2024年4月28日发(作者：闵安安)

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３８８‘　安徽医药Ａｎｈｕｉ　Ｍｅｄｉｃａｌ　ａｎｄ　Ｐｈａｒｍａｃｅｕｔｉｃａｌ　Ｊｏｕｒｎａｌ　２０１２　Ｍａｒ；１６（３）　

急性重症胰腺炎早期液体复苏监护进展　

李桃姿　

（安徽医科大学第一附属医院，安徽合肥２３００２２）　

摘要：急性重症胰腺炎（ｓｅｖｅｒｅ　ａｃｕｔｅ　ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ，ＳＡＰ）发病早　

放及“毛细血管渗漏综合征”出现液体积聚于组织间隙和第　

期大量炎症因子释放，全身毛细血管渗漏，液体转移到第三间　

三间隙，导致患者全身有效循环血容量迅速下降，是重症急性　

隙等原因导致全身有效循环血容量不足，甚至出现低血容量　

胰腺炎发病早期休克的主要发生机制。此阶段迅速扩容补　

性休克。发病早期积极、有效的液体复苏可改善全身组织细　

液，及时的维持组织器官灌注可有效的避免组织细胞的缺氧　

胞灌注，从而避免全身多脏器功能不全及胰腺继发感染等并　

从而维护脏器功能，进而降低病人的死亡率　。　

发症。该文就ＳＡＰ发病早期液体复苏的认识及监护等方面　

２．２液体复苏的时机传统休克判断指标包括脉搏、血压、　

进展加以综述。　

尿量等通常在患者已出现休克失代偿时才有所表现，此时开　

关键词：胰腺炎；液体复苏；监护　

始纠正休克，由于组织、细胞低灌注，患者事实上已处于严重　

缺氧状态。一些有创血流动力学监测手段，如中心静脉压　

１　ＳＡＰ治疗理念的转变　

（ＣＶＰ）、肺动脉楔嵌压ＰＡＷＰ等可以及时发现前负荷变化，把　

白１８８９年Ｆｉｔｚ首先较全面的描述ＳＡＰ以来，ＳＡＰ的治疗　

握液体复苏的时机，避免补液过多造成的心肺功能不全。而　

先后经历了手术与非手术的不断交替，近年来，对ＳＡＰ发病　

氧输送（ＤＯ　），氧消耗（ＶＯ　），混合静脉血氧饱和度（ＳＶＯ　）　

早期的治疗趋向于保守治疗为主，主要措施包括：纠正休克，　

以及动脉血乳酸清除率等等监测指标可反应氧代谢与全身组　

调整机体内环境，重要脏器功能的支持与替代及ＩＣＵ监护等　

织灌注情况。楼亚红等　。研究提出Ｐｈｉ可作为检验复苏是否　

等。目的是尽可能的让患者平稳度过急性炎症反应期，如出　

有效的重要指标。其正常值为（７．３８±０．０３），降低表明胃肠　

现胰腺继发感染或出血、肠漏等并发症时再考虑手术治疗。　道组织存在缺氧、低灌注。休克时，最早出现氧合障碍的是胃　

这样一种治疗理念的转变使得ＳＡＰ的预后明显改善，总体死　

肠黏膜，而且最后恢复正常。ＳＡＰ时活化的胰酶和大量的血　

亡率也降至ｌ０％～３０％左右　。　管活性物质使毛细血管通透性增加，大量血浆从血管内外渗　

２　ＳＡＰ早期合并休克的监测及诊治　

至细胞间隙，造成血浆成分大量丢失和血液浓缩，使红细胞压　

２．１对ＳＡＰ早期合并休克的认识随着对ＳＡＰ发病机理及　积（ＨＣＴ）升高，引起严重的胰腺微循环障碍。有学者报道　ｊ　

病理生理过程研究的不断深入，当前对ＳＡＰ发病早期合并分　

ＨＣＴ的值越高，胰腺病变程度越重，器官功能损害越多。有　

布性休克及炎症级联反应等有了重新认识。ＳＡＰ早期大量炎　研究认为应在２４　ｈ内将ＨＣＴ降至４３％以下，以降低血液黏　

症因子“瀑布样”释放产生级联反应并导致全身毛细血管开　

滞度，提高血流速度，降低血小板黏附性或诱发纤维蛋白的溶　

［９］Ｐａｔｉｌ　ＡＪ，Ｓｈａｒｎｍｌ　Ａ，Ｋｅｎｎｅｙ　ＭＣ，ｅｔ　ａ１．ｖａｌｇａｎｅｉｅｌｏｖｉｒ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｉｒｅａｔ—　

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ｆａｃｔ

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ｗｉｔｈ　Ｃｙｔｏｍｅｇａｌｏｖｉｒｕｓ［Ｊ］．Ａｎｔｉ—Ｍｉｃｒｏｂｉａｌ　Ａｇｅｎｔｓ　ａｎｄ　Ｃｈｅｍｏｔｈｅｒａｐｙ，　（收稿日期：２０１ｌ一０５—０８）　

安徽医药Ａｎｈｕｉ　Ｍｅｄｉｃａｌ　ａｎｄ　Ｐｈａｒｍａｃｅｕｔｉｃａｌ　Ｊｏｕｒｎａｌ　２０１２　Ｍａｒ；１６（３）　。３８９・　

解，缓解白细胞与内皮细胞造成的危害，改善微循环。根据上　

述指标进行综合判断可及时开始液体复苏，使组织氧灌注更　

加充分，从而减少ＭＯＤＳ的发生，降低ＳＡＰ继发感染的发生　

率。　

２．５．２基本生命体征的监测　ＳＡＰ患者早期心率加快多与　

血容量不足有关，而反之，快速大量的补液导致病人出现肺水　

肿、心衰同样可使患者心率加快，尤其患者合并心血管疾病　

时。此外，剧烈的腹痛、腹胀，精神高度紧张等也是患者心率　

毛恩强　等提出患者发病的第一天是抗休克的黄金时　

段并提出液体复苏策略包括：在３０　ｍｉｎ内经快速输液５００～　

１　０００　ｍｌ・ｈ　和应用升压药将血压维持在９０／６０　ｍｍＨｇ以　

加快的重要原因。在ＣＶＰ、ＰＡＷＰ等指标监测下进行液体复　

苏结合补液试验等有助于识别心率增快的原因。患者入室后　

应给予心电监护，动态观察心率及心律的变化并将其变化趋　

势汇报医生。ＳＡＰ急性反应期体液大量丢失，血容量明显降　

低，有效循环容量急剧下降，平均动脉压可低于６０　ｍｍＨｇ。　

上，再以中等速２００～４００　ｍｌ・ｈ。。扩容维持血液动力学的稳　

定目标，同时输注晶体和胶体２：１，一旦容量达标即迅速控制　

晶体输注量和速度，缩小晶体和胶体比值１：１，预防第三间隙　

但病程早期因血管过度收缩可出现血压升高过程。故根据血　

液体潴留。容量不足则无法有效改善微循环灌注和器官氧　

供；而容量负荷过重则可能加重组织水肿、肺水肿或心功能不　

全，启动或加重ＡＲＤＳ的发生判断。　

２．３复苏的液体选择安友仲　等提出ＳＡＰ早期扩容应以　

晶体为主，适当补充胶体。先使用晶体者的理由：在创伤或低　

血容量时机体发生重要的内源性生理反应，不同间隙间进行　

液体转移，重新分布以重建液体平衡，认为最初受累的是血管　

外液，这时补液应首选晶体。高金亭　等将万汶与林格液比　

较结果表明，万汶不仅改善血液流变学，更有利于改善胰腺　

微循环障碍，防止肺部感染。万汶对凝血功能的影响最轻　

微，所以是ＳＡＰ早期液体复苏的首选。彭晓辉　等报道大　

剂量万汶和小剂量多巴胺的应用有效的恢复血容量，改善组　

织灌注和氧供，避免多脏器功能不全的发生。蒋辉　等报道　

补液中尚应适当给予甘露醇，有助于肾功能的保护，并有抗　

氧自由基的作用。王春友　等报道高渗盐液７．５％氯化钠液　

包括３％或高张乳酸钠林格氏，对微循环具有独特的作用，早　

期有微循环疏通的作用阻断了休克的发展。　

２．４休克复苏终点的判断　王春友等　研究提出ＨＲ　８０～　

１１０次・分～，ＭＢＰ　６５　ｍｍＨｇ，尿量＞１　ｍｌ・ｋｇ～・ｈ～，ＣＶＰ　

：８～１２　ｍｍＨｇ，ＨＣＴ≥３０％，ＳｃｖＯ，＞７０％为复苏的终点；　

由于腹腔间室隔综合征（腹内高压）、急性呼吸窘迫综合征　

（ＡＲＤＳ）、机械通气过强可致ＣＶＰ偏高，对于这些患者ＣＶＰ　

１２～１５　ｃｍＨ　Ｏ作为复苏目标　，动态检测中心静脉压　

（ＣＶＰ）或肺毛细血管楔压（ＰＷＣＰ）及红细胞压积（ＨＣＴ）作为　

指导扩容的参考指标。霍正禄　报道体液分布的调整持续　

到ＳＩＲＳ消失和临床上患者１０　ｄ内表现出液体负平衡，提示　

积极液体复苏的终点，此时病人度过急性反应期，进入组织修　

复期，疾病得到控制。一旦出现液体负平衡，如果仍然大量补　

液，可能引起液体超负荷，加重心肺负担，使呼吸功能恶化。　

此时，即应控制输液量，而不应该盲目追加液体的输注。　

２．５液体复苏治疗过程中的监护内容ＳＡＰ发病早期血流　

动力学极不稳定，ＳＩＲＳ处于上调期，各重要脏器受缺氧及炎　

症介质影响，其功能处于相对不全状态。更重要的是，脏器之　

间的平衡关系常处在不稳定状态。积极补液维持组织器官灌　

注的同时，如不对相关指标加以适时监控，可能会加重脏器功　

能间的失衡，甚至导致患者死亡。　

２．５．１神志的监测应随时观察病人神志的变化，区分患者　

的烦躁是由于环境陌生，对疾病的恐惧，四肢约束的不适以及　

没有家属的陪同带来的不安还是由于低血容量性休克造成的　

患者意识障碍，如反应迟钝、精神萎靡、嗜睡、躁动不安及谵妄　

等。后者常伴有血流动力学指标的改变，早期经积极的补液　

后上述症状多可消失。　

压判断血容量状况，其敏感性不够，尤其无创动脉血压更不能　

反映机体病理状态下容量的真实水平。还需结合尿量、ＣＶＰ　

等指标综合判断　。ＳＡＰ发病早期多出现呼吸的增快，其发　

生与大量促炎因子造成急性肺损伤、缺氧导致患者代偿性呼　

吸增快及腹腔压力增高导致肺有效容积减少等多因素有关。　

呼吸增至３０次・分　以上或降至８次・分　以下，均表示病　

情危重，常规持续低流量给氧（２～３　Ｌ・ｍｉｎ　），如出现呼吸　

困难，频率＞３５次・分　或血氧饱和度下降至９０％以下，加　

大氧流量无效，要高度警惕ＡＲＤＳ的发生，需立即通知医生，　

并查血气分析。必要时可用呼吸机辅助呼吸，动态观察血气　

分析、血氧饱和度，根据监测结果，及时调整呼吸机参数。　

２．５．３水、电解质及酸碱平衡的监测ＳＡＰ发病早期机体代　

谢紊乱、脂肪坏死使钙大量沉积导致持续低钙血症，血钙降低　

的严重程度可反映ＳＡＰ的严重程度”　。因而也被用作评价　

ＳＡＰ预后的参考指标。加之液体复苏时大量补充液体、长时　

间禁食、中药通泄及高血糖时胰岛素使用，因而需要注意保持　

机体电解质平衡和代谢平衡，急性期应每日查电解质。每日　

液体Ｋ　、Ｎａ　应补足日需量、损失量和继失量。　

２．５．４血糖的监测　ＳＡＰ早期处于高度应激状态，分解代谢　

远大于合成代谢，同时产生胰岛素抵抗（ＩＲ），糖耐量明显下　

降。血糖升高是急性胰腺炎危险的重要信号。血糖升高越明　

显，提示胰腺炎越严重，至少每天３次测定血糖，血糖控制在　

５～１１　ｍｍｏｌ・Ｌ　为宜。用微量注射泵泵人胰岛素，根据血　

糖值来调节胰岛素的泵入量防止低血糖的发生。由于胰岛素　

加入“全合一”的肠外营养制剂中时容易产生附壁现象，导致　

输注肠外营养时患者血糖波动大，所以胰岛素应与肠外营养　

分开输注。　

２．５．５腹内压的监测及其意义正常腹内压是０　ｃｍＨ，Ｏ，腹　

内压＞１０　ｃｍＨ：Ｏ可以导致膈肌上抬，呼吸困难，中心静脉压　

增加；当腹内压＞２０　ｃｍＨ　Ｏ，可以诊断腹腔高压；在腹腔高　

压的基础上如果出现高压导致的重要脏器功能受损，如腹内　

压＞３０　ｃｍＨ：Ｏ时，肾灌注停止，出现少尿或无尿，导致肾功　

能衰竭时，诊断腹腔间室综合征（ＡＣＳ）。腹内压增高的原因　

包括胃肠道积气导致的肠腔内压增高、腹腔内大量液体渗出　

及腹膜后胰腺坏死及渗出并产气等。有多种途径可监测腹内　

压，临床最常用也是最简便的是经膀胱测压。治疗：（１）肠道　

疏通：临床上常可应用生大黄、芒硝、蓖麻油及硫酸镁，皮硝腹　

部外敷等药物在导泻同时也兼有肠道去污的作用；（２）微创　

的细针穿刺引流腹水减压；（３）针对腹膜后的坏死组织及积　

液的引流通常需在ＣＴ引导下置管或开腹手术；（４）合理补　

液，维持血浆胶体渗透压的正常。阴建兵等　报道在急性反　

应期制定液体治疗方案时，应充分估计循环血容量和间质水　

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３９０‘　安徽医药Ａｎｈｕｉ　Ｍｅｄｉｃａｌ　ａｎｄ　Ｐｈａｒｍａｃｅｕｔｉｃａｌ　Ｊｏｕｒｎａｌ　２０１２　Ｍａｒ；１６（３）　

肿的状况，既要积极补充循环血容量，又要消除间质水肿。　

血容量的因素较多，故不能仅根据单一指标分析病情，应参照　

２．５．６重要脏器功能的监测　由于毛细血管渗漏大量液体　

转移到第三间隙加之应激状态下机体分解代谢增加。患者处　

于禁食状态，蛋白质分解加速，出现负氮平衡，进一步加重有　

效血容量减少，组织水肿、细胞缺氧，继发体液代谢和酸碱平　

衡失调，从而加重全身脏器功能损伤。　

（１）肺功能监测：ＳＡＰ早期大量炎症因子释放导致急性　

肺损伤，而大量晶体输入可能导致肺水肿。有汤耀卿报道　

血压、心率、尿量、尿比重、末梢灌注、ＨＣＴ、ＣＶＰ等综合分析才　

能准确判断其血容量状况。液体复苏应遵循个体化原则，兼　

顾患者各重要脏器功能的平衡，使ＳＡＰ早期液体复苏能有　

效、安全地实施，为ＳＡＰ综合治疗建立良好的基础。　

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应动态监测ＣＶＰ等指标，合理应用利尿剂和胶体溶液，原则　

上应保持每日出量大于入量的负平衡状态，负平衡的量目前　

没有具体的参考标准，应根据患者的生命体征和ＣＶＰ等综合　

分析，每日查血气，定时拍胸片了解肺部的情况。　

（２）肾功能监测：ＳＡＰ早期出现低血容量性休克，组织血　

液灌注不良、缺氧并可能导致肾实质的损害。此时需快速补　

液，尿量是反映循环状态和肾灌注的有效指标，因此要准确　

记录每小时尿量，连续动态观察尿量的变化，进行尿比重和　

渗透压的监测。如肾功能仍恶化，应考虑ｌ肾．陛肾衰，需限制补　

液必要时血滤。鲍芳报道Ⅲ　ＳＡＰ一旦合并急性。肾衰确诊时　

应在４８—７２　ｈ内实施ＣＶＶＨ联合血液灌流治疗，可显著改善　

病情，提高抢救成功率，减少并发症。在常规治疗基础上，　

ＣＶＶＨ联合血液灌流可作为治疗ＳＡＰ的一种安全有效的辅住　

措施。ＳＡＰ病人发病初期应保持＞３０—４Ｏ　ｍｌ・ｈ　尿量，每　

日尿量至少应＞５００　ｍｌ，最好＞１　５００　ｍｌ。　

（３）心脏功能监测：目前用于监测心脏损伤的心肌酶主　

要有肌酸激酶同工酶（ＣＫ—ＭＢ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、心肌肌　

钙蛋白Ｉ（ＣＴｎＩ）等。ＳＡＰ时血清心肌酶明显增高，且病情越　

重升高越明显。其中心肌肌钙蛋白Ｉ（ＣＴｎＩ）的诊断特异性最　

高，临床治疗重点应改善氧供和氧耗的平衡，杨峰等报道　

在使用扩张冠状动脉药物同时使用保护心肌的药物。　

（４）肝功能监测：ＳＡＰ时胰腺组织内释放出各种酶和炎　

性因子，如胰蛋白酶、脂肪酶和自身活化代谢产物，如溶血卵　

磷酯、弹力纤维酶、激肽酶和组织胺等，通过静脉回流入肝脏，　

可直接造成肝细胞变性坏死。患者入院２４　ｈ内即应测定血　

清肝功能指标：白蛋白（ＡＬＢ）、总胆红素（ＴＢｉＬ）、直接胆红素　

（ＤＢｉＬ）、丙氨酸转氨酶（ＡＴＪＴ）、门冬氨酸转氨酶（ＡＳＴ）、碱性　

磷酸酶（ＡＬＰ）。临床除保肝治疗外，持续性血液滤过可清除　

血液中大量的炎症介质，稳定血流动力学，增加摄氧量，改善　

微循环，能够有效地保护和预防肝损。　

（５）肠道功能的监测：肠道时ＳＡＰ早期缺氧缺血时最先　

发生功能受损的器官，也是后期ＳＡＰ继发感染时病原菌的主　

要来源。因此尽早的疏通肠道，恢复肠道功能对ＳＡＰ的预后　

至关重要。当患者经导泻后出现腹泻时，除应做好肛周等皮　

肤护理以外，还应记录腹泻量，以准确判断患者液体丢失程　

度，避免水电解质酸碱平衡紊乱。当患者胃肠道功能部分恢　

复时（腹胀减轻、肛门有排气排便），即应开始过渡到肠外营　

养（ＰＮ）＋肠内营养（ＥＮ）¨　驯。王宇光　提出山良菪碱的　

应用有效改善了胃肠道循环，使血流量增加，保证了局部的供　

血，供氧有利于胃肠道功能的恢复不会引起肠麻痹和腹胀。　

３结论　

ＳＡＰ早期液体复苏的实施与护理工作密切相关，准确判　

断患者的血容量状态是容量复苏的前提。但影响ＳＡＰ患者　

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（收稿日期：２０１１一Ｏ９—２５）　

2024年4月28日发(作者：闵安安)

・

３８８‘　安徽医药Ａｎｈｕｉ　Ｍｅｄｉｃａｌ　ａｎｄ　Ｐｈａｒｍａｃｅｕｔｉｃａｌ　Ｊｏｕｒｎａｌ　２０１２　Ｍａｒ；１６（３）　

急性重症胰腺炎早期液体复苏监护进展　

李桃姿　

（安徽医科大学第一附属医院，安徽合肥２３００２２）　

摘要：急性重症胰腺炎（ｓｅｖｅｒｅ　ａｃｕｔｅ　ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ，ＳＡＰ）发病早　

放及“毛细血管渗漏综合征”出现液体积聚于组织间隙和第　

期大量炎症因子释放，全身毛细血管渗漏，液体转移到第三间　

三间隙，导致患者全身有效循环血容量迅速下降，是重症急性　

隙等原因导致全身有效循环血容量不足，甚至出现低血容量　

胰腺炎发病早期休克的主要发生机制。此阶段迅速扩容补　

性休克。发病早期积极、有效的液体复苏可改善全身组织细　

液，及时的维持组织器官灌注可有效的避免组织细胞的缺氧　

胞灌注，从而避免全身多脏器功能不全及胰腺继发感染等并　

从而维护脏器功能，进而降低病人的死亡率　。　

发症。该文就ＳＡＰ发病早期液体复苏的认识及监护等方面　

２．２液体复苏的时机传统休克判断指标包括脉搏、血压、　

进展加以综述。　

尿量等通常在患者已出现休克失代偿时才有所表现，此时开　

关键词：胰腺炎；液体复苏；监护　

始纠正休克，由于组织、细胞低灌注，患者事实上已处于严重　

缺氧状态。一些有创血流动力学监测手段，如中心静脉压　

１　ＳＡＰ治疗理念的转变　

（ＣＶＰ）、肺动脉楔嵌压ＰＡＷＰ等可以及时发现前负荷变化，把　

白１８８９年Ｆｉｔｚ首先较全面的描述ＳＡＰ以来，ＳＡＰ的治疗　

握液体复苏的时机，避免补液过多造成的心肺功能不全。而　

先后经历了手术与非手术的不断交替，近年来，对ＳＡＰ发病　

氧输送（ＤＯ　），氧消耗（ＶＯ　），混合静脉血氧饱和度（ＳＶＯ　）　

早期的治疗趋向于保守治疗为主，主要措施包括：纠正休克，　

以及动脉血乳酸清除率等等监测指标可反应氧代谢与全身组　

调整机体内环境，重要脏器功能的支持与替代及ＩＣＵ监护等　

织灌注情况。楼亚红等　。研究提出Ｐｈｉ可作为检验复苏是否　

等。目的是尽可能的让患者平稳度过急性炎症反应期，如出　

有效的重要指标。其正常值为（７．３８±０．０３），降低表明胃肠　

现胰腺继发感染或出血、肠漏等并发症时再考虑手术治疗。　道组织存在缺氧、低灌注。休克时，最早出现氧合障碍的是胃　

这样一种治疗理念的转变使得ＳＡＰ的预后明显改善，总体死　

肠黏膜，而且最后恢复正常。ＳＡＰ时活化的胰酶和大量的血　

亡率也降至ｌ０％～３０％左右　。　管活性物质使毛细血管通透性增加，大量血浆从血管内外渗　

２　ＳＡＰ早期合并休克的监测及诊治　

至细胞间隙，造成血浆成分大量丢失和血液浓缩，使红细胞压　

２．１对ＳＡＰ早期合并休克的认识随着对ＳＡＰ发病机理及　积（ＨＣＴ）升高，引起严重的胰腺微循环障碍。有学者报道　ｊ　

病理生理过程研究的不断深入，当前对ＳＡＰ发病早期合并分　

ＨＣＴ的值越高，胰腺病变程度越重，器官功能损害越多。有　

布性休克及炎症级联反应等有了重新认识。ＳＡＰ早期大量炎　研究认为应在２４　ｈ内将ＨＣＴ降至４３％以下，以降低血液黏　

症因子“瀑布样”释放产生级联反应并导致全身毛细血管开　

滞度，提高血流速度，降低血小板黏附性或诱发纤维蛋白的溶　

［９］Ｐａｔｉｌ　ＡＪ，Ｓｈａｒｎｍｌ　Ａ，Ｋｅｎｎｅｙ　ＭＣ，ｅｔ　ａ１．ｖａｌｇａｎｅｉｅｌｏｖｉｒ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｉｒｅａｔ—　

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ｃａｌ　Ｏｐｈｔｈａｈｎｏｌｏｇｙ，２０１０，４（４）：１１１—９．　

ｒｅｔｉｎｉｔｉｓ　ｗｉｔｈ　ａｎｉｎｔｒａ　ｏｃｕｌａｒ　ｓｕｓｔｍｎｅｄ—ｒｅｌｅａｓｅ　ｇａｎｃｉｃｌｏｖｉｒ　ｉｍｐｌａｎｔ：ａ　

【１０］Ｌｉｕ　ＫＹ，Ｗａｎｇ　Ｙ，Ｈａｎ　ＭＺ，ｅｔ　ａ１．Ｖａｌｇａｎｅｉｃｌｏｖｉｒ　ｆｏｒ　ｐｒｅ－ｅｒｕｐｔｉｖｅ　

ｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ　ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄ　ｃｌｉｎｉｃａｌ　ｔｉｒａｌ［Ｊ］．Ａｒｃｈ　Ｏｐｈｔｈａｌｍｏｌ，１９９４，１　１２　

ｔｈｅｒａｐｙ　ｏｆ　ｃｙｔｏｍｅｇａｌｏｖｉｒｕｓ　ｖｉｒａｅｍｉａ　ａｆｔｅｒ　ｈｅｍａｔｏｐｏｉｅｔｉｃ　ｓｔｅｎｌ　ｃｅｌｌ　

（１２）：１５３１—９．　

ｔｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎ：ａ　ｐｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅ　ｍｕｌｔｉ—ｃｅｎｔｅｒ　ｔｉｒａｌ［Ｊ］．Ｃｈｉｎｅｓｅ　Ｍｅｄｉ—　

［１　８］Ｍｕｓｃｈ　ＤＣ，Ｍａｒｔｉｎ　ＤＦ，Ｇｏｒｄｏｎ　ＪＦ，ｅｔ　ａ１．Ｔｒｅａｔ－ｍｅｎｔ　ｏｆ　ｃｙｔｏｍｅｇａｌｏｖ—　

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ｆ　１　２］Ｂｉｒｏｎ　ＫＫ．Ａｎｔｉｖｉｒａｌ　ｄｒｕｇｓ　ｆｏｒ　ｃｙｔｏｍｅｇａｌｏｖｉｒｕｓ　ｄｉｓｅａｓｅｓ［Ｊ］．Ａｎｔｉｖｉ—　［（Ｓ）一１－（３－ｈｙｄｒｏｘｙ一２一ｐｈｏｓｐｈｏｎｙｌｍｅｔｈｏｘｙｐｒｏｐｙ１）ｃｙｔｏｓｉｎｅ］ｌ　Ｊ］．　

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『２Ｏ］Ｍａｒｔｉｎ　ＤＦ，Ｓｉｅｒｒａ—ｎｍｄｅｒｏ　Ｊ，Ｗａｌｍｓｌｅｙｓ，ｅｔ　ａ１．Ａ　ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄ　ｔｒｉａｌ　ｏｆ　

ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｗｉｔｈ　ｃｙｔｏｍｅｇａｌｏｖｉｒｕｓ　ｒｅｔｉｎｉｔｉｓ　ｔｒｅａｔｅｄ　ｗｉｔｈ　ａｇａｎｃｉｃｌｏｖｉｒ　ｉｍ－　

ｖａｌｇａｎｃｉｃｌｏｖｉｒ　ａｓ　ｉｎｄｕｃｔｉｏｎ　ｔｈｅｒａｐｙ　ｆｏｒ　ｅｙｔｏｍｅｇａｌｏｖｉｒｕｓ　ｒｅｔｉｎｉｔｉｓ［Ｊ］．　

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［１５］Ｖｉｓｔｉｄｒ　Ｃｉｄｏｆｏｖｉｒ．Ｍｅｄｉｃａｔｉｏｎ　Ｆａｃｔ　Ｓｈｅｅｔ［ＥＢ／ＯＬ］．２００９．ｈｔｔｐ：／／　

ａｎｔｉｒｅｔｒｏｖｉｒａｌ　ｔｈｅｒａｐｙ　ａｍｏｎｇ　ａｄｖａｎｃｅｄ　ＨＩＶ—・ｉｎｆｅｃｔｅｄ　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｉｎ　ａ　ｒｅ－－　

－ｃｏｎ．ｈｉｖｃｌｉｎｉｃ．ｃａ／ｍａｉｎ／ｄｒｕｇｓ

ｆａｃｔ

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ｎｅｔｉｃｓ　ｏｆ　Ｇａｎｅｉｅｌｏｖｉｒ　ａｆｔｅｒ　Ｉｎｔｒａｖｅｎｏｕｓ　Ｇａｎｅｉｃｌｏｖｉｒ　ａｎｄ　Ｏｒａｌ　Ｖａｌｇａｎ・　

网膜炎的药物治疗现状和进展［Ｊ］．中国眼科杂志，２０１０，４６　

ｃｉｃｌｏｖｉｒ　Ａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎ　ｉｎ　Ｓｏｌｉｄ　Ｏｒｇａｎ　Ｔｒａｎｓｐｌａｎｔ　Ｐａｔｉｅｎｔｓ　Ｉｎｆｅｃｔｅｄ　

（１２）：１１４８—５２．　

ｗｉｔｈ　Ｃｙｔｏｍｅｇａｌｏｖｉｒｕｓ［Ｊ］．Ａｎｔｉ—Ｍｉｃｒｏｂｉａｌ　Ａｇｅｎｔｓ　ａｎｄ　Ｃｈｅｍｏｔｈｅｒａｐｙ，　（收稿日期：２０１ｌ一０５—０８）　

安徽医药Ａｎｈｕｉ　Ｍｅｄｉｃａｌ　ａｎｄ　Ｐｈａｒｍａｃｅｕｔｉｃａｌ　Ｊｏｕｒｎａｌ　２０１２　Ｍａｒ；１６（３）　。３８９・　

解，缓解白细胞与内皮细胞造成的危害，改善微循环。根据上　

述指标进行综合判断可及时开始液体复苏，使组织氧灌注更　

加充分，从而减少ＭＯＤＳ的发生，降低ＳＡＰ继发感染的发生　

率。　

２．５．２基本生命体征的监测　ＳＡＰ患者早期心率加快多与　

血容量不足有关，而反之，快速大量的补液导致病人出现肺水　

肿、心衰同样可使患者心率加快，尤其患者合并心血管疾病　

时。此外，剧烈的腹痛、腹胀，精神高度紧张等也是患者心率　

毛恩强　等提出患者发病的第一天是抗休克的黄金时　

段并提出液体复苏策略包括：在３０　ｍｉｎ内经快速输液５００～　

１　０００　ｍｌ・ｈ　和应用升压药将血压维持在９０／６０　ｍｍＨｇ以　

加快的重要原因。在ＣＶＰ、ＰＡＷＰ等指标监测下进行液体复　

苏结合补液试验等有助于识别心率增快的原因。患者入室后　

应给予心电监护，动态观察心率及心律的变化并将其变化趋　

势汇报医生。ＳＡＰ急性反应期体液大量丢失，血容量明显降　

低，有效循环容量急剧下降，平均动脉压可低于６０　ｍｍＨｇ。　

上，再以中等速２００～４００　ｍｌ・ｈ。。扩容维持血液动力学的稳　

定目标，同时输注晶体和胶体２：１，一旦容量达标即迅速控制　

晶体输注量和速度，缩小晶体和胶体比值１：１，预防第三间隙　

但病程早期因血管过度收缩可出现血压升高过程。故根据血　

液体潴留。容量不足则无法有效改善微循环灌注和器官氧　

供；而容量负荷过重则可能加重组织水肿、肺水肿或心功能不　

全，启动或加重ＡＲＤＳ的发生判断。　

２．３复苏的液体选择安友仲　等提出ＳＡＰ早期扩容应以　

晶体为主，适当补充胶体。先使用晶体者的理由：在创伤或低　

血容量时机体发生重要的内源性生理反应，不同间隙间进行　

液体转移，重新分布以重建液体平衡，认为最初受累的是血管　

外液，这时补液应首选晶体。高金亭　等将万汶与林格液比　

较结果表明，万汶不仅改善血液流变学，更有利于改善胰腺　

微循环障碍，防止肺部感染。万汶对凝血功能的影响最轻　

微，所以是ＳＡＰ早期液体复苏的首选。彭晓辉　等报道大　

剂量万汶和小剂量多巴胺的应用有效的恢复血容量，改善组　

织灌注和氧供，避免多脏器功能不全的发生。蒋辉　等报道　

补液中尚应适当给予甘露醇，有助于肾功能的保护，并有抗　

氧自由基的作用。王春友　等报道高渗盐液７．５％氯化钠液　

包括３％或高张乳酸钠林格氏，对微循环具有独特的作用，早　

期有微循环疏通的作用阻断了休克的发展。　

２．４休克复苏终点的判断　王春友等　研究提出ＨＲ　８０～　

１１０次・分～，ＭＢＰ　６５　ｍｍＨｇ，尿量＞１　ｍｌ・ｋｇ～・ｈ～，ＣＶＰ　

：８～１２　ｍｍＨｇ，ＨＣＴ≥３０％，ＳｃｖＯ，＞７０％为复苏的终点；　

由于腹腔间室隔综合征（腹内高压）、急性呼吸窘迫综合征　

（ＡＲＤＳ）、机械通气过强可致ＣＶＰ偏高，对于这些患者ＣＶＰ　

１２～１５　ｃｍＨ　Ｏ作为复苏目标　，动态检测中心静脉压　

（ＣＶＰ）或肺毛细血管楔压（ＰＷＣＰ）及红细胞压积（ＨＣＴ）作为　

指导扩容的参考指标。霍正禄　报道体液分布的调整持续　

到ＳＩＲＳ消失和临床上患者１０　ｄ内表现出液体负平衡，提示　

积极液体复苏的终点，此时病人度过急性反应期，进入组织修　

复期，疾病得到控制。一旦出现液体负平衡，如果仍然大量补　

液，可能引起液体超负荷，加重心肺负担，使呼吸功能恶化。　

此时，即应控制输液量，而不应该盲目追加液体的输注。　

２．５液体复苏治疗过程中的监护内容ＳＡＰ发病早期血流　

动力学极不稳定，ＳＩＲＳ处于上调期，各重要脏器受缺氧及炎　

症介质影响，其功能处于相对不全状态。更重要的是，脏器之　

间的平衡关系常处在不稳定状态。积极补液维持组织器官灌　

注的同时，如不对相关指标加以适时监控，可能会加重脏器功　

能间的失衡，甚至导致患者死亡。　

２．５．１神志的监测应随时观察病人神志的变化，区分患者　

的烦躁是由于环境陌生，对疾病的恐惧，四肢约束的不适以及　

没有家属的陪同带来的不安还是由于低血容量性休克造成的　

患者意识障碍，如反应迟钝、精神萎靡、嗜睡、躁动不安及谵妄　

等。后者常伴有血流动力学指标的改变，早期经积极的补液　

后上述症状多可消失。　

压判断血容量状况，其敏感性不够，尤其无创动脉血压更不能　

反映机体病理状态下容量的真实水平。还需结合尿量、ＣＶＰ　

等指标综合判断　。ＳＡＰ发病早期多出现呼吸的增快，其发　

生与大量促炎因子造成急性肺损伤、缺氧导致患者代偿性呼　

吸增快及腹腔压力增高导致肺有效容积减少等多因素有关。　

呼吸增至３０次・分　以上或降至８次・分　以下，均表示病　

情危重，常规持续低流量给氧（２～３　Ｌ・ｍｉｎ　），如出现呼吸　

困难，频率＞３５次・分　或血氧饱和度下降至９０％以下，加　

大氧流量无效，要高度警惕ＡＲＤＳ的发生，需立即通知医生，　

并查血气分析。必要时可用呼吸机辅助呼吸，动态观察血气　

分析、血氧饱和度，根据监测结果，及时调整呼吸机参数。　

２．５．３水、电解质及酸碱平衡的监测ＳＡＰ发病早期机体代　

谢紊乱、脂肪坏死使钙大量沉积导致持续低钙血症，血钙降低　

的严重程度可反映ＳＡＰ的严重程度”　。因而也被用作评价　

ＳＡＰ预后的参考指标。加之液体复苏时大量补充液体、长时　

间禁食、中药通泄及高血糖时胰岛素使用，因而需要注意保持　

机体电解质平衡和代谢平衡，急性期应每日查电解质。每日　

液体Ｋ　、Ｎａ　应补足日需量、损失量和继失量。　

２．５．４血糖的监测　ＳＡＰ早期处于高度应激状态，分解代谢　

远大于合成代谢，同时产生胰岛素抵抗（ＩＲ），糖耐量明显下　

降。血糖升高是急性胰腺炎危险的重要信号。血糖升高越明　

显，提示胰腺炎越严重，至少每天３次测定血糖，血糖控制在　

５～１１　ｍｍｏｌ・Ｌ　为宜。用微量注射泵泵人胰岛素，根据血　

糖值来调节胰岛素的泵入量防止低血糖的发生。由于胰岛素　

加入“全合一”的肠外营养制剂中时容易产生附壁现象，导致　

输注肠外营养时患者血糖波动大，所以胰岛素应与肠外营养　

分开输注。　

２．５．５腹内压的监测及其意义正常腹内压是０　ｃｍＨ，Ｏ，腹　

内压＞１０　ｃｍＨ：Ｏ可以导致膈肌上抬，呼吸困难，中心静脉压　

增加；当腹内压＞２０　ｃｍＨ　Ｏ，可以诊断腹腔高压；在腹腔高　

压的基础上如果出现高压导致的重要脏器功能受损，如腹内　

压＞３０　ｃｍＨ：Ｏ时，肾灌注停止，出现少尿或无尿，导致肾功　

能衰竭时，诊断腹腔间室综合征（ＡＣＳ）。腹内压增高的原因　

包括胃肠道积气导致的肠腔内压增高、腹腔内大量液体渗出　

及腹膜后胰腺坏死及渗出并产气等。有多种途径可监测腹内　

压，临床最常用也是最简便的是经膀胱测压。治疗：（１）肠道　

疏通：临床上常可应用生大黄、芒硝、蓖麻油及硫酸镁，皮硝腹　

部外敷等药物在导泻同时也兼有肠道去污的作用；（２）微创　

的细针穿刺引流腹水减压；（３）针对腹膜后的坏死组织及积　

液的引流通常需在ＣＴ引导下置管或开腹手术；（４）合理补　

液，维持血浆胶体渗透压的正常。阴建兵等　报道在急性反　

应期制定液体治疗方案时，应充分估计循环血容量和间质水　

・

３９０‘　安徽医药Ａｎｈｕｉ　Ｍｅｄｉｃａｌ　ａｎｄ　Ｐｈａｒｍａｃｅｕｔｉｃａｌ　Ｊｏｕｒｎａｌ　２０１２　Ｍａｒ；１６（３）　

肿的状况，既要积极补充循环血容量，又要消除间质水肿。　

血容量的因素较多，故不能仅根据单一指标分析病情，应参照　

２．５．６重要脏器功能的监测　由于毛细血管渗漏大量液体　

转移到第三间隙加之应激状态下机体分解代谢增加。患者处　

于禁食状态，蛋白质分解加速，出现负氮平衡，进一步加重有　

效血容量减少，组织水肿、细胞缺氧，继发体液代谢和酸碱平　

衡失调，从而加重全身脏器功能损伤。　

（１）肺功能监测：ＳＡＰ早期大量炎症因子释放导致急性　

肺损伤，而大量晶体输入可能导致肺水肿。有汤耀卿报道　

血压、心率、尿量、尿比重、末梢灌注、ＨＣＴ、ＣＶＰ等综合分析才　

能准确判断其血容量状况。液体复苏应遵循个体化原则，兼　

顾患者各重要脏器功能的平衡，使ＳＡＰ早期液体复苏能有　

效、安全地实施，为ＳＡＰ综合治疗建立良好的基础。　

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应动态监测ＣＶＰ等指标，合理应用利尿剂和胶体溶液，原则　

上应保持每日出量大于入量的负平衡状态，负平衡的量目前　

没有具体的参考标准，应根据患者的生命体征和ＣＶＰ等综合　

分析，每日查血气，定时拍胸片了解肺部的情况。　

（２）肾功能监测：ＳＡＰ早期出现低血容量性休克，组织血　

液灌注不良、缺氧并可能导致肾实质的损害。此时需快速补　

液，尿量是反映循环状态和肾灌注的有效指标，因此要准确　

记录每小时尿量，连续动态观察尿量的变化，进行尿比重和　

渗透压的监测。如肾功能仍恶化，应考虑ｌ肾．陛肾衰，需限制补　

液必要时血滤。鲍芳报道Ⅲ　ＳＡＰ一旦合并急性。肾衰确诊时　

应在４８—７２　ｈ内实施ＣＶＶＨ联合血液灌流治疗，可显著改善　

病情，提高抢救成功率，减少并发症。在常规治疗基础上，　

ＣＶＶＨ联合血液灌流可作为治疗ＳＡＰ的一种安全有效的辅住　

措施。ＳＡＰ病人发病初期应保持＞３０—４Ｏ　ｍｌ・ｈ　尿量，每　

日尿量至少应＞５００　ｍｌ，最好＞１　５００　ｍｌ。　

（３）心脏功能监测：目前用于监测心脏损伤的心肌酶主　

要有肌酸激酶同工酶（ＣＫ—ＭＢ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、心肌肌　

钙蛋白Ｉ（ＣＴｎＩ）等。ＳＡＰ时血清心肌酶明显增高，且病情越　

重升高越明显。其中心肌肌钙蛋白Ｉ（ＣＴｎＩ）的诊断特异性最　

高，临床治疗重点应改善氧供和氧耗的平衡，杨峰等报道　

在使用扩张冠状动脉药物同时使用保护心肌的药物。　

（４）肝功能监测：ＳＡＰ时胰腺组织内释放出各种酶和炎　

性因子，如胰蛋白酶、脂肪酶和自身活化代谢产物，如溶血卵　

磷酯、弹力纤维酶、激肽酶和组织胺等，通过静脉回流入肝脏，　

可直接造成肝细胞变性坏死。患者入院２４　ｈ内即应测定血　

清肝功能指标：白蛋白（ＡＬＢ）、总胆红素（ＴＢｉＬ）、直接胆红素　

（ＤＢｉＬ）、丙氨酸转氨酶（ＡＴＪＴ）、门冬氨酸转氨酶（ＡＳＴ）、碱性　

磷酸酶（ＡＬＰ）。临床除保肝治疗外，持续性血液滤过可清除　

血液中大量的炎症介质，稳定血流动力学，增加摄氧量，改善　

微循环，能够有效地保护和预防肝损。　

（５）肠道功能的监测：肠道时ＳＡＰ早期缺氧缺血时最先　

发生功能受损的器官，也是后期ＳＡＰ继发感染时病原菌的主　

要来源。因此尽早的疏通肠道，恢复肠道功能对ＳＡＰ的预后　

至关重要。当患者经导泻后出现腹泻时，除应做好肛周等皮　

肤护理以外，还应记录腹泻量，以准确判断患者液体丢失程　

度，避免水电解质酸碱平衡紊乱。当患者胃肠道功能部分恢　

复时（腹胀减轻、肛门有排气排便），即应开始过渡到肠外营　

养（ＰＮ）＋肠内营养（ＥＮ）¨　驯。王宇光　提出山良菪碱的　

应用有效改善了胃肠道循环，使血流量增加，保证了局部的供　

血，供氧有利于胃肠道功能的恢复不会引起肠麻痹和腹胀。　

３结论　

ＳＡＰ早期液体复苏的实施与护理工作密切相关，准确判　

断患者的血容量状态是容量复苏的前提。但影响ＳＡＰ患者　

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（收稿日期：２０１１一Ｏ９—２５）