2024年5月13日发(作者：扈萌阳)
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Ｃｈｉｎ Ｊ Ｉａｂ Ｄｉａｅｎ，Ａｕｇｕｓｔ，２００２，Ｖ０ｌ ６，Ｎｏ．４
文章编号：１０ｏ７—４２８７（２００２）０６—０２２０—０３
幽门螺杆菌感染与胃癌Ｐ 、Ｃ－ｅｒｂＢ一２表达的关系
房学东 ，杨作森 ，冯涛
（１．吉林大学中日联谊医院，吉林长春１３００３１；２．公主岭市中心医院）
摘要：目的探讨幽门螺杆菌感染与胃癌ｐＳＳ、Ｃ—ｅｒｂＢ一２的关系。方法应用Ｗａｒｔｈｉｎ—Ｓｔａｒｒｙ染色法检测幽门螺
杆菌，免疫酶组化ｓＰ法检测ｐ５ 、Ｃ—ｅｒｂＢ一２基因蛋白。结果
０．ｏ５）。结论
Ｈｐ感染率在胃癌和癌前病变组中均高于对照组，而前
两组差异无显著性，Ｈｐ感染与Ｃ－ｅｒｂＢ一２过度表达有关。Ｐ５ 仅在胃癌组织中表达，Ｈｐ感染者与Ｐ５ 过度表达有关（Ｐ＜
Ｈｐ感染可能作为促进剂使Ｐ５ 失活及Ｃ—ｅｒｂＢ一２基因激活，说明Ｈｐ感染在胃癌发生中起一定作用。
文献标识码：Ａ
关键词：胃肿瘤；幽门螺杆菌感染；Ｐ５ 基因；ｃ—ｅｒｂＢ一２基因
中图分类号：Ｒ７３５．２
Ｔｈｅ ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐ ｂｅｔｗｅｅｎ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｓ ｏｆ Ｐ５ ａｎｄＣ—ｅｒｂＢ一２ ｏｎｃｏｐｒｏｔｅｉｎｇａｓｔｒｉｃ ｃａｒｃｉｎｏｎａ ａｎｄｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ ＦＡＮＧＸｕｅ
—
ｄｏｎｇ，ＹＡＮＧ Ｚｕｏ—ｓｅｎ，，ＦＥＮＧ Ｔａｏ．（Ｃｈｉｎａ－Ｊａｐａｎ ｌｕｚｉｏｎ，Ｈｏｓｐｉｔａｌ，Ｊｉｌｉｎ ｔｍｉｖｅｒｓ￣ｙ，Ｃｈａｎｇｃｈ￣ａ １３００３１，ｃ舡船）
Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ Ｔｏ ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅ ｔｈｅ ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐ ｂｅｔｗｅｅｎ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｓ ｏｆ ｔｈｅ Ｐ ａｎｄ Ｃ—ｅｒｂＢ一２ Ｏｎｃｏｐｒｏｔｅｉｎ ｉｎ ｇａｓｔｉｒｃ ｃａｌ＂一
ｃｉｎｏｍａ ａｎｄ ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒ ｐｙｌｏｒｉ．Ｍｅｔｈｏｄｓ Ｈｐ（Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒ ｐｙｌｏｒｉ）ｗａｓ ｄｅｌｃｔｅｅｄ ｂｙ Ｗａｒｔｈｉｎ—ｓｔａｒｒｙ ｍｅｔｈｏｄ ａｎｄ ｐ５ ａｎｄ Ｃ—ｅｒｂＢ一
２ ｐｒｏｔｅｉｎ ｗｅｒｅ ｄｅｔｃｔｅｅｄ ｂｙ ｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏ—ｃｈｅｍｉｃａｌ（ＳＰ）ｍｅｈｏｔｄ．Ｒｅｓｕｌｔｓ Ｔｈｅ ｆｒｅｑｕｅｎｃｙ ｏｆ Ｈｐ ｌｅｓｉｏｎｓ ｗａｓ ｓｉｇｎｉｉｆｃａｎｔｌｙ ｈｉｈｅｒｇ ｈａｎ ｔ
ｔｈａｔ ｉｎ ｔｈｅ ｃｏｎｔｒｏｌｓ．Ｈｐ ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ ｃｏｒｒｅｌａｔｅｄ ｗｉｔｈ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｓ ｏｆ Ｃ—ｅｒｂＢ一２ ｐｍｔｅｍ ｉｎ ｇａｓｔｒｉｃ ｃａｒｃｉｎｏｍａ ａｎｄ ｉｔｓ ｐｒｅｃｕｒｓｏｒｓ． ｐｍ—
ｔｅｉｎ Ｗａｓ ｅｘｐｒｅｓｓｅｄ ｏｎｌｙ ｉｎ ｇａｓｍｃ ｃａｒｃｉｎｏｍａ，ａｎｄ ｉｔｓ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｌｅｖｅｌ Ｗａｓ ｈｉｇｈｅｒ ｉｎ ｔｈｅ ｐｒｅｓａｎｃｅ ｔｈａｎ ｉｎ ｔｈｅ ａｂｓｅｎｃｅ ｏｆ Ｈｐ ｉｎｆｃｔｅｉｏｎ
（Ｐ＜０．０５）．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ Ｈｐ ｉｇｍｈｔ ａｃｔ ａｓ ａｔｕｍｏｎ ｐｒｏｍｏｔｅｒｔｏ ｃｅａｓｅ ｔｈｅ ｐ５ ａｎｄ ｔｏ ｅｘｃｉｔｅ ｔｈｅ Ｃ—ｅｒｂＢ一２ ｉｎ ｈｅ ｔｃｃｅｕｒａｎｃｅ ｏｆｔｈｅ
ｇａｓｔｒｉｃ ｃａｒｃｉｎｏｍａ．
Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ：ｇａｓｍｃ ｃａｒｅｉｎｏｍａ；ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒ ｐｙｌｏｒｉ ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ； ｇｅｎｅ；Ｃ—ｅｒｂＢ一２ ｇｅｎｅ
（Ｃｈｉｎ Ｊ Ｌａｂ脚Ｉ，２００２，６：２２０）
幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染与胃粘膜的炎症、溃疡以 下操作：①切片脱蜡至水，每步用ＰＢＳ工作液洗３
及肿瘤的发生均有明显的相关性，通过对４７例胃粘
膜标本进行Ｐ５ ，Ｃ—ｅｒｂＢ一２检测，并行Ｗａｒｔｈｉｎ—
Ｓｔａｒｒｙ硝酸银法染色检测幽门螺杆菌，分析胃幽门螺
杆与胃癌的关系。
１材料与方法
１．１材料
次，每次３ｍｉｎ；②过氧化酶阻断剂１０ｍｉｎ；③１０％非
免疫血清孵育１０ｍｉｎ；④第一抗体孵育６０ｒａｉｎ；⑤生
物素标记的第二抗体孵育１０ｒａｉｎ；⑥链霉素抗生物
素蛋白——过氧化酶孵育１０ｍｉｎ；⑦ＤＡＢ显色；③苏
木素复染、中性树胶封固。用Ｗａｒｔｈｉｎ—Ｓｔａｒｒｙ硝酸
银法检测胃幽门螺杆菌。①组织固定于１０％甲醛
液，按常规脱水包理。②切片脱蜡至水。③醋酸缓
标本均取自吉林大学中日联谊医院，２７例胃癌
标本，５例癌前病变标本、ｌ５例胃良性标本做为对照
组，（其中胃癌组中肠型胃癌ｌ２例，弥漫性胃癌ｌ３
例，混合型２例）。胃癌组中男性ｌ９例，女性８例，
年龄３５～７Ｏ岁，平均５２．５岁。胃良性病变中男性９
冲贮备液洗２次，每次约数秒钟。④１％硝酸银液内
５６％，水浴ｌｈ。⑤显影液显影２～３ｍｉｎ，至黄棕色。
１．３阳性结果判定 Ｐ５ 蛋白表达于细胞核，呈黄
色颗粒状，以７ｌ％以上的细胞核内或核与胞浆同时
有棕黄色或褐色颗粒为阳性反应。按阳性细胞＜
１０％为阴性；弱阳性（＋），阳性细胞数１０％～２５％；
中等强度（＋＋），阳性细胞数２５％～５０％；阳性细
例，女性６例，年龄２８～６５岁，平均为４９．６岁。５例
癌前病变者男性４例，女性１例，年龄３９～５８岁，平
均４７．５岁。常规固定、包埋，４ｐｍ厚度切片，ＨＥ染
色。
１．２方法
胞数＞５０％，为强阳性（＋＋＋）。Ｗ—Ｓ银染色中，
ＨＤ呈黑色。见黑色幽门螺杆菌为阳性，否则为阴
性。
１．４ 实验结果作ＳＡＳ软件包的
义
抗Ｐ５ ，Ｃ—ｅｒｂＢ一２单克隆抗体及免疫组化ｓＰ
试剂盒购于福州迈新公司，ＨＰ染色采用Ｗａｒｔｈｉｎ—
Ｓｔａｒｒｙ硝酸银染色法，自行配制。Ｐ５ 、Ｃ—ｅｒｂＢ一２检
测均采用ｓＰ法，以ＰＢＳ代替一抗为阴性对照，室温
检验，Ｆｉｓｈｅｒ精
确检验，有序的Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归。Ｐ＜０．０５有统计学意
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中国实验诊断学２００２年８月第６卷第４期
一
２２１一
２结果
环境不适宜Ｈｐ生长，或Ｈｐ发生球形变后仍可致
Ｗ—Ｓ银染 癌，但因变形后不易被检出，致使两者差异不大。目
前Ｈｐ的致癌机制研究已深入到细胞力学及分子生
２．１病理形态变化及其Ｈｐ感染情况
色中，Ｈｐ呈黑色，在肿瘤坏死处无Ｈｐ存在，往往存
在于癌旁粘膜及其相邻癌组织中。结果见表１。
表１各组粘膜Ｈｐ感染情况
物学水平，Ｈｐ感染后可能是通过Ｈｐ产生损伤因素
如细胞毒素，以及减弱胃粘膜的保护因素如维生素
Ｃ等［１、 ，使组织损伤，胃上皮细胞增殖加速，以致基
因突变，使胃粘膜上皮恶性转化。Ｈｐ在感染早期可
同时促进胃粘膜增生和凋亡，后期出现凋亡趋势下
降，而增殖趋势相对上升，引起增生与凋亡失衡。在
胃癌组与对照组Ｆｉｓｈｅｒ检验，Ｐ＝０．００３２．有明显差异；胃癌
组与癌前病变组Ｐ＝１．００００，无显著差异。
２．２ Ｈｐ感染与不同胃组织间Ｐ舄的关系 Ｐ５。蛋白
阳性表达为弥漫性棕黄颗粒均匀覆盖细胞核，在癌
组织病变中以弥漫、灶粒为主，结果见表２。
表２各组Ｈｐ感染与Ｐ５３表达关系
岛＝Ｏ．６０１９，岛＝一Ｏ．８５４３，Ｐ＝Ｏ．０２１２，认为Ｈｐ感染与Ｐ５
表达分级呈正相关。
２．３ Ｈｐ感染与Ｃ—ｅｒｂＢ一２过度表达的关系 Ｃ—
ｅｒｂＢ一２阳性表达于细胞膜和细胞浆呈棕黄色颗粒
状，结果见表３。
表３各组Ｈｐ感染与Ｃ—ｅｒｂＢ一２过度表达的关系
岛＝Ｏ．３２５８，ｐｌ＝一Ｏ．２７８７，Ｐ＝Ｏ．０２９５，认为Ｈｐ感染与ｃ—
ｅｒｂＢ一２表达及分级呈正相关。
３讨论
胃癌组中Ｈｐ感染率为６２．９％，高于对照组感
染率为１３．３％，有显著差异，但与癌前病变组Ｈｐ感
染率６０％相比，差异不明显，可能因为胃癌组织内
癌变过程中，Ｈｐ可能是基因改变进而组织恶变的促
动因素之一［３ｌ。
Ｐ５０是一种抑癌基因，当Ｐ５０癌基因突变后产生
突变型的ｐｓ３蛋白，可抑制野生型的Ｐ５０的活性或使
之失活，从而引起细胞的转化致癌变。由于野生型
的半衰期短，一般情况下免疫组化法检测不到，
而检测到的Ｐ５０往往是突变型的Ｐ５０在肿瘤细胞内积
聚【 。本研究中，Ｐ５０阳性表达率是６２．８％，介于文
献报告水平之间，Ｈｐ阳性表达且胃癌Ｐ５０阳性率及
表达强度亦高于Ｈｐ阴性组（Ｐ＜０．０５）。并且Ｈｐ感
染阳性与Ｐ５０阳性率及其分组呈正相关，可能Ｈｐ在
Ｐ５０基因突变中使野生型Ｐ５０转变为突变型Ｐ５０的作用
使其失去正常抑癌功能，从而使胃上皮易于向癌细
胞转化。本研究表明，Ｈｐ感染在胃癌发生中可能起
一
定作用。
原癌基因Ｃ—ｅｒｂＢ一２位于染色体１７４ ，编码
分子量为１８５ＫＤ的Ｐ 跨膜蛋白，后者是一种类似
于表皮生长因子受体的膜蛋白，可与表皮因子样物
质结合，促进细胞分裂、增生和转化。该基因可通过
扩增和蛋白产物的过表达参与肿瘤的发生、发展，并
与预后有关。Ｗｉｔｔｅｋｉｎｅｌ等－５ Ｊ发现，在胃癌组织周围
的肠化，异型增生胃粘膜中即有Ｃ—ｅｒｂＢ一２表达的
明显增加，且癌前病变细胞与胃癌中Ｃ—ｅｒｂＢ一２分
布不同，前者分布于胞浆，后者分布于胞膜，在癌前
病变的细胞膜上未检出Ｃ—ｅｒｂＢ一２的表达。Ｃ—
ｅｒｂＢ一２是种Ｖ—ｅｒｂＢ相关基因，与表皮生长因子受
体基因具有高度同源性，主要参与细胞的分化、浸润
和转移的调节－６Ｊ。近年来研究显示，该基因在许多
肿瘤细胞中扩增及基因蛋白过度表达与肿瘤的发生
发展有密切关系 Ｊ。有文献报道，７０％胃癌与癌旁
粘膜有Ｃ—ｅｒｂＢ一２表达，３８％癌旁表达高于相应
癌－８ Ｊ。本研究中，Ｈｐ阳性胃癌及癌前病变组中Ｃ—
ｅｒｂＢ一２阳性表达率及表达强度显著高于Ｈｐ阴性
组，提示Ｈｐ感染与Ｃ—ｅｒｂＢ一２的过度表达有关，并
且胃癌与癌前病变组中Ｈｐ感染与Ｃ—ｅｒｂＢ一２过度
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２２２－－－——
Ｃｈｉｎ Ｊ Ｌａｂ Ｄｉａｉｍ，Ａｕｇｕｓｔ，２００２，Ｖｏｌ ６，Ｎｏ．４
表达及分级呈正相关，说明Ｈｐ可能促Ｃ—ｅｒｂＢ一２
基因突变，使细胞增殖加快，促进胃癌发生发展。
我们还发现，同一组织中可检出多个基因同时
１９９３，３４：１０３８．
［３］Ｈｉｂｉ ｋ，Ｍｉｔｏｍｉ Ｈ，Ｋｏｉｚａｎｎｉ Ｗ．ｅｔ ａ１．Ｅ／ｌｈ／ＬｒｌＣｅ ｃｅｌｌｕｌａｒ ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｎ ａｏｎｄ
ｐ５ ａｃｃｕｍｕｌａｔｉｎ ｉｏｎ ｇａｓｔｒｉｃ ｍｌｌｃｏｓａ ｃｈｒｏｎａｉｃａｌｌｙ ｉｎｆｅｃｔｅｄ ｗｉｔｈ Ｈｄｉｃｏｂａｃｔｅｒ
ｐｙｌｏｒｉ［Ｊ］．Ａｍ Ｊ Ｃｌｉｎ Ｐａｔｈｏｌ，１９９７，１０８（１）：２６．
［４］纪小龙，程作霖，主编．诊断免疫组织化学［Ｍｊ．北京：军事医学
科学出版社，１９９７．６３．
表达，在Ｈｐ感染组明显高于无感染组，说明Ｈｐ感
染者的同一个体中其细胞增殖迅速的同时激活癌基
因，使抑癌基因失活，协调影响胃癌的发生发展 ｊ，
［５］Ｗｉｔｔｅｋｉｎｄ Ｃ ｅｔ ａ１．Ｂｒ Ｊ Ｃａｎｃｅｒ．１９９７，７６（１２）：１６０４．
［６］Ｔ０ Ｋｕｎａｇｅ Ａ，Ｏｎｄａ Ｍ，Ｔｅｒａｍａｏ Ｔ，ｅｔ ａ１．Ｃｌｉｎｉｃａｌ ｓｉｇｎｉｉｆｃａｎｃｅ ｏｆ ｅｐｉ—
ｄｅｍａｌ￣ｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ（ＥＧＦ）．ＥＧＦ ｒｅｃｅｐｔｏｒ ａｎｄ Ｃ—ｅｒｂＢ一２ ｉｎ ｈｕｎｕｍ
本研究表明，Ｈｐ感染在胃癌发生中可能起一定作
用，为临床治疗Ｈｐ和预防胃癌提供了一定的理论
基础。
参考文献：
［１］Ｄｅ ｋｏ￣ｔｅｒ Ｅ，Ｂｌｕｓｅｔ Ｍ， Ａ，ｅｔ ａ１．Ｉｎｆｌｕｅｎｃｅ ｏｆ ｈｅｌｉｃｄｍｃｔｅｒ ｐｙｌｏｒｉ
ｖａｃｕｏｌａｔｉｎｇ ｏｉｌ ｇａｓｔｒｉｃ ａＪｒｌ￣，ｌｌｌｎ ａｎｄ ｃｏｒｐｕｓ ｍｕｃｏｓａｌ ｃｅｌｌ ｐｍｌｉ￣ｒｍｉｎ ｓｏｔａｔｕｓ
ｇａｓｔｒｉｃ￣＊ｎｃｅｒ［Ｊ］．Ｃａｎｃｅｒ．１９９５，７５（ｓｕｐｐ１ ６）：１４１８．
［７］Ｖｃｈｉｎｏ Ｓ，Ｔｓｕｅｄａ Ｈ，Ｍａｍｙａｒｎａ Ｋ．ｅｔ ａ１．Ｏｖｅｒ ｅｘｐｒｅｓｓｉｎ ｏｆｏ Ｃ—ｅｒｂＢ
一
２ ｐｒｏｔｅｉｎ ｉｎｇａｓｔｒｉｃｌＪｊ．Ｃａｎｃｅｒ，１９９３，７３：３１７９．
［８］王金荣，吕有勇，金懋林．胃粘膜病变中某些相关基因结构与表达
异常的研究［Ｊ］．国外医学・肿瘤学分册，１９９４．２１：３２７～３３０．
［９］Ｔｈｅ ｏｂａｌｄ Ｍ，Ｂｉｇｇｓ Ｊ，Ｄｉｔｔｍｅｒ Ｄ，ｅｔ ａ１．Ｔａｒｇｅｔｉｎｇ
ｍｏｒ ａｎｔｉｇｅｎ［Ｊ Ｊ．ＰＣＮＡ．１９９５，９２：１＿９８３．
（收稿日期：２００１—０９—２７）
［Ｊ］．Ａｃｔａ Ｇａｓｔｒｏｅｎｒｏｌ Ｂｅｌｇ，１９９３，５６：５０．
［２］Ｓｏｂ￣ａ ＧＭ，Ｓｃｈｏｒａｈ ＧＪ，Ｓｈｉｒｅｓ Ｓ，ｅｔ ａ１．Ｅｆｆｏｒｔ ｏｆ ｅｒａｄｉｃａｔｉｏｎ ｏｆ Ｈｅｌｌ—
ｅｏｂａｅｔｅｒ Ｄｙｌ０ｒｉ ｏｎ ｇａｓｔｒｉｃ ｊｕｉｅ ａｓｅｏｒｃｂｉｃ ａｃｉｄ ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｌｎｓ［Ｊ］．Ｇｕｔ．ｏ
ｔｔｓ ａ ｇｅｎｅｒａｌ ｔｕ—
文章编号：１００７—４２８７（２ＯＯ２）ｏ６—０２２２—０２
脑出血患者血清果糖胺、血糖联合检测的临床研究
王启春，陈建华，刘晓娟，曾 鸿
（贵州省黔南州医院神经内科，贵州都匀５５８０００）
摘要：目的 探讨血清果糖胺、血糖水平与脑出血的相互关系。方法分别采用比色法、葡萄糖氧化酶法测定３Ｏ
脑出血组呆糖胺、血糖 例患者的血清果糖胺、血糖，设立健康或标准对照组；观察２指标与病情、预后的关系。结果
水平及异常率均高于对照组（Ｐ＜０．０１），血糖异常率高于果糖胺的异常率（Ｐ＜０．０５），果糖胺异常者脑出血发病的相
对危险度是健康对照的ｌ３．４５倍（Ｐ＜０．０５）；高血糖或高血糖伴高果糖胺者病情重、预后差，高果糖胶者血糖多持续增
高。结论果糖胺及血糖增高是脑出血的危险因素，联合检测能推断患者血糖增高的原因、判断脑应激反应的水平，
是判断病情、估计预后和指导治疗的有效依据。
关键词：脑出血；果糖胺；血糖
中图分类号：Ｒ７４３．３４ 文献标识码：Ａ
Ｃｌｉｎｉｃａｌ ｓｔｕｄｙ ｏｆ ｃｏｄｅｔｅｒｍｉｎａｔｉｎ ｏｏｆ ｆｒｕｃｔｏｓａｍｉｎｅ ａｎｄ ｂｌｏｏｄ ｓｕｇａｒ ｉｎ ｓｅｒａ ｏｆ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｕ１ ｃｅｒｅｂｒａｌ ｈａｅｍｏｒｒｈａｇｅ ＷＡＮＧ Ｑｉ—
Ｃｈｕｎ，ＣＨＥＮ Ｊｉａｎ一＾眦，
， ）
Ｘｉａｏ—ｊｕａｎ，ｅｔ ．（Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ ｏｆＮｅｕｒｏｌｏｇｙ ｏｆＱｊ＝０，ｌ，Ｉ∞ｐｅｏｐｌｅｓ Ｈｏｓｐ＆ｄ，Ｄｕｙｕｎ ５５８ＯＯ０，Ｃｈ／一
Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｏｂｊｅｃｔｉｏｎ Ｔｈｅ ｓｔｕｄｙ ａｉｍｓ ａｔ ｅｘｐｌｏｒｉｎｇ ｔｈｅ ｒｅｌａｔｉｏｎｓｉｉｆｐ ｂｅｔｗｅｅｎ ｔｈｅ ｓｅｒｕｎｌ ｌｅｖｅｌ ｏｆ Ｆｍｅｔｏｓａｍｉｎ（ＦＴＭ）ａｎｄ Ｂｌｏｏｄ
ｓｕｇａｒ（ＢＳ）ａｎｄ ｃｅｒｅｂｒａｌ ｈａｅｍｏｒｒｈａｇｅ．Ｍｅｔｈｏｄｓ Ｓｅｒｕｍ ｌｅｖｅｌ ｏｆ ＦＴＭ ａｎｄ ＢＳ ｗａｓ ｎｌｅａｓｕｒｅｄ ｉｎ ３０ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｌｆｌ ｅｅｒｅｂｒｄ ｈａｅｍｏｒｒａｇｅ
ｎｄ ３０ ｃｏｎｔａｒｏｌｓ ｂｙ Ｃｏｌｏｒｍｅｔｒｙ ａｎｄ Ｇｌｕｅｏｏｘｙｇｅｎａｓｅ ａｓｓａｙ ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ．Ｒｅｓｕｌｔｓ Ｔｈｅ ＳｅＤＭｎ ｌｅｖｅｌｓ ｏｆ ＦＴＭ ａｎｄ ＢＳ ａｎｄ ｐｏｓｉｉｖｅ ｒａｔｔｅ ｉｎ
ｃｅｒｅｂｒａｌ ｈａｅｍｏ￣ｒｈａｇｅ ｇｒｏｕｐ ｗｅｒｅ ｓｉｇｎｉｉｆｃａｎｔ ｈｉｇｈｅｒ ｔｈａｎ ｔｈａｔ ｉｎ ｃｏｎｔｒｏｌ ｇｒｏｕｐ（Ｐ＜０．Ｏ１）．Ｔｈｅ ｐｏｓｉｉｔｖｅ ｒａｔｅ ｏｆ ＢＳ ｗａｓ ｈｉｇｈｅｒ ｌｆｌｎ ａｔｌｍｔ
ｏｆ ＦＴＭ（Ｐ＜０．０５）．ｈｅ Ｔｒｅｌａｔｉｖｅ ｉｒｓｋ ｃａｕｓｉｇ ｎｃｅｒｅｂｒａｌ ｈａｅｍｏｒｒ｜ｍｇｅ ｉｎ ｇｒｏｕｐ ｗｉｈｔ ａｂｎｏｍＭ ｓｅｌ３￣ａ ｌｅｖｅｌ ｏｆ ＦｒＭ ｗａｓ ａｓ １３．４５ ｔｎｇｉｓ ｅａｓ
ｃｏｎｔｒｏｌ ｇｒｏｕｐ（Ｐ＜０．０５）．ｈｅＴ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ＢＳ ｓｅｒｌＭｌ１］ｅｖｄ ｏｖｅｒ ｎｏｒｍａｌ ｏｒ ＢＳ ａｎｄ ＦＦＭ ＳｅＤＩＩ／１ ｌｅｖｅｌ ｏｖｅｒ ｎｏＦＩｎａｌ ｈａｖｅ ｍｏｒｅ ｓｅｖｅｒｅ
ｃｏｎｄｉｉｔｏｔｒｓ ｎｄ ａｗｏＩ＇ｓｅ ｐｒｏｇｎｏｓｉｓ．Ｔｈｅ ａｔｐｉｅｎｔｓ ｉｔｗｈ ｌｌｉ曲ｆＴＩＭ Ｓｅｌ３Ｍｎ ｌｅｖｅｌｓ ｏｆｔｅｎ ｈａｖｅ ｐｅｒｓｉｓｔｅｎｔ ｒａｉｓｉｇ ｎｓｅｎｌｒＴｌ ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎ ｏｆ ＢＳ．Ｃｏｎ－
ｄｕｓｌｏｎ Ｔｈｅ ｒｉｓｅ ｏｆ ｓｅＦｕｉｎ ｌｅｖｅｌｓ ｏｆ ＦＴＭ ａｎｄ ＢＳ ｗａｓ ｔｈｅ ｒｉｓｋ ｆａｃｔｏｒｓ ｆｏｒ ｃｅｒｅｂｒａｌ ｈａｅｍｏｒｒａｇｅ．Ｃｏｄｅｔｅｒｍｉｎａｔｉｏｎ ｏｆ ＦＴＭ ａｎｄ ＢＳ ｍａｙ
ｒｅａｓｏｎ ｔｈｅ ｅａｌｌｓｅ ｏｆｉｎｃｒｅａｓｉｎｇ ＢＳ Ｆｃ￣ｒｏｍ ｌｅｖｅｌｓ ａｎｄ ｅｖａｌｕａｔｅ ｔｈｅ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ａｂｉｌｉｔｙ ｏｆｔｈｅ ｂｒａｉｎ ｔｏ ｓｔｒｅｓｓ．Ｔｈｅ Ｓ￣Ｋｌｌｌｌ ｍｅａｓｕｒｅｍｅｎｔ ｏｆ兀Ｍ
ｎｄ ＢＳ ｗｅｒａｅ ａ ｅｆｆｅｃｔｉｖｅ ｍｅｔｈｏｄ ｆｏｒｊｕｄ Ｉ１ｇ ｈｅｔ ｓｔａｇｅ ｏｆ ｄｉｓｅａｓｅｓ，ｅｖａｌｕａｔｉｎｇ ｐｒｏｇｎｏｓｉｓ ａｎｄ￣ｄｉｇ ｎｔｒｅａｒｔｎｍｎｔ．
Ｋｅｙ Ｗｏｒｄｓ：ｃｅｒｅｂｒａｌ ｈａｅｎｒｏｒｌｈａｇｅ；ｆｒｕｃｔｏｓａｍｉｎｅ；ｂｌｏｏｄ ｓｕｇ＆ｒ
（Ｃ Ｊ Ｌａｂ Ｄ／ｏ．ｇ／ｌ，２００２，６：２２２）
2024年5月13日发(作者：扈萌阳)
维普资讯
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Ｃｈｉｎ Ｊ Ｉａｂ Ｄｉａｅｎ，Ａｕｇｕｓｔ，２００２，Ｖ０ｌ ６，Ｎｏ．４
文章编号：１０ｏ７—４２８７（２００２）０６—０２２０—０３
幽门螺杆菌感染与胃癌Ｐ 、Ｃ－ｅｒｂＢ一２表达的关系
房学东 ，杨作森 ，冯涛
（１．吉林大学中日联谊医院，吉林长春１３００３１；２．公主岭市中心医院）
摘要：目的探讨幽门螺杆菌感染与胃癌ｐＳＳ、Ｃ—ｅｒｂＢ一２的关系。方法应用Ｗａｒｔｈｉｎ—Ｓｔａｒｒｙ染色法检测幽门螺
杆菌，免疫酶组化ｓＰ法检测ｐ５ 、Ｃ—ｅｒｂＢ一２基因蛋白。结果
０．ｏ５）。结论
Ｈｐ感染率在胃癌和癌前病变组中均高于对照组，而前
两组差异无显著性，Ｈｐ感染与Ｃ－ｅｒｂＢ一２过度表达有关。Ｐ５ 仅在胃癌组织中表达，Ｈｐ感染者与Ｐ５ 过度表达有关（Ｐ＜
Ｈｐ感染可能作为促进剂使Ｐ５ 失活及Ｃ—ｅｒｂＢ一２基因激活，说明Ｈｐ感染在胃癌发生中起一定作用。
文献标识码：Ａ
关键词：胃肿瘤；幽门螺杆菌感染；Ｐ５ 基因；ｃ—ｅｒｂＢ一２基因
中图分类号：Ｒ７３５．２
Ｔｈｅ ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐ ｂｅｔｗｅｅｎ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｓ ｏｆ Ｐ５ ａｎｄＣ—ｅｒｂＢ一２ ｏｎｃｏｐｒｏｔｅｉｎｇａｓｔｒｉｃ ｃａｒｃｉｎｏｎａ ａｎｄｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ ＦＡＮＧＸｕｅ
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ｄｏｎｇ，ＹＡＮＧ Ｚｕｏ—ｓｅｎ，，ＦＥＮＧ Ｔａｏ．（Ｃｈｉｎａ－Ｊａｐａｎ ｌｕｚｉｏｎ，Ｈｏｓｐｉｔａｌ，Ｊｉｌｉｎ ｔｍｉｖｅｒｓ￣ｙ，Ｃｈａｎｇｃｈ￣ａ １３００３１，ｃ舡船）
Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ Ｔｏ ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅ ｔｈｅ ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐ ｂｅｔｗｅｅｎ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｓ ｏｆ ｔｈｅ Ｐ ａｎｄ Ｃ—ｅｒｂＢ一２ Ｏｎｃｏｐｒｏｔｅｉｎ ｉｎ ｇａｓｔｉｒｃ ｃａｌ＂一
ｃｉｎｏｍａ ａｎｄ ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒ ｐｙｌｏｒｉ．Ｍｅｔｈｏｄｓ Ｈｐ（Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒ ｐｙｌｏｒｉ）ｗａｓ ｄｅｌｃｔｅｅｄ ｂｙ Ｗａｒｔｈｉｎ—ｓｔａｒｒｙ ｍｅｔｈｏｄ ａｎｄ ｐ５ ａｎｄ Ｃ—ｅｒｂＢ一
２ ｐｒｏｔｅｉｎ ｗｅｒｅ ｄｅｔｃｔｅｅｄ ｂｙ ｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏ—ｃｈｅｍｉｃａｌ（ＳＰ）ｍｅｈｏｔｄ．Ｒｅｓｕｌｔｓ Ｔｈｅ ｆｒｅｑｕｅｎｃｙ ｏｆ Ｈｐ ｌｅｓｉｏｎｓ ｗａｓ ｓｉｇｎｉｉｆｃａｎｔｌｙ ｈｉｈｅｒｇ ｈａｎ ｔ
ｔｈａｔ ｉｎ ｔｈｅ ｃｏｎｔｒｏｌｓ．Ｈｐ ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ ｃｏｒｒｅｌａｔｅｄ ｗｉｔｈ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｓ ｏｆ Ｃ—ｅｒｂＢ一２ ｐｍｔｅｍ ｉｎ ｇａｓｔｒｉｃ ｃａｒｃｉｎｏｍａ ａｎｄ ｉｔｓ ｐｒｅｃｕｒｓｏｒｓ． ｐｍ—
ｔｅｉｎ Ｗａｓ ｅｘｐｒｅｓｓｅｄ ｏｎｌｙ ｉｎ ｇａｓｍｃ ｃａｒｃｉｎｏｍａ，ａｎｄ ｉｔｓ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｌｅｖｅｌ Ｗａｓ ｈｉｇｈｅｒ ｉｎ ｔｈｅ ｐｒｅｓａｎｃｅ ｔｈａｎ ｉｎ ｔｈｅ ａｂｓｅｎｃｅ ｏｆ Ｈｐ ｉｎｆｃｔｅｉｏｎ
（Ｐ＜０．０５）．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ Ｈｐ ｉｇｍｈｔ ａｃｔ ａｓ ａｔｕｍｏｎ ｐｒｏｍｏｔｅｒｔｏ ｃｅａｓｅ ｔｈｅ ｐ５ ａｎｄ ｔｏ ｅｘｃｉｔｅ ｔｈｅ Ｃ—ｅｒｂＢ一２ ｉｎ ｈｅ ｔｃｃｅｕｒａｎｃｅ ｏｆｔｈｅ
ｇａｓｔｒｉｃ ｃａｒｃｉｎｏｍａ．
Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ：ｇａｓｍｃ ｃａｒｅｉｎｏｍａ；ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒ ｐｙｌｏｒｉ ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ； ｇｅｎｅ；Ｃ—ｅｒｂＢ一２ ｇｅｎｅ
（Ｃｈｉｎ Ｊ Ｌａｂ脚Ｉ，２００２，６：２２０）
幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染与胃粘膜的炎症、溃疡以 下操作：①切片脱蜡至水，每步用ＰＢＳ工作液洗３
及肿瘤的发生均有明显的相关性，通过对４７例胃粘
膜标本进行Ｐ５ ，Ｃ—ｅｒｂＢ一２检测，并行Ｗａｒｔｈｉｎ—
Ｓｔａｒｒｙ硝酸银法染色检测幽门螺杆菌，分析胃幽门螺
杆与胃癌的关系。
１材料与方法
１．１材料
次，每次３ｍｉｎ；②过氧化酶阻断剂１０ｍｉｎ；③１０％非
免疫血清孵育１０ｍｉｎ；④第一抗体孵育６０ｒａｉｎ；⑤生
物素标记的第二抗体孵育１０ｒａｉｎ；⑥链霉素抗生物
素蛋白——过氧化酶孵育１０ｍｉｎ；⑦ＤＡＢ显色；③苏
木素复染、中性树胶封固。用Ｗａｒｔｈｉｎ—Ｓｔａｒｒｙ硝酸
银法检测胃幽门螺杆菌。①组织固定于１０％甲醛
液，按常规脱水包理。②切片脱蜡至水。③醋酸缓
标本均取自吉林大学中日联谊医院，２７例胃癌
标本，５例癌前病变标本、ｌ５例胃良性标本做为对照
组，（其中胃癌组中肠型胃癌ｌ２例，弥漫性胃癌ｌ３
例，混合型２例）。胃癌组中男性ｌ９例，女性８例，
年龄３５～７Ｏ岁，平均５２．５岁。胃良性病变中男性９
冲贮备液洗２次，每次约数秒钟。④１％硝酸银液内
５６％，水浴ｌｈ。⑤显影液显影２～３ｍｉｎ，至黄棕色。
１．３阳性结果判定 Ｐ５ 蛋白表达于细胞核，呈黄
色颗粒状，以７ｌ％以上的细胞核内或核与胞浆同时
有棕黄色或褐色颗粒为阳性反应。按阳性细胞＜
１０％为阴性；弱阳性（＋），阳性细胞数１０％～２５％；
中等强度（＋＋），阳性细胞数２５％～５０％；阳性细
例，女性６例，年龄２８～６５岁，平均为４９．６岁。５例
癌前病变者男性４例，女性１例，年龄３９～５８岁，平
均４７．５岁。常规固定、包埋，４ｐｍ厚度切片，ＨＥ染
色。
１．２方法
胞数＞５０％，为强阳性（＋＋＋）。Ｗ—Ｓ银染色中，
ＨＤ呈黑色。见黑色幽门螺杆菌为阳性，否则为阴
性。
１．４ 实验结果作ＳＡＳ软件包的
义
抗Ｐ５ ，Ｃ—ｅｒｂＢ一２单克隆抗体及免疫组化ｓＰ
试剂盒购于福州迈新公司，ＨＰ染色采用Ｗａｒｔｈｉｎ—
Ｓｔａｒｒｙ硝酸银染色法，自行配制。Ｐ５ 、Ｃ—ｅｒｂＢ一２检
测均采用ｓＰ法，以ＰＢＳ代替一抗为阴性对照，室温
检验，Ｆｉｓｈｅｒ精
确检验，有序的Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归。Ｐ＜０．０５有统计学意
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中国实验诊断学２００２年８月第６卷第４期
一
２２１一
２结果
环境不适宜Ｈｐ生长，或Ｈｐ发生球形变后仍可致
Ｗ—Ｓ银染 癌，但因变形后不易被检出，致使两者差异不大。目
前Ｈｐ的致癌机制研究已深入到细胞力学及分子生
２．１病理形态变化及其Ｈｐ感染情况
色中，Ｈｐ呈黑色，在肿瘤坏死处无Ｈｐ存在，往往存
在于癌旁粘膜及其相邻癌组织中。结果见表１。
表１各组粘膜Ｈｐ感染情况
物学水平，Ｈｐ感染后可能是通过Ｈｐ产生损伤因素
如细胞毒素，以及减弱胃粘膜的保护因素如维生素
Ｃ等［１、 ，使组织损伤，胃上皮细胞增殖加速，以致基
因突变，使胃粘膜上皮恶性转化。Ｈｐ在感染早期可
同时促进胃粘膜增生和凋亡，后期出现凋亡趋势下
降，而增殖趋势相对上升，引起增生与凋亡失衡。在
胃癌组与对照组Ｆｉｓｈｅｒ检验，Ｐ＝０．００３２．有明显差异；胃癌
组与癌前病变组Ｐ＝１．００００，无显著差异。
２．２ Ｈｐ感染与不同胃组织间Ｐ舄的关系 Ｐ５。蛋白
阳性表达为弥漫性棕黄颗粒均匀覆盖细胞核，在癌
组织病变中以弥漫、灶粒为主，结果见表２。
表２各组Ｈｐ感染与Ｐ５３表达关系
岛＝Ｏ．６０１９，岛＝一Ｏ．８５４３，Ｐ＝Ｏ．０２１２，认为Ｈｐ感染与Ｐ５
表达分级呈正相关。
２．３ Ｈｐ感染与Ｃ—ｅｒｂＢ一２过度表达的关系 Ｃ—
ｅｒｂＢ一２阳性表达于细胞膜和细胞浆呈棕黄色颗粒
状，结果见表３。
表３各组Ｈｐ感染与Ｃ—ｅｒｂＢ一２过度表达的关系
岛＝Ｏ．３２５８，ｐｌ＝一Ｏ．２７８７，Ｐ＝Ｏ．０２９５，认为Ｈｐ感染与ｃ—
ｅｒｂＢ一２表达及分级呈正相关。
３讨论
胃癌组中Ｈｐ感染率为６２．９％，高于对照组感
染率为１３．３％，有显著差异，但与癌前病变组Ｈｐ感
染率６０％相比，差异不明显，可能因为胃癌组织内
癌变过程中，Ｈｐ可能是基因改变进而组织恶变的促
动因素之一［３ｌ。
Ｐ５０是一种抑癌基因，当Ｐ５０癌基因突变后产生
突变型的ｐｓ３蛋白，可抑制野生型的Ｐ５０的活性或使
之失活，从而引起细胞的转化致癌变。由于野生型
的半衰期短，一般情况下免疫组化法检测不到，
而检测到的Ｐ５０往往是突变型的Ｐ５０在肿瘤细胞内积
聚【 。本研究中，Ｐ５０阳性表达率是６２．８％，介于文
献报告水平之间，Ｈｐ阳性表达且胃癌Ｐ５０阳性率及
表达强度亦高于Ｈｐ阴性组（Ｐ＜０．０５）。并且Ｈｐ感
染阳性与Ｐ５０阳性率及其分组呈正相关，可能Ｈｐ在
Ｐ５０基因突变中使野生型Ｐ５０转变为突变型Ｐ５０的作用
使其失去正常抑癌功能，从而使胃上皮易于向癌细
胞转化。本研究表明，Ｈｐ感染在胃癌发生中可能起
一
定作用。
原癌基因Ｃ—ｅｒｂＢ一２位于染色体１７４ ，编码
分子量为１８５ＫＤ的Ｐ 跨膜蛋白，后者是一种类似
于表皮生长因子受体的膜蛋白，可与表皮因子样物
质结合，促进细胞分裂、增生和转化。该基因可通过
扩增和蛋白产物的过表达参与肿瘤的发生、发展，并
与预后有关。Ｗｉｔｔｅｋｉｎｅｌ等－５ Ｊ发现，在胃癌组织周围
的肠化，异型增生胃粘膜中即有Ｃ—ｅｒｂＢ一２表达的
明显增加，且癌前病变细胞与胃癌中Ｃ—ｅｒｂＢ一２分
布不同，前者分布于胞浆，后者分布于胞膜，在癌前
病变的细胞膜上未检出Ｃ—ｅｒｂＢ一２的表达。Ｃ—
ｅｒｂＢ一２是种Ｖ—ｅｒｂＢ相关基因，与表皮生长因子受
体基因具有高度同源性，主要参与细胞的分化、浸润
和转移的调节－６Ｊ。近年来研究显示，该基因在许多
肿瘤细胞中扩增及基因蛋白过度表达与肿瘤的发生
发展有密切关系 Ｊ。有文献报道，７０％胃癌与癌旁
粘膜有Ｃ—ｅｒｂＢ一２表达，３８％癌旁表达高于相应
癌－８ Ｊ。本研究中，Ｈｐ阳性胃癌及癌前病变组中Ｃ—
ｅｒｂＢ一２阳性表达率及表达强度显著高于Ｈｐ阴性
组，提示Ｈｐ感染与Ｃ—ｅｒｂＢ一２的过度表达有关，并
且胃癌与癌前病变组中Ｈｐ感染与Ｃ—ｅｒｂＢ一２过度
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－－－——
２２２－－－——
Ｃｈｉｎ Ｊ Ｌａｂ Ｄｉａｉｍ，Ａｕｇｕｓｔ，２００２，Ｖｏｌ ６，Ｎｏ．４
表达及分级呈正相关，说明Ｈｐ可能促Ｃ—ｅｒｂＢ一２
基因突变，使细胞增殖加快，促进胃癌发生发展。
我们还发现，同一组织中可检出多个基因同时
１９９３，３４：１０３８．
［３］Ｈｉｂｉ ｋ，Ｍｉｔｏｍｉ Ｈ，Ｋｏｉｚａｎｎｉ Ｗ．ｅｔ ａ１．Ｅ／ｌｈ／ＬｒｌＣｅ ｃｅｌｌｕｌａｒ ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｎ ａｏｎｄ
ｐ５ ａｃｃｕｍｕｌａｔｉｎ ｉｏｎ ｇａｓｔｒｉｃ ｍｌｌｃｏｓａ ｃｈｒｏｎａｉｃａｌｌｙ ｉｎｆｅｃｔｅｄ ｗｉｔｈ Ｈｄｉｃｏｂａｃｔｅｒ
ｐｙｌｏｒｉ［Ｊ］．Ａｍ Ｊ Ｃｌｉｎ Ｐａｔｈｏｌ，１９９７，１０８（１）：２６．
［４］纪小龙，程作霖，主编．诊断免疫组织化学［Ｍｊ．北京：军事医学
科学出版社，１９９７．６３．
表达，在Ｈｐ感染组明显高于无感染组，说明Ｈｐ感
染者的同一个体中其细胞增殖迅速的同时激活癌基
因，使抑癌基因失活，协调影响胃癌的发生发展 ｊ，
［５］Ｗｉｔｔｅｋｉｎｄ Ｃ ｅｔ ａ１．Ｂｒ Ｊ Ｃａｎｃｅｒ．１９９７，７６（１２）：１６０４．
［６］Ｔ０ Ｋｕｎａｇｅ Ａ，Ｏｎｄａ Ｍ，Ｔｅｒａｍａｏ Ｔ，ｅｔ ａ１．Ｃｌｉｎｉｃａｌ ｓｉｇｎｉｉｆｃａｎｃｅ ｏｆ ｅｐｉ—
ｄｅｍａｌ￣ｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ（ＥＧＦ）．ＥＧＦ ｒｅｃｅｐｔｏｒ ａｎｄ Ｃ—ｅｒｂＢ一２ ｉｎ ｈｕｎｕｍ
本研究表明，Ｈｐ感染在胃癌发生中可能起一定作
用，为临床治疗Ｈｐ和预防胃癌提供了一定的理论
基础。
参考文献：
［１］Ｄｅ ｋｏ￣ｔｅｒ Ｅ，Ｂｌｕｓｅｔ Ｍ， Ａ，ｅｔ ａ１．Ｉｎｆｌｕｅｎｃｅ ｏｆ ｈｅｌｉｃｄｍｃｔｅｒ ｐｙｌｏｒｉ
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［９］Ｔｈｅ ｏｂａｌｄ Ｍ，Ｂｉｇｇｓ Ｊ，Ｄｉｔｔｍｅｒ Ｄ，ｅｔ ａ１．Ｔａｒｇｅｔｉｎｇ
ｍｏｒ ａｎｔｉｇｅｎ［Ｊ Ｊ．ＰＣＮＡ．１９９５，９２：１＿９８３．
（收稿日期：２００１—０９—２７）
［Ｊ］．Ａｃｔａ Ｇａｓｔｒｏｅｎｒｏｌ Ｂｅｌｇ，１９９３，５６：５０．
［２］Ｓｏｂ￣ａ ＧＭ，Ｓｃｈｏｒａｈ ＧＪ，Ｓｈｉｒｅｓ Ｓ，ｅｔ ａ１．Ｅｆｆｏｒｔ ｏｆ ｅｒａｄｉｃａｔｉｏｎ ｏｆ Ｈｅｌｌ—
ｅｏｂａｅｔｅｒ Ｄｙｌ０ｒｉ ｏｎ ｇａｓｔｒｉｃ ｊｕｉｅ ａｓｅｏｒｃｂｉｃ ａｃｉｄ ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｌｎｓ［Ｊ］．Ｇｕｔ．ｏ
ｔｔｓ ａ ｇｅｎｅｒａｌ ｔｕ—
文章编号：１００７—４２８７（２ＯＯ２）ｏ６—０２２２—０２
脑出血患者血清果糖胺、血糖联合检测的临床研究
王启春，陈建华，刘晓娟，曾 鸿
（贵州省黔南州医院神经内科，贵州都匀５５８０００）
摘要：目的 探讨血清果糖胺、血糖水平与脑出血的相互关系。方法分别采用比色法、葡萄糖氧化酶法测定３Ｏ
脑出血组呆糖胺、血糖 例患者的血清果糖胺、血糖，设立健康或标准对照组；观察２指标与病情、预后的关系。结果
水平及异常率均高于对照组（Ｐ＜０．０１），血糖异常率高于果糖胺的异常率（Ｐ＜０．０５），果糖胺异常者脑出血发病的相
对危险度是健康对照的ｌ３．４５倍（Ｐ＜０．０５）；高血糖或高血糖伴高果糖胺者病情重、预后差，高果糖胶者血糖多持续增
高。结论果糖胺及血糖增高是脑出血的危险因素，联合检测能推断患者血糖增高的原因、判断脑应激反应的水平，
是判断病情、估计预后和指导治疗的有效依据。
关键词：脑出血；果糖胺；血糖
中图分类号：Ｒ７４３．３４ 文献标识码：Ａ
Ｃｌｉｎｉｃａｌ ｓｔｕｄｙ ｏｆ ｃｏｄｅｔｅｒｍｉｎａｔｉｎ ｏｏｆ ｆｒｕｃｔｏｓａｍｉｎｅ ａｎｄ ｂｌｏｏｄ ｓｕｇａｒ ｉｎ ｓｅｒａ ｏｆ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｕ１ ｃｅｒｅｂｒａｌ ｈａｅｍｏｒｒｈａｇｅ ＷＡＮＧ Ｑｉ—
Ｃｈｕｎ，ＣＨＥＮ Ｊｉａｎ一＾眦，
， ）
Ｘｉａｏ—ｊｕａｎ，ｅｔ ．（Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ ｏｆＮｅｕｒｏｌｏｇｙ ｏｆＱｊ＝０，ｌ，Ｉ∞ｐｅｏｐｌｅｓ Ｈｏｓｐ＆ｄ，Ｄｕｙｕｎ ５５８ＯＯ０，Ｃｈ／一
Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｏｂｊｅｃｔｉｏｎ Ｔｈｅ ｓｔｕｄｙ ａｉｍｓ ａｔ ｅｘｐｌｏｒｉｎｇ ｔｈｅ ｒｅｌａｔｉｏｎｓｉｉｆｐ ｂｅｔｗｅｅｎ ｔｈｅ ｓｅｒｕｎｌ ｌｅｖｅｌ ｏｆ Ｆｍｅｔｏｓａｍｉｎ（ＦＴＭ）ａｎｄ Ｂｌｏｏｄ
ｓｕｇａｒ（ＢＳ）ａｎｄ ｃｅｒｅｂｒａｌ ｈａｅｍｏｒｒｈａｇｅ．Ｍｅｔｈｏｄｓ Ｓｅｒｕｍ ｌｅｖｅｌ ｏｆ ＦＴＭ ａｎｄ ＢＳ ｗａｓ ｎｌｅａｓｕｒｅｄ ｉｎ ３０ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｌｆｌ ｅｅｒｅｂｒｄ ｈａｅｍｏｒｒａｇｅ
ｎｄ ３０ ｃｏｎｔａｒｏｌｓ ｂｙ Ｃｏｌｏｒｍｅｔｒｙ ａｎｄ Ｇｌｕｅｏｏｘｙｇｅｎａｓｅ ａｓｓａｙ ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ．Ｒｅｓｕｌｔｓ Ｔｈｅ ＳｅＤＭｎ ｌｅｖｅｌｓ ｏｆ ＦＴＭ ａｎｄ ＢＳ ａｎｄ ｐｏｓｉｉｖｅ ｒａｔｔｅ ｉｎ
ｃｅｒｅｂｒａｌ ｈａｅｍｏ￣ｒｈａｇｅ ｇｒｏｕｐ ｗｅｒｅ ｓｉｇｎｉｉｆｃａｎｔ ｈｉｇｈｅｒ ｔｈａｎ ｔｈａｔ ｉｎ ｃｏｎｔｒｏｌ ｇｒｏｕｐ（Ｐ＜０．Ｏ１）．Ｔｈｅ ｐｏｓｉｉｔｖｅ ｒａｔｅ ｏｆ ＢＳ ｗａｓ ｈｉｇｈｅｒ ｌｆｌｎ ａｔｌｍｔ
ｏｆ ＦＴＭ（Ｐ＜０．０５）．ｈｅ Ｔｒｅｌａｔｉｖｅ ｉｒｓｋ ｃａｕｓｉｇ ｎｃｅｒｅｂｒａｌ ｈａｅｍｏｒｒ｜ｍｇｅ ｉｎ ｇｒｏｕｐ ｗｉｈｔ ａｂｎｏｍＭ ｓｅｌ３￣ａ ｌｅｖｅｌ ｏｆ ＦｒＭ ｗａｓ ａｓ １３．４５ ｔｎｇｉｓ ｅａｓ
ｃｏｎｔｒｏｌ ｇｒｏｕｐ（Ｐ＜０．０５）．ｈｅＴ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ＢＳ ｓｅｒｌＭｌ１］ｅｖｄ ｏｖｅｒ ｎｏｒｍａｌ ｏｒ ＢＳ ａｎｄ ＦＦＭ ＳｅＤＩＩ／１ ｌｅｖｅｌ ｏｖｅｒ ｎｏＦＩｎａｌ ｈａｖｅ ｍｏｒｅ ｓｅｖｅｒｅ
ｃｏｎｄｉｉｔｏｔｒｓ ｎｄ ａｗｏＩ＇ｓｅ ｐｒｏｇｎｏｓｉｓ．Ｔｈｅ ａｔｐｉｅｎｔｓ ｉｔｗｈ ｌｌｉ曲ｆＴＩＭ Ｓｅｌ３Ｍｎ ｌｅｖｅｌｓ ｏｆｔｅｎ ｈａｖｅ ｐｅｒｓｉｓｔｅｎｔ ｒａｉｓｉｇ ｎｓｅｎｌｒＴｌ ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎ ｏｆ ＢＳ．Ｃｏｎ－
ｄｕｓｌｏｎ Ｔｈｅ ｒｉｓｅ ｏｆ ｓｅＦｕｉｎ ｌｅｖｅｌｓ ｏｆ ＦＴＭ ａｎｄ ＢＳ ｗａｓ ｔｈｅ ｒｉｓｋ ｆａｃｔｏｒｓ ｆｏｒ ｃｅｒｅｂｒａｌ ｈａｅｍｏｒｒａｇｅ．Ｃｏｄｅｔｅｒｍｉｎａｔｉｏｎ ｏｆ ＦＴＭ ａｎｄ ＢＳ ｍａｙ
ｒｅａｓｏｎ ｔｈｅ ｅａｌｌｓｅ ｏｆｉｎｃｒｅａｓｉｎｇ ＢＳ Ｆｃ￣ｒｏｍ ｌｅｖｅｌｓ ａｎｄ ｅｖａｌｕａｔｅ ｔｈｅ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ａｂｉｌｉｔｙ ｏｆｔｈｅ ｂｒａｉｎ ｔｏ ｓｔｒｅｓｓ．Ｔｈｅ Ｓ￣Ｋｌｌｌｌ ｍｅａｓｕｒｅｍｅｎｔ ｏｆ兀Ｍ
ｎｄ ＢＳ ｗｅｒａｅ ａ ｅｆｆｅｃｔｉｖｅ ｍｅｔｈｏｄ ｆｏｒｊｕｄ Ｉ１ｇ ｈｅｔ ｓｔａｇｅ ｏｆ ｄｉｓｅａｓｅｓ，ｅｖａｌｕａｔｉｎｇ ｐｒｏｇｎｏｓｉｓ ａｎｄ￣ｄｉｇ ｎｔｒｅａｒｔｎｍｎｔ．
Ｋｅｙ Ｗｏｒｄｓ：ｃｅｒｅｂｒａｌ ｈａｅｎｒｏｒｌｈａｇｅ；ｆｒｕｃｔｏｓａｍｉｎｅ；ｂｌｏｏｄ ｓｕｇ＆ｒ
（Ｃ Ｊ Ｌａｂ Ｄ／ｏ．ｇ／ｌ，２００２，６：２２２）