒｂａ
Ｒａｓ，２２０５，２５
Ｓｋｉｔｚｋｉ
Ｊ，Ｃｒａｉｇ
ｔｒａｆｆｉｃｋｉｎｇ，ａｎｄ
ｆｏｒｍｕｒｉｎｅ
２１９１．
ＲＡ，Ｏｋｕｙａｍａ
Ｒ，ｅｔａ１．Ｄｏｎｏｒ
ｃｅｌｌ
ａｄｏｐｔｉｖｅ
ａｃｃｕｍｕｌａｔｉｏｎ
ｄｕｒｉｎｇｉｍｍｕｎｏｔｈｅｒａｐｙ
ＷＪ，ｅｔ
ａ１．Ｒｅｇｒｅｓｓｉｏｎ
ｏｆｂｏｎｅ
ｌｕｎｇ
ｍｅｔａｓｔａｓｅｓ．Ｃａｎｃｅｒ
Ｒｅｓ，２００４，６４（６）：２１８３—
ｍｅｔａｓｔａｓｅｓ
ｆｏｌｌｏｗｉｎｇａｄｏｐｔｉｖｅ
ｔｒａｎｓｆｅｒｏｆ
ａｎｔｉ—‘ＣＤ３—－ａｃｔｉｖａｔｅｄａｎｄ
ＩＬ一２一ｅｘｐａｎｄｅｄ
ｔｕｍｏｒ
ｖａｃｃｉｎｅ
ｄｒａｉｎｉｎｇｌｙｍｐｈ
ｎｏｄｅｃｅｌｌｓ．Ｃｌｉｎ
１６
ＴａｋａｈａｓｈｉＡ，ＫｏｎｏＫ，ＩｃｈｉｈａｒａＦ，ｅｔ
ａ１．Ｍａｃｒｏｐｈａｇｅｓ
ｉｎ
ｔｕｍｏｒ－
Ｅｘｐ
Ｍｅｔａｓｔａｓｉｓ，２００４，２１（４）：３０５－３１２．
（收稿日期：２００５－１０一ｉＩ）
ｄｒａｉｎｉｎｇ
ｌｙｍｐｈ
ｎｏｄｅｗｉｔｈｄｉｆｆｅｒｅｎｔｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓｉｎｄｕｃｅＹ—ｃｅｌｌ
ａｐｏｐｔｏｓｉｓ
ｉｎ
万方数据
ｐａｔｉｅｎｔｓ
ｗｉｔｈ－ａｄｖａｎｃｅｄ
ｓｔａｇｅ－ｇａｓｔｒｉｃ
ｃａｎｃｅｒ．ＩｎｔＪ