2024年4月25日发(作者：端俨雅)
Ⅲ协和医科人学，扣嗣医学科学院硕十研究牛学位论文
ＦｕｎｃｔｉｏｎａｌＳｔｕｄｉｅｓ
Ｒｅｇｕｌａｔｏｒｙ
Ｓｕｂｕｎｉｔｏｆ
ｏｎ
ｔｈｅ
Ｎ－ｔｅｒｍｉｎａｌ
ｏｆｔｈｅ
ｐ５５ＰＩＫ
３－Ｋｉｎａｓｅ
ｉｎ
Ｔｕｍｏｒ
Ｐｈｏｓｐｈｏｉｎｏｓｉｔｉｄｅ
Ｇｒｏｗｔｈａｎｄ
Ｍｅｔａｓｔａｓｉｓ
Ａｂｓｔｒａｃｔ
Ｐｈｏｓｐｈｏｉｎｏｓｉｔｉｄｅ
３－Ｋｉｎａｓｅ，ｗｈｉｃｈ
ｉｓ
ｃｏｍｐｏｓｅｄ
ｏｆ
ａ
１１
０ｋＤ
ｃａｔａｌｙｔｉｃ
ｓｕｂｕｎｉｔａｎｄ
ａ
ｒｅｇｕｌａｔｏｒｙｓｕｂｕｎｉｔ，ｐｌａｙｓ
ｉｍｐｏｒｔａｎｔ
ｒｏｌｅｉｎｖａｒｉｏｕｓｃｅｌｌｕｌａｒ
ｓｉｇｎａｌｉｎｇ
ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ．Ａｃｔｉｖａｔｉｏｎ
ｏｆＰＩ３－ｋｉｎａｓｅｈａｓｂｅｅｎ
ｉｍｐｌｉｃａｔｅｄ
ｉｎｔｈｅ
ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ
ｏｆｖａｒｉｏｕｓｃｅｌｌｕｌａｒ
ａｃｔｉｖｉｔｉｅｓ．ｉｎｃｌｕｄｉｎｇ
ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ，ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ，ｍｉｇｒａｔｉｏｎ，ａｐｏｐｔｏｓｉｓ
ａｎｄ
ｉｎｓｕｌｉｎ—ｓｔｉｍｕｌａｔｅｄ
ｇｌｕｃｏｓｅ
ａ
ｔｒａｎｓｐｏｒｔ．
Ｔｈｅ
ｄｅｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ
ｏｆＰＩ３－ｋｉｎａｓｅ
ａｃｔｉｖｉｔｙ
ｈａｓｂｅｅｎｌｉｎｋｅｄ
ｔｏ
ｒｅｃｅｎｔ
ｖａｒｉｅｔｙ
ｏｆ
ｈｕｍａｎ
ｔｕｍｏｒｓ．Ｉｎ
ｙｅａｒｓ，ｉｔ
ｉｓ
ｗｉｄｅｌｙ
ｒｅｐｏｒｔｅｄ
ｔｈａｔＰ１３Ｋ—Ａｋｔ
ｐａｔｈｗａｙ
ｈａｓｂｅｅｎｉｎｖｏｌｖｅｄ
ｉｎ
ｔｈｅｉｎｃｉｄｅｎｔｓ
ｏｆｔｕｍｏｒｉｎｖａｓｉｏｎ
ａｎｄ
ｍｅｔａｓｔａｓｉｓ，ｓｕｃｈ
ａｓ
ｔｍｎｏｒｃｅｌｌ
ｍｉｇｒａｔｉｏｎ
ａｎｄ
ａｄｈｅｓｉｏｎ，ａｎｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓ
ｐｏｏｒｌｙ
ｕｎｄｅｒｓｔｏｏｄ．
２４一ａｍｉｎｏ—ａｃｉｄ
ａｎｄｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒｍａｔｒｉｘ
ｄｅｇｒａｄａｔｉｏｎ．Ｂｕｔ
ｉｔｓｍｏｌｅｃｕｌａｒ
ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ
Ｐ５５ＰＩＫ
ｉｓ
ｏｎｅ
ａｒｅ
ｏｆｔｈｅ
ｒｅｇｕｌａｔｏｒｙ
ｓｕｂｕｎｉｔｓｏｆＰ１３－Ｋｉｎａｓｅ．Ｔｈｅ
Ｎ—ｔｅｒｍｉｎａｌｅｎｄｏｆ
ｐ５５ＰＩＫ，ｗｈｉｃｈ
ｉｓ
ｕｎｉｑｕｅａｍｏｎｇ
Ｐ１３－ｋｉｎａｓｅ
ｒｅｇｕｌａｔｏｒｙ
ｓｕｂｕｎｉｔｓ，ｗａｓ
ｓｕｆｆｉｃｉｅｎｔ
ｔＯ
ｂｉｎｄ
Ｒｂ，ｔｈｅ
ｋｅｙｒｅｇｕｌａｔｏｒ
ｏｆｃｅｌｌ
ｃｙｃｌｅｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎ．Ｔｈｅ
ｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎＲｂ
ａｎ
ａｎｄ
ｐ５５ＰＩＫｐｌａｙｓｉｍｐｏｒｔａｎｔ
ｒｏｌｅｉｎｃｅｌｌ
ｃｙｃｌｅｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ．Ｂｕｔ
ｔｈｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆｔｈｅ
Ｎ—ｔｅｒｍｉｎａｌ
ｏｎ
２４ａｍｉｎｏａｃｉｄｓｏｆ
ｐ５５ＰＩＫｇｒｏｗｔｈ
ｆａｃｔｏｒ
ｓｉｇｎａｌ
ｐａｔｈｗａｙ
ａｎｄ
Ｐ１３一ｋｉｎａｓｅｆｕｎｃｔｉｏｎ
ａｒｅ
ｕｎｃｌｅａｒ．Ｓｅｖｅｒａｌｔｕｍｏｒｃｅｌｌｌｉｎｅｓｗｅｒｅｔｒａｎｓｆｅｃｔｅｄｗｉｔｈ
ｐＥＧＦＰＣＩ
ａｎｄ
ｐＥＧＦＰＮ２４
ｐｌａｓｍｉｄ
ｂｙ
ｌｉｐｏｆｅｃｔｉｎ
ｍｅｔｈｏｄ．Ｗｅ
ｏｂｓｅｒｖｅｄ
ｅｃｔｏｐｉｃ
ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ
ｏｆ
ｔｈｅ
Ｎ·ｔｅｒｍｉｎａｌ２４
ａｍｉｎｏ
ａｃｉｄｓｏｆｔｈｅ
ｐ５５ＰＩＫ
ｉｎｆｌｕｅｎｃｅ
Ｄ１．Ｉｔｎｏｔ
ｏｎ
ｃｅｌｌ
ｃｙｃｌｅ，ａｎｄ
ｆｏｕｎｄｉｔｄｅｃｒｅａｓｅｄ
ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ
ｏｆｃｅｌｌ
ｃｙｃｌｅｐｒｏｔｅｉｎｃｙｃｌｉｎ
ｏｎｌｙ
ｉｎｈｉｂｉｔｅｄ
ｔｕｍｏｒｃｅｌｌ
ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ
ａｎｄ
ｃｏｌｏｎｙ
ｆｏｒｍａｔｉｏｎｉｎ
ｖｉｔｒｏ，ｂｕｔ
ａｌｓｏ
ａｌｓｏｒｅｄｕｃｅｄ
ｔｕｍｏｒｏｇｅｎｉｃｉｔｙ
ｏｆｔｕｍｏｒｃｅｌｌｓｉｎｎｕｄｅ
ｍｉｃｅ．Ｗｅｆｏｕｎｄ
ｔｈａｔ
ｐ５５ＰＩＫ
ｉｎｖｏｌｖｅｄｉｎ
ｃｅｌｌ
ｍｉｇｒａｔｉｏｎ
ｉｎｄｕｃｅｄ
ｂｙ
ｇｒｏｗｔｈ
ｆａｃｔｏｒ
ｂｙ
ｕｓｉｎｇ
ｗｏｕｎｄ
ｈｅａｌｉｎｇａｓｓａｙ
ａｎｄ
ｃｅｌｌ
ｍｉｇｒａｔｉｏｎ
ａｓｓａｙ．Ｅｃｔｏｐｉｃ
ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ
ｏｆｔｈｅ
Ｎ—ｔｅｒｍｉｎａｌ
２４
ａｍｉｎｏ
ａｃｉｄｓｏｆｔｈｅ
ｐ５５ＰＩＫ
ｉｎｈｉｂｉｔｅｄｃｅｌｌ
ｍｉｇｒａｔｉｏｎ
ａｎｄａｄｈｅｓｉｏｎ．Ｉｔｉｎｃｒｅａｓｅｄｔｈｅ
ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ
ｏｆ
ｃｅｌｌａｄｈｅｓｉｖｅｍｏｌｅｃｕｌｅＥ－ｃａｄｈｅｒｉｎａｎｄ
ｉｎｈｉｂｉｔｅｄ
ａｃｔｉｖｉｔｙ
ｏｆＰＩ－３ｋｉｎａｓｅ
ｂｙｄｅｃｒｅａｓｉｎｇ
ｔｈｅ
ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ
ｏｆ
ｐｈｏｓｐｈｏ－Ａｋｔ．Ｍｏｒｅｏｖｅｒ，ｗｅ
ａｌｓｏｄｅｍｏｎｓｔｒａｔｅｄｔｈａｔｔｈｅ
ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ
ｏｆｔｈｅ
Ｎ－ｔｅｒｍｉｎａｌ
２４
ａｎｉｎｏ
ａｃｉｄｓｏｆ
ｐ５５ＰＩＫ
ｉｎｆｌｕｅｎｃｅ
２
旧挑和医科大学叶｛因医学科学院砸十研究７Ｅ学位论文
ｔｈｅ
ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ
ａｎｄｓｅｃｒｅｔｉｏｎ
ｏｆ
ｔｕｍｏｒｍｅｔａｓｔａｓｉｓ
ｒｅｌａｔｅｄ
ｇｅｎｅｓ
ＭＭＰ９
ｇｅｌａｔｉｎｚｙｍｏｇｒａｐｈｙ．
ａｎｄｕＰＡ
ｂｙｕｓｉｎｇ
Ｉｎ
ｓｕｍｍａｒｙ，ｐ５５ＰＩＫｐｌａｙｓ
ｅｓｓｅｎｔｉａｌｒｏｌｅｉｎｃｅｌｌ
ｃｙｃｌｅ
ｒｅｇｕｌｍｉｏｎｔｈｒｏｕｇｈ
ｉｔｓ
ｕｎｉｑｕｅ
Ｎ－ｔｅｒｍｉｎａｌ．Ｅｃｔｏｐｉｃｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ
ｏｆｔｈｅ
Ｎ—ｔｅｒｍｉｎａｌ
２４ａｍｉｎｏａｃｉｄｓｗａｓｉｎｆｌｕｅｎｃｅ
ｏｎ
ｔｕｍｏｒｃｅｌｌ
ｇｒｏｗｔｈ，ｍｉｇｒａｔｉｏｎ
ａｎｄｉｎｖａｓｉｏｎ．Ｔｏｅｌｕｃｉｄａｔｅ
ｐ５５ＰＩＫ
ｆｕｎｃｔｉｏｎａｌｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｔｈａｔｔａｋｅ
ｐａｒｔ
ｉｎ
ｔｈｅ
ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ
ａｎｄ
ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎ
ｏｆｔｕｍｏｒｓ，ｗｏｕｌｄ
ｂｅ
ｂｅｎｅｆｉｃｉａｌ
ｆｏｒ
ｐｒｏｆｏｕｎｄ
ｉｎｓｉｇｈｔｓ
ｉｎｔｏｔｈｅ
ｓｉｇｎａｌ
ｔｒａｎｓｄｕｃｔｉｏｎ
ｔｈａｔ
ａｒｅ
ａｎｄ
ｈｕｍａｎ
ｔｕｍｏｒｓ，ａｎｄ
ｂｅ
ｈｅｌｐｆｕｌ
ｆｏｒ
ｄｅｖｅｌｏｐｉｎｇ
ｃａｎｃｅｒ
ｔｒｅａｔｍｅｎｔ
ｄｒｕｇｓ
ｔａｒｇｅｔｅｄａｇａｉｎｓｔ
ｔｈｅＰ１３Ｋ—Ａｋｔ
ｐａｔｈｗａｙ．Ｔｈｅ
Ｎ２４
ｐｅｐｔｉｄｅ，ｄｅｒｉｖｅｄ
ｆｒｏｍＰ１—３ｋｉｎａｓｅ
ｒｅｇｕｌａｔｏｒｙ
ｓｕｂｕｎｉｔ
ｐ５５ＰＩＫ，ｈａｓｐｏｔｅｎｔｉａｌ
ｃｌｉｎｉｃ
ａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎ．
３
2024年4月25日发(作者：端俨雅)
Ⅲ协和医科人学，扣嗣医学科学院硕十研究牛学位论文
ＦｕｎｃｔｉｏｎａｌＳｔｕｄｉｅｓ
Ｒｅｇｕｌａｔｏｒｙ
Ｓｕｂｕｎｉｔｏｆ
ｏｎ
ｔｈｅ
Ｎ－ｔｅｒｍｉｎａｌ
ｏｆｔｈｅ
ｐ５５ＰＩＫ
３－Ｋｉｎａｓｅ
ｉｎ
Ｔｕｍｏｒ
Ｐｈｏｓｐｈｏｉｎｏｓｉｔｉｄｅ
Ｇｒｏｗｔｈａｎｄ
Ｍｅｔａｓｔａｓｉｓ
Ａｂｓｔｒａｃｔ
Ｐｈｏｓｐｈｏｉｎｏｓｉｔｉｄｅ
３－Ｋｉｎａｓｅ，ｗｈｉｃｈ
ｉｓ
ｃｏｍｐｏｓｅｄ
ｏｆ
ａ
１１
０ｋＤ
ｃａｔａｌｙｔｉｃ
ｓｕｂｕｎｉｔａｎｄ
ａ
ｒｅｇｕｌａｔｏｒｙｓｕｂｕｎｉｔ，ｐｌａｙｓ
ｉｍｐｏｒｔａｎｔ
ｒｏｌｅｉｎｖａｒｉｏｕｓｃｅｌｌｕｌａｒ
ｓｉｇｎａｌｉｎｇ
ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ．Ａｃｔｉｖａｔｉｏｎ
ｏｆＰＩ３－ｋｉｎａｓｅｈａｓｂｅｅｎ
ｉｍｐｌｉｃａｔｅｄ
ｉｎｔｈｅ
ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ
ｏｆｖａｒｉｏｕｓｃｅｌｌｕｌａｒ
ａｃｔｉｖｉｔｉｅｓ．ｉｎｃｌｕｄｉｎｇ
ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ，ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ，ｍｉｇｒａｔｉｏｎ，ａｐｏｐｔｏｓｉｓ
ａｎｄ
ｉｎｓｕｌｉｎ—ｓｔｉｍｕｌａｔｅｄ
ｇｌｕｃｏｓｅ
ａ
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Ｔｈｅ
ｄｅｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ
ｏｆＰＩ３－ｋｉｎａｓｅ
ａｃｔｉｖｉｔｙ
ｈａｓｂｅｅｎｌｉｎｋｅｄ
ｔｏ
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ｖａｒｉｅｔｙ
ｏｆ
ｈｕｍａｎ
ｔｕｍｏｒｓ．Ｉｎ
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ｉｓ
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ｒｅｐｏｒｔｅｄ
ｔｈａｔＰ１３Ｋ—Ａｋｔ
ｐａｔｈｗａｙ
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ｉｎ
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ｏｆｔｕｍｏｒｉｎｖａｓｉｏｎ
ａｎｄ
ｍｅｔａｓｔａｓｉｓ，ｓｕｃｈ
ａｓ
ｔｍｎｏｒｃｅｌｌ
ｍｉｇｒａｔｉｏｎ
ａｎｄ
ａｄｈｅｓｉｏｎ，ａｎｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓ
ｐｏｏｒｌｙ
ｕｎｄｅｒｓｔｏｏｄ．
２４一ａｍｉｎｏ—ａｃｉｄ
ａｎｄｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒｍａｔｒｉｘ
ｄｅｇｒａｄａｔｉｏｎ．Ｂｕｔ
ｉｔｓｍｏｌｅｃｕｌａｒ
ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ
Ｐ５５ＰＩＫ
ｉｓ
ｏｎｅ
ａｒｅ
ｏｆｔｈｅ
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ｓｕｂｕｎｉｔｓｏｆＰ１３－Ｋｉｎａｓｅ．Ｔｈｅ
Ｎ—ｔｅｒｍｉｎａｌｅｎｄｏｆ
ｐ５５ＰＩＫ，ｗｈｉｃｈ
ｉｓ
ｕｎｉｑｕｅａｍｏｎｇ
Ｐ１３－ｋｉｎａｓｅ
ｒｅｇｕｌａｔｏｒｙ
ｓｕｂｕｎｉｔｓ，ｗａｓ
ｓｕｆｆｉｃｉｅｎｔ
ｔＯ
ｂｉｎｄ
Ｒｂ，ｔｈｅ
ｋｅｙｒｅｇｕｌａｔｏｒ
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ｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎＲｂ
ａｎ
ａｎｄ
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ｒｏｌｅｉｎｃｅｌｌ
ｃｙｃｌｅｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ．Ｂｕｔ
ｔｈｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆｔｈｅ
Ｎ—ｔｅｒｍｉｎａｌ
ｏｎ
２４ａｍｉｎｏａｃｉｄｓｏｆ
ｐ５５ＰＩＫｇｒｏｗｔｈ
ｆａｃｔｏｒ
ｓｉｇｎａｌ
ｐａｔｈｗａｙ
ａｎｄ
Ｐ１３一ｋｉｎａｓｅｆｕｎｃｔｉｏｎ
ａｒｅ
ｕｎｃｌｅａｒ．Ｓｅｖｅｒａｌｔｕｍｏｒｃｅｌｌｌｉｎｅｓｗｅｒｅｔｒａｎｓｆｅｃｔｅｄｗｉｔｈ
ｐＥＧＦＰＣＩ
ａｎｄ
ｐＥＧＦＰＮ２４
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ｂｙ
ｌｉｐｏｆｅｃｔｉｎ
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ｏｂｓｅｒｖｅｄ
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ｏｆ
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Ｄ１．Ｉｔｎｏｔ
ｏｎ
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ｏｆｃｅｌｌ
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ｐ５５ＰＩＫ
ｉｎｖｏｌｖｅｄｉｎ
ｃｅｌｌ
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ｏｆ
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２４
ａｎｉｎｏ
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ｉｎｆｌｕｅｎｃｅ
２
旧挑和医科大学叶｛因医学科学院砸十研究７Ｅ学位论文
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ａｎｄｓｅｃｒｅｔｉｏｎ
ｏｆ
ｔｕｍｏｒｍｅｔａｓｔａｓｉｓ
ｒｅｌａｔｅｄ
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ｒｅｇｕｌｍｉｏｎｔｈｒｏｕｇｈ
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ｕｎｉｑｕｅ
Ｎ－ｔｅｒｍｉｎａｌ．Ｅｃｔｏｐｉｃｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ
ｏｆｔｈｅ
Ｎ—ｔｅｒｍｉｎａｌ
２４ａｍｉｎｏａｃｉｄｓｗａｓｉｎｆｌｕｅｎｃｅ
ｏｎ
ｔｕｍｏｒｃｅｌｌ
ｇｒｏｗｔｈ，ｍｉｇｒａｔｉｏｎ
ａｎｄｉｎｖａｓｉｏｎ．Ｔｏｅｌｕｃｉｄａｔｅ
ｐ５５ＰＩＫ
ｆｕｎｃｔｉｏｎａｌｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｔｈａｔｔａｋｅ
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ｏｆｔｕｍｏｒｓ，ｗｏｕｌｄ
ｂｅ
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ｉｎｓｉｇｈｔｓ
ｉｎｔｏｔｈｅ
ｓｉｇｎａｌ
ｔｒａｎｓｄｕｃｔｉｏｎ
ｔｈａｔ
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ａｎｄ
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ｂｅ
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ｔａｒｇｅｔｅｄａｇａｉｎｓｔ
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ｐａｔｈｗａｙ．Ｔｈｅ
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ｆｒｏｍＰ１—３ｋｉｎａｓｅ
ｒｅｇｕｌａｔｏｒｙ
ｓｕｂｕｎｉｔ
ｐ５５ＰＩＫ，ｈａｓｐｏｔｅｎｔｉａｌ
ｃｌｉｎｉｃ
ａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎ．
３