2024年3月12日发(作者：雀夏柳)
内斟 ２ｏ１２年２月 第７卷第１期
５７
ｃｕｔａｎｅｏｕｓ ｃｏｒｏｎａｒｙｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎ［Ｊ］．Ａｍ Ｊ Ｃａｒｄｉｏｌ，２００４，９４（３）：３００
—
ｍｅｄｉａ－ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ：ｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ ｃｏｍｐａｒｉｓｏｎ ｏｆ ２ ｈｙｄｒａｔｉｏｎ
３０５．
ｒｅｇｉｍｅｎ ｉｎ １６２０ ｐａｉｆｅｎ￣ｕｎｄｅｒｇｏｉｎｇ－ｃｏｏｒｎａｒｙ ａｎｇｉｏｐｌａｓｔｙ［Ｊ］．Ａｒｃｈ
Ｉｎｔｅｒｎ Ｍｅｄ，２００２，１６２（３）：３２９—３３６．
［１４］Ｗａｙｂｉｌｌ ＭＭ，Ｗａｙｂｉｌｌ ＰＮ Ｃｏｎｔｒａｓｔ ｍｅｄｉａ・ｎｄｎｃｅｄ ｎｅｐｈｒｏｔｏｘｉｃｉｔｙ ｉｄｅｎ．
ｔｉｉｆｃａｔｉｏｎ ｏｆ ｐａｔｉｅｎｔｓ ａｔ ｒｉｓｋ ｎｄａ ａｌｇｏｒｉｔｈｍｓ ｆｏｒ ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｊ Ｖａｓｅ
Ｉｎｔｅｒｖ Ｒａｄｉｏｌ，２００１，１２（１）：３—９．
［２３］Ｍｅ￣ｅｎ ＧＪ，Ｂｕｒｇｅｓｓ Ｗ Ｐ，Ｇｒａｙ ＬＶ，ｅｔ １ａ．Ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎ ｏｆ ｃｏｎｔｒａｓｔ．ｉｎ．
ｄｕｃｅｄ ｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ ｉｔｗｈ ｓｏｄｉｕｍ ｂｉｃａｒｂｏｎａｔｅ：ａ ｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄ
［１５］ＭｃＣｕｌｌｏｕｇｈ ＰＡ，Ｂｅｒｔｒｎｄ ＭＥ，ａＢｒｉｎｋｅｒ ＪＡ，ｅｔ １ａ．Ａ ｍｅｔａ－ａｎａｌｙｓｉｓ ｏｆ
ｔｈｅ ｒｅｎａｌ ｓａｆｅｔｙ ｏｆ ｉｓｏｓｍｏｌａｒ ｉｏｄｉｘａｎｏｌ ｃｏｍｐａｒｅｄ ｗｉｔｈ ｌｏｗｏｓｍｏｌａｒ ｃｏｎ—
ｔｒｉｌａ［Ｊ］．ＪＡＭＡ，２００４，２９１（１９）：２３２８－２３３４．
［２４］Ａｔｔａｌｌａｈ Ｎ，Ｙａｓｓｉｎｅ Ｌ，Ｍｕｓｉｌａ Ｊ，ｅｔ ａ１．Ｔｈｅ ｐｏｔｅｎｉｔｌａ ｒｏｌｅ ｏｆ ｓｔａｉｔｏｎｉｎ
ｃｏｎｔｒａｓｔ ｎｅｐｈｒｏｐａｈｔｙ［Ｊ］．Ｃｌｉｎ Ｎｅｐｈｒｏｌ，２００４，６２（４）：２７３－２７８．
［２５］Ｆｒａｎｋ Ｈ，Ｗｅｍｅｒ Ｄ，Ｌｏｒｕｓｓｏ Ｖ，ｅｔ １ａ．Ｓｉｍｕｌｔａｎｅｏｕｓ ｈｅｍｏｄｉｌａｙｓｉｓ ｄｕｒ－
ｉｎｇ ｃｏｒｏｎａｒｙ ａｎｇｉｏｇｒａｐｈｙ ｆａｉｌｓ ｔｏ ｐｒｅｖｅｎｔ ｒａｄｌｏｃｏｎｔｒａｓｔ—ｉｎｄｕｃｅｄ ｎｅ．
ｔｒａｓｔ ｍｅｄｉａ［Ｊ］．Ｊ Ａｍ Ｃｏｉｌ Ｃａｒｄｉｏｌ，２００６，４８（４）：６９２—６９９．
［１６］Ｓｏｌｏｍｏｍ Ｒ．Ｔｈｅ ｒｏｌｅ ｏｆ ｏｓｍｏｌａｌｉｔｙ ｉｎ ｔｈｅ ｉｎｃｉｄｅｎｃｅ ｏｆ ｃｏｎｔｒａｓｔ．ｉｎ．
ｄｕｃｅｄ ｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ：ａ ｓｙｓｔｅｍａｔｉｃ ｒｅｖｉｅｗ ｏｆ ａｎｇｉｏｇｒａｐｈｉｃ ｃｏｎｔｒａｓｔ
ｍｅｄｉａ ｉｎ ｈｉｇｈ ｉｒｓｋ ｐａｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］．Ｋｉｄｎｅｙ ｉｎｔ，２００５，６８（５）：２２５６—
２２６３．
ｐｈｒｏｐａｔｈｙ ｉｎ ｃｈｒｏｎｉｃ ｒｅｎａｌ ｆａｉｌｕｒｅ［Ｊ］．Ｃｌｉｎｉｃｌａ ｎｅｐｈｒｏｌｏｇｙ，２００３，６０
（３）：１７６—１８２．
［１７］Ｓｅｅｌｉｇｅｒ Ｅ，Ｆｌｅｍｍｉｎｇ Ｂ，Ｗｒｏｎｓｋｉ Ｔ，ｅｔ ａ１．Ｖｉｓｃｏｓｉｔｙ ｏｆ ｃｏｎｔｒａｓｔｍｅｄｉａ
ｐｅ￣ｕｒｂｓ ｒｅｎａｌ ｈｅｍｏｄｙｎａｍｉｃｓ［Ｊ］．ＪＡｍ ＳｏｃＮｅｐｈｒｏｌ，２００７，１８（１１）：
２９１２—２９２０．
［２６］Ｌｅｅ ＰＴ，Ｃｈｏｕ ＫＪ，Ｆａｎｇ ＨＣ Ｐｒｅｖｅｎｔｉｎｇ ｃｏｎｔｒｓｔａ－ｉｎｄｕｃｅｄ ｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ
ｉｎ ｐａｔｉｅｎ￣ｗｉｔｈ ｂａｓｅｌｉｎｅ ｒｅｎａｌ ｄｙｓｈｍｅｔｉｏｎ ｕｎｄｅｒｇｏｉｎｇ ｃｏｒｏｎａｒｙ ａＩＩ百－
ｏｇｒａｐｈｙ［Ｊ］．Ｃｕｒｔ Ｔｒｅａｔ Ｏｐｔｉｏｎｓ Ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ Ｍｅｄ，２００９，１１（１）：
７１—７８．
［１８］Ｆｒｅｅｍａｎ ＲＶ，０ Ｄｏｎｎｅｌ Ｍ，Ｓｈａｒｅ Ｄ，ｅｔ １ａ．Ｎｅｐｈｒｏｐａｈｔｙ ｒｅｑｕｒｉｎｇ ｄｉ—
ａｌｙｓｉｓ ａｆｔｅｒ ｐｅｒｃｕｔａｎｅｏｕｓ ｃｏｒｏｎａｒｙ ｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎ ａｎｄ ｔｈｅ ｃｒｉｔｉｃａｌ ｒｏｌｅ ｏｆ
［２７］Ｍａｒｅｎｚｉ Ｇ，Ａｓｓａｎｅｌｌｉ Ｅ，Ｍａｒａｎａ Ｉ，ｅｔ ａ１．Ｎ—ａｃｅｔｙｌｅｙｓｔｅｉｎｅ ａｎｄ ｃｏｎ．
ａｎ ａｄｊｕｓｔｅｄ ｃｏｎｔｒｓａｔ ｄｏｓｅ［Ｊ］．Ａｍ Ｊ Ｃａｒｄｉｏｌ，２００２，９０（１Ｏ）：１０６８—
１Ｏ７３．
ｒｔｓｔａ－ｉｎｄｕｃｅｄ ｎｅｐｈｒｏｐａｈｔｙｉｎ ｐｒｉｍａｒｙａｎｇｉｏｐｌａｓｔｙ［Ｊ］．ＮＥｎｓｌ ＪＭｅｄ，
２００６，３５４（２６）：２７７３—２７８２．
［１９］胡大一．心血管疾病防治指南和共识２００９［ｓ］．北京：人民卫生
出版社，２００９：１９５—２５７．
［２８］Ｐａｔｉｔ Ｇ，Ｎｕｓｃａ Ａ，Ｃｈｅｌｌｏ Ｍ，ｅｔ １ａ．Ｕｓｅｆｌｕｎｅｓ ｏｆ ｓｔａｔｉｎ ｐｒｅｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｔｏ
ｐｒｅｖｅｎｔ ｃｏｎｔｒａｓｔ，ｉｎｄｕｃｅｄ ｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ ａｎｄ ｔｏ ｉｍｐｒｏｖｅ ｌｏｎｇ—ｔｅｒｍ ｏｕｔ－
［２０］Ｓｔａｃｕｌ Ｆ，－Ａｄａｍ Ａ，Ｂｅｃｋｅｒ ＣＲ，ｅｔ ａ１．一Ｓｔｒａｔｅｇｉｅｓ ｔｏ ｒｅｄｕｃｅ ｈｅ ｔｒｉｓｋ ｏｆ
ｃｏｍｅ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｕｎｄｅｒｇｏｉｎｇ ｐｅｒｃｕｔａｎｅｏｕｓ ｃｏｏｒｎａｒｙ ｉｎｔｅｖｒｅｎｔｉｏｎ［Ｊ］．
Ａｍ Ｊ Ｃａｒｄｉｏｌ，２００８，１０１（３）：２７９—２８５．
ｃｏｎｔｒａｓｔ—ｉｎｄｕｃｅｄ ｎｅｐｈｒｏｐａｈｔｙ［Ｊ］．Ａｍ Ｊ Ｃａｒｄｉｏｌ，２００６，９８（６Ａ）：５９
—
７７．
［２９］Ｂｏｕｚａｓ－Ｍｏｓｑｕｅｒａ Ａ，Ｖａｚｑｕｅｚ－Ｒｏｄｒｉｇｕｅｚ ＪＭ，Ｃａｌｖｉｎｏ—Ｓａｎｔｏｓ Ｒ，ｅｔ １ａ．
Ｓｔａｔｉｎｓ ｔｈｅｒａｐｙ ａｎｄ ｃｏｎｔｒａｓｔ—ｉｎｄｕｃｅｄ ｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ ａｆｔｅｒ ｐｒｉｍａｒｙ ａｎｇｉｏ－
［２１］Ｔａｙｌｏｒ ＡＪ，Ｈｏｔｃｈｋｉｓｓ Ｄ，Ｍｏｒｓｅ ＲＷ，ＭｃＣａｂｅ Ｊ．ＰＲＥＰＡＲＥＤ：Ｐｒｅｐａｒａ－
ｔｉｏｎ ｆｏｒ Ａｎｇｉｏｇｒａｐｈｙ ｉｎ Ｒｅｎａｌ Ｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ：ａ ｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ ｔｒｉａｌ ｏｆ ｉｎ—
ｐａｔｉｅｎｔ ｖｓ ｏｕｔｐａｔｉｅｎｔ ｈｙｄｒａｔｉｏｎ ｐｒｏｔｏｃｏｌｓ ｆｏｒ ｃａｒｄｉａｃ ｃａｔｈｅｔｅｒｉｚａｔｉｏｎ ｉｎ
ｐｌｓａｔｙ［Ｊ］＿Ｉｎｔ Ｊ Ｃａｒｄｉｏｌ，２００９，１３４（３）：４３０—４３１．
［３Ｏ］李为民，薛竟宜．对比剂肾病研究进展［Ｊ］．中国循环杂志，２０１０，
２５（５）：３２５—３２６．
ｌｌ１ｉｌｄ—ｔｏ—ｍｏｄｅｒａｔｅ ｒｅｎａｌ ｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｃｈｅｓｔ，１９９８，１１４（６）：１５７０
—
１５７４．
（收稿日期：２０１１－０９－１５修回日期：２０１１－１１－２７）
［２２］Ｍｕｅｌｌｅｒ Ｃ，Ｂｕｅｒｋｌｅ Ｇ，Ｂｕｅｔｔｎｅｒ ＨＪ，ｅｔ ａ１．Ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎ ｏｆ ｃｏｎｔｒｓｔａ
窦性心律震荡预测急性心肌梗死的预后
黄学成 （综述）
尹瑞兴 （审校）
（ 广西医科大学第三附属医院心内科，南宁市 ５３００３ １； 广西心血管病研究所，南宁市
【关键词】 窦性心律；急性心肌梗死；关系；综述
５３００２１）
【中图分类号】 Ｒ ５４１．７３；Ｒ ５４２．２２ 【文献标识码】 Ａ 【文章编号】 １６７３－７７６８（２０１２）０１－００５７－０３
急性心肌梗死（ＡＭＩ）是严重的心血管疾病，尤其是大
常则会出现ＨＲＴ；若自主神经功能受损则ＨＲＴ会减弱或消
失。近年来，鉴于ＨＲＴ现象能评价自主神经功能而用于临
床，随着临床研究的深入已经证实其临床价值。
１ 窦性心律震荡产生的机制
ＨＲＴ的确切生理机制目前未能完全阐明，现在认为压
力反射是发生窦性心律震荡现象的最重要机制 引。由于室
性早搏引起心室收缩提前出现，造成左室充盈不足，射血减
少，动脉压下降，颈动脉窦、主动脉弓等压力感受器随之发
放抑制性神经冲动导致交感神经中枢兴奋增强，迷走神经
面积急性心肌梗死病死率很高，生存率低，预后差，严重威
胁人民的健康。因此对ＡＭＩ患者尤其大面积ＡＭＩ患者给
予危险度分层和判断预后有重要的临床意义。目前临床上
采用的左室射血分数（ＬＶＥＦ）、心室晚电位、心率变异性
（ＨＲＶ）等无创检测方法由于敏感性、特异性的限制不能有
效做出评估 －３］。１９９９年，Ｓｃｈｈａｄｔ等 首次提出窦性心律
震荡（ｈｅａｒｔ ｒａｔｅ ｔｕｒｂｕｌｅｎｃｅ，ＨＲＴ）现象。ＨＲＴ是指在室性早
搏发生后的窦性心律发生短暂的加速和短暂的减速，是人
体自主神经对室性早搏后出现的快速调节反应，能反映迷
走神经的功能状态。室性早搏出现后，若自主神经功能正
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中枢兴奋减弱，使传出的心脏交感神经兴奋性增强，迷走神
经的兴奋性减弱，从而造成窦性心律的短暂加快，随后血压
和３４％。采用单变量分析发现ｒＩ’ｓ的预测值是最强或仅次
于左室射血分数；采用多因素回归分析后发现联合ｊ蓝 ０
与ｒＩ’Ｓ值则是预测患者死亡的最强独立因子。ＴＯ／ＴＳ值在
预测猝死高危患者方面不受心功能、Ｂ受体阻滞剂、室性早
搏多少的影响，认为ＨＲＴ可作为心肌梗死后病死率的独立
预测因子。Ｍｏｈａｍａｄ等 选取２００例ＡＭＩ患者均给予溶
栓治疗，结果发现９Ｏ例患者出现致命性心律失常（持续性
室性心动过速和室颤），还发现室性搏早后ＨＲＴ现象的消
的升高又通过上述压力反射弧减慢心率。迷走神经有抗心
律失常的作用，构成自主神经系统抗心律失常的保护作
用 。Ｍａｒｉｎｅ 和“ｎ等 的研究证实ＨＲＴ检测的两个主
要参数震荡初始（ｔｕｔｈｕｌｅｎｃｅ ｏｎｓｅｔ，ＴＯ）和震荡斜率（ｔｕｕｌｅｎｃｅ
ｓｌｏｐｅ，ＴＳ）都能被阿托品减弱或完全破坏。室性早搏有致心
律失常的潜在作用，自主神经的破坏预示猝死的危险性增
加，这可能是ＨＲＴ预测死亡率和预后的病理生理基础 。
２窦性心律震荡的检测方法
ＨＲＴ检测的两个主要参数是ＴＯ和ｒＩ’Ｓ值。ＴＯ代表室
性早搏后窦性心律的加速。ＴＯ值的检测方法是室性早搏
代偿间歇后的前２个窦性ＲＲ间期值的均值，减去室性早搏
前的２个窦性ＲＲ间期值的均值，两者之差再除以后者，即
ＴＯ＝（ＲＲ１＋ＲＲ２）一（ＲＲ一１＋ＲＲ－２／（ＲＲ・１＋ＲＲ－２）×
１００％，ＲＲ１、ＲＲ２代表室性早搏后的前两个窦性心律ＲＲ间
期值，ＲＲ．１、ＲＲ－２代表室性早搏前的最后两个窦性心律ＲＲ
间期值。ＴＯ的中性值被定义为０…。ＴＯ值＞０时，表明室
性早搏后初始阶段窦性心律减速；ＴＯ值＜０时，表明室性早
搏后初始阶段窦性心律加速。Ｔｓ是定量分析室性早搏后
是否存在窦性心律减速的参数。首先测定室性早搏后的前
２０个窦性心律的ＲＲ间期值，并以ＲＲ间期的序号为横坐
标，以ＲＲ间期值为纵坐标，绘制ＲＲ间期值的分布图，再用
任意连续５个窦性心律的ＲＲ值作出回归线，其中正向的最
大斜率为 值。ｒＩ１ｓ值以每个ＲＲ间期的毫秒变化值表示，
的中性值被定义为２．５ ｍｓ／ＲＲ间期，当ＴＳ＞２．５ ｍｓ／ＲＲ
间期时，表明窦性心律存在减速现象；而ＴＳ＜２．５ ｍｓ／ＲＲ间
期时，表明窦性心律不存在减速现象。
３ 窦性心律震荡在急性心肌梗死患者的预测价值
窦性心律震荡现象通常出现在正常人和低危的缺血性
心脏病患者，如果这种现象的减弱或消失预示猝死危险度
的增加 。国外许多临床研究 表明ＨＲＴ检测的两个
主要参数ＴＯ、ＴＳ对ＡＭＩ患者猝死有预测价值。两项较大
规模的临床试验：即多中心心肌梗死后计划（ｔｈｅ ｍｕｈｉｃｅｎｔｅｒ
ｐｏｓｔ－ｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ ｐｍ￣ａｍ ｓｔｕｄｙ，ＭＰＩＰ） 与欧洲心肌梗死胺碘
酮试验（Ｅｕｒｏｐｅａｎ ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ ｉｆｎａｒｃｔｉｏｎ ａｍｉｏｄａｒｏｎｅ ｔｒａｉｌ，
ＥＭＩＡＴ） 。ＭＰＩＰ的研究共入组７１５例，年龄低于７０岁的
ＡＭＩ患者，ＥＭＩＡＴ研究中共入组７４３例，年龄≤７５岁的ＡＭＩ
患者，两组由于心房颤动、或动态心电图检查无室性早搏或
部分观察项目缺失分别被剔除１３８例和１２９例，其余５７７例
和６１４例患者平均分别随访２２个月和２１个月，死亡分别为
７５例和８７例。ＭＰＩＰ研究的２年随访期的死亡率分别为
９％（ＴＯ＜０和ＴＳ＞２．５ ｍ８，两项均正常）、ｌ５％（ＴＯ≥０或
ＴＳ≤２．５ ｍ８，一项异常）和３２％（ＴＯＩ＞０和ＴＳ≤２．５，两项均
异常）；ＥＭＩＡＴ研究的２年随访期死亡率分别为９％、１８％
失与ＡＭＩ患者致命性心律失常的发生具有相关性，但与年
龄、性别、室早的频度、左室舒张功能无相关性，表明ＨＲＴ
现象消失是预测ＡＭＩ患者发生致命性心律失常的独立预测
因子，其敏感度、特异度、准确度、阳性预测值和阴性预测值
分别为７５％、７５％、７６％、４２％、５８％。Ｂａｒｔｈｅｌ 和Ｗｉｃｈｔｅｒ—
ｌｅ 的研究也表明ＡＭＩ患者死亡率最有预测价值的指标
是ＴＯ１＞０，ＴＳ≤２．５ ｍｓ／ＲＲ间期。国内王德昭等… 回顾性
分析心律震荡现象对３５５例ＡＭＩ患者预后的影响，平均随
访（２２．０±１２．３）个月，死亡５８例。应用Ｌｏｇｉｓｔｉｃ多元回归
分析显示心律震荡现象是预测ＡＭＩ死亡率的良好指标。刘
爱琴等 测定２４ ｈ动态心电图（Ｈｏｔｔｅｒ）的１７０例ＡＭＩ患者
和１１６例正常人室性早搏后ＴＯ和ｒＩ’ｓ值，发现ＡＭＩ组室性
早搏后的ＴＯ值明显高于正常对照组，ｒＩ１ｓ值明显低于对照
组（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）。ＴＯ和／或ｒＩ１ｓ异常组死亡率明显
高于ＴＯ和 均正常的对照组（Ｐ＜０．００１）。认为ＡＭＩ后
心律震荡减低或消失时，猝死发生率增高。汪红霞等 的
研究也表明，心律震荡可成为评价ＡＭＩ患者自主神经功能
状态、预测恶性心律失常和心源性猝死的独立新指标。贾
耀勤 的研究表明，与ＡＭＩ存活组ＴＯ、ＴＳ值比较，ＡＭＩ死
亡组的ＴＯ值高、，Ｉ１Ｓ值低，差异均有统计学意义（Ｐ＜０．０５），
认为ＨＲＴ可作为ＡＭＩ死亡率的预测指标。朱柏祥等 认
为窦性心律震荡的指标可以作为评价ＡＭＩ患者再发心脏事
件危险性预测的指标。
综上所述，ＨＲＴ对ＡＭＩ后患者进行危险分层是具有临
床应用价值。临床上对ＡＭＩ患者应高度重视窦性心律震荡
现象，识别高危患者，及早采取干预手段，减少恶性心脏事
件发生。
参考文献
［１］ Ｂａｕｅｒ Ａ，Ｓｃｈｍｉｄｔ Ｇ．Ｈｅａｒｔ ｒａｔｅ ｔｕｒｂｕｌｅｎｃｅ［Ｊ］．Ｊ Ｅｌｅｃｔｒｏｃａｒｄｉｏｌ，
２００３，３６（Ｓｕｐｐ１）：８９—９３．
［２］Ｏｄｅｍｕｙｉｗａ Ｏ，Ｍａｌｉｋ Ｍ，Ｆａｒｒｅｌｌ Ｔ，ｅｔ ａ１．Ｃｏｍｐａｒｉｓｏｎ ｏｆ ｔｈｅ ｐｒｅｄｉｃｔｉｖｅ
ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓ ｏｆ ｈｅａｒｔ ｒａｔｅ ｖａｒｉａｂｉｌｉｔｙ ｉｎｄｅｘ ａｎｄ ｌｅｆｔ ｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒ ｅｊｅｃ—
ｔｉｏｎ￣ｆｉｏｎ ｆｏｒ ａｌｌ—ｃａｕｓｅ ｍｏｒｔａｌｉｔｙ，ａｒｒｈｙｔｈｍｉｃ ｅｖｅｎｔｓ ａｎｄ ｓｕｄｄｅｎ
ｄｅａｔｈ ａｆｔｅｒ ａｃｕｔｅ ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ ｉｎｆｒａｃｔｉｏｎ［Ｊ］．Ａｍ Ｊ Ｃａｒｄｉｏｌ，１９９１，６８
（５）：４３４—４３９．
［３］ Ｒｅｄｗｏｏｄ ＳＲ，Ｏｄｅｍｕｙｉｗａ Ｏ，Ｈｎａｔｋｏｖａ Ｋ，ｅｔ ａ１．Ｓｅｌｅｃｔｉｏｎ ｏｆ ｄｉｃｈｏｔｏ—
ｍｙ ｌｉｍｉｔｓ ｆｏｒ ｍｕｌｔｉｆａｃｔｏｒｉａｌ ｐｒｅｄｉｃｔｉｏｎ ｏｆ ａｒｒｈｙｔｈｍｉｃ ｅｖｅｎｔｓ ａｎｄ ｍｏｔ—
ｔａｌｉｔｙ ｉｎ ｓｕｒｖｉｖｏｒｓ ｏｆ ａｃｕｔｅ ｍｙｏｃａｒｄｉｌａ ｉｎｆｒａｃｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｅｕｒ Ｈｅａｒｔ Ｊ，
１９９７，１８（８）：１２７８—１２８７．
内■ ２０１２年２月 第７卷第１期
５９
［４］Ｓｃｈｍｉｄｔ Ｇ，Ｍａｌｉｋ Ｍ，Ｂａｒｔｈｅｌ Ｐ，ｅｔ ａ１．Ｈｅａｒｔ－ｒａｔｅ ｔｕｒｂｕｌｅｎｃｅ ａｆｔｅｒ ｖｅｎ－
ｔｒｉｃｕｌａｒ ｐｒｅｍａｔｕｒｅ ｂｅａｔｓ ａｓ ａ ｐｒｅｄｉｃｔｏｒ ｍｏｒｔｌｉａｔｙ ａｆｔｅｒ ａｃｕｔｅ ｍｙｏｃａｒｄｉ—
［１３］Ｊｕｌｉｎ ａＤＧ，Ｃａｍｍ ＡＪ，Ｆｒａｎｇｉｎ Ｇ，ｅｔ ａ１．Ｒａｎｄｏｍｉｓｅｄ ｔｒｉｌａ ｏｆ ｅｆｅｃｔ ｏｆ
ａｍｉｏｄａｒｏｎｅ ｏｎ ｍｏｒｔａｌｉｔｙ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｌｅｆｔ－ｖｅｎｔｒｉｃｕｌｒ ｄｙｓｆａｕｎｃｔｉｏｎ
ａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｌａｎｃｅｔ，１９９９，３５３（９１６２）：１３９０—１３９６．
［５］郭继鸿．窦性心律震荡现象［Ｊ］．临床心电学杂志，２００３，１２（１）：
４９—５４．
ａｆｆｔｅｒ ｒｅｃｅｎｔｍｙｏｃａｒｄｉｌ ｉａｆａｒｃｔｎｉｏｎ：ＥＭＩＡＴ．Ｅｕｒｏｐｅａｎ Ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ Ｉｎ．
ｆａｒｃｔ Ａｍｉｏｄａｒｏｎｅ Ｔｒｉｌａ Ｉｎｖｅｓｉｔｇａｔｏｒｓ［ＪＪ．Ｌａｎｃｅｔ，１９９７，３４９（９０５３）：
６６７—６７４．
［６］Ｌｏｗｎ Ｂ，Ｖｅｒｒｉｅｒ ＲＬ．Ｎｅｕｒａｌ ａｃｉｔｖｉｔｙ ａｎｄ ｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒ ｉｆｂｒｉｌｌａｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｎ
ＥＩＩｇｌ Ｊ Ｍｅｄ，１９７６，２９４（２１）：ｌ１６５—１１７０．
［１４］Ｍｏｈａｍａｄ ＨＡ，Ｂａｄｅｒ Ａ，Ａｌｋａｎｄａｒｙ ＭＨＡ，ｅｔ ａ１．Ａｃｃｕｒａｃｙ ｏｆ ｈｅａｒｔ
ｒａｔｅ ｔｕｒｂｕｌｅｎｃｅ ｉｎｄｉｃｅｓ ｆｏｒ ｐｒｅｄｉｃｔｉｏｎ ｏｆ ｌｉｆｅ ｔｈｒｅａｔｅｎｉｎｇ ｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒ
［７］Ｍａｒｉｎｅ ＪＥ，Ｗａｔａｎａｂｅ ＭＡ，Ｓｍｉｔｈ ＴⅣ，ｅｔ ａ１．Ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ａｔｒｏｐｉｎｅ ｏｎ ａｒｒｂｙｔｈｍｉａｓ ｆａｔｅｒ ａｃｕｔｅ ｍｙｏｃａｒｄｉｌａ ｉｎｆａｒｃｉｔｏｎ［Ｊ］．Ｅｕｒ Ｊ Ｃａｒｄｉｏｖａｓｅ
Ｐｒｅｖ Ｒｅｈａｂｉｌ，２００６，１３（ｓｕｐｐｌ Ｉ）：ｓ３．
［１５］Ｂａｒｔｈｅｌ Ｐ，Ｓｃｈｎｅｉｄｅｒ Ｒ，Ｂａｕｅｒ Ａ，ｅｔ ａ１．Ｒｉｓｋ ｓｔｒａｔｉｆｉｃａｔｉｏｎ ａｆｔｅｒ ａｃｕｔｅ
ｈｅａｒｔ ｒａｔｅ ｔｕｒｂｕｌｅｎｃｅ［Ｊ］．Ａｍ Ｊ Ｃａｒｄｉｏｌ，２００２，８９（６）：７６７—７６９．
［８］Ｌｉｎ ＬＹ，Ｌａｉ ＬＰ，Ｌｉｎ ＪＬ，ｅｔ ａ１．Ｔｉｇｈｔ ｍｅｃｈａｎｉｓｍ ｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎ ｂｅｔｗｅｅｎ
ｈｅａｒｔ ｒａｔｅ ｔｕｒｂｕｌｅｎｃｅ ａｎｄ ｂａｒｏｒｅｆｌｅｘ ｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙ：ｓｅｑｕｅｎｔｉａｌ ａｕｔｏｎｏｍｉｃ
ｍｙｏｃａｒｄｉｌａ ｉｆｎｒａｃｉｔｏｎ ｂｙ ｈｅａｒｔ ｒａｔｅ ｔｕｒｂｕｌｅｎｃｅ［Ｊ］．Ｃｉｒｃｌｕａｉｔｏｎ，
２０ｏ３，１０８（１０）：１２２１—１２２６．
ｂｌｏｃｋａｄｅ ａｎａｌｙｓｉｓ［Ｊ］．Ｊ Ｃａｄｉｏｖａｓｅ Ｅｌｅｃｔｒｏｐｈｓｉｏｌ，２００２，１３（１５）：４２７
—
４３１．
［１６］ＷｉｃｈｔｅｒｌｅＤ，ＣａｍｍＡＪ，ＭａｌｉｃＭ．Ｔｕｒｂｕｌｅｎｃｅ ｓｌｏｐｅ ａｆｔｅｒ ａｔｒｉｌａ ｐｒｅｍａ－
ｔｕｒｅ ｃｏｍｐｌｅｘｅｓ ｉｓ ａｌｌ ｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔ ｐｒｅｄｉｃｔｏｒ ｏｆ ｍｏｒｔｌｉａｙ ｔｉｎ ｓｕｒｖｉｖｏｒｓ ｏｆ
［９］Ｊｅｒｏｎ Ａ，Ｋａｉｚｅｒ Ｔ，Ｈｅｎｇｓｔｅｎｂｅｒｇ Ｃ，ｅｔ １ａ．Ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ ｏｆｔｈｅ ｈｅａｒｔ ｒａｔｅ
ｔｒｂｕｌｕｅｎｃｅ ｗｉｔｈ ｃｌａｓｓｉｃ ｒｉｓｋ ８ｍ ｆｉｃａｔｉｏｎ ｐａｒａｍｅｔｅｒｓ ｉｎ ｐｏｓｔ—ｍｙｏｅａｒ－
ａｃｕｔｅ ｍｙｏｃａｒｄｉｌａ ｉｆａｒｃｔｎｉｏｎ［Ｊ］．Ｊ Ｃａｒｄｉｏｖａｓｃ Ｅｌｅｃｔｒｏｐｈｙｓｉｏｌ，２００４，１５
（１２）：１３５０—１３５６．
ｄｉａｌ ｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］．Ａｎｎ Ｎｏｎｉｎｖａｓｉｖｅ Ｅｌｅｅｔｅｒｃｒａｄｉｏｌ，２００３，１８
（４）：２９６—３０１．
［１７］王德昭，李志民，付贵琴，等．窦性心律震荡现象对急性心肌梗塞
预后的影响［Ｊ］．中国全科医学，２００５，８（１４）：１１３８—１１４０． ［１０］Ｃｙｇａｎｋｉｅｗｉｃｚ Ｉ，Ｗｒｎｉａｅｚ ＩＫ，Ｂｏｌｉｎｓｋａ Ｈ，ｅｔ ａ１．Ｐｒｏｇｎｏｓｉｔｃ ｓｉｇｎｉｉｆｃａｎｃｅ
ｏｆ ｈｅａｒｔ ｒａｔｅ ｔｕｒｂｕｌｅｎｃｅ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｕｎｄｅｒｇｏｉｎｇ ｃｏｒｏｎａｒｙ ａｒｔｅｒｙ ｂｙｐａｓｓ
［１８］刘爱琴，王岩，王丽丽，等．心肌梗死患者窦性心律震荡的检测
ｇｒａｆｔｉｎｇ［Ｊ］．Ａｍ Ｊ Ｃａｒｄｉｏｌ，２００３，９１（１２）：１４７１—１４７４．
［１１］Ｋｕｒｐｅｓａ Ｍ，Ｔｒｚｏｓ Ｅ，Ｒｅｃｈｃｉｉｆｓｋｉ Ｔ，ｅｔ ａ１．Ｔｈｅ ｒｅｌａｉｔｏｎｓｈｉｐ ｂｅｔｗｅｅｎ
ｈｅａｒｔ ｒａｔｅ ｖａｒｉａｂｉｌｉｙ ａｔｎｄ ｈｅａｒｔ ｒａｔｅ ｔｕｒｂｕｌｅｎｃｅ ｄｙｎａｍｉｃｓ ａｆｔｅｒ ｐｒｉｍａｒｙ
及其临床意义［Ｊ］．现代电生理学杂志，２００５，１２（３）：１３９—１４０．
［１９］汪红霞，王红宇，王瑞英，等．急性心肌梗死患者心律震荡的研究
［Ｊ］．山西医药杂志，２００４，３３（９）：７３５—７３８．
［２０］贾耀勤．急性心肌梗死窦性心律震荡现象临床分析［Ｊ］．中国实
用医刊，２０１０，３７（４）：４４—４８．
ｃｏｒｏｎａｒｙ ａｎｇｉｏｐｌａｓｔｙ［Ｊ］．Ａｎｎ Ｎｏｎｉｎｖａｓｉｖｅ Ｅｌｅｃｔｒｏｃａｒｄｉｏｌ，２００７，１２
（１）：５０—５８．
［１２］Ｍｌｕｈｉｃｅｎｔｅｒ Ｐｏｓｔｉｎｆｒａｃｔｉｏｎｓ Ｒｅｓｅａｒｃｈ Ｇｒｏｕｐ．Ｒｉｓｋ ｓｔｒａｉｔｉｆｃａｉｔｏｎ ａｎｄ
ｓｕｒｖｉｖｌａａｆｔｅｒ ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ ｉｆｎａｒｃｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｎ Ｅｎｓｌ Ｊ Ｍｅｄ，１９８３，３０９
（６）：３３１—３３６．
［２１］朱柏祥，李丽颖，邢永华．窦性心律震荡对急性心肌梗死患者心
血管事件的预测［Ｊ］．航空航天医药，２０１０，２１（６）：８９９—９００．
（收稿日期：２０１１－０９—１７修回日期：２０１１－１１－３０）
呼吸机相关性肺炎的发病机制与预防
于红项顶 于卫红
（天津市天津医院，天津市３００２１１）
【关键词】 呼吸机相关性肺炎；发病机制；预防
【中图分类号】 Ｒ ５６３．１ 【文献标识码】 Ａ 【文章编号】 １６７３－７７６８（２０１２）Ｏ１－００５９－０３
的致病菌，以苯唑西林敏感金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、
嗜血流感杆菌等为主；迟发性ＶＡＰ（机械通气≥５ ｄ）致病菌
多为耐药菌，包括金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和不动杆
菌属等 。抗菌药的大量应用，诱导菌株耐药，菌群移位及
真菌感染。
２发病机制
２．１年龄因素机械通气患者以老年人居多，我国老年的
呼吸机相关性肺炎（ｖｅｎｔｉｌａｔｏｒ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｐｎｅｕｍｏｎｉａ，
ＶＡＰ）是病情危重患者使用呼吸机后较为常见的并发症之
一
，
其发生率８％～６０％，病死率可达５０％ 。随着呼吸机
在临床上的广泛应用，ＶＡＰ发生率呈上升趋势。文献报
道 气管插管和机械通气使肺炎的发生率增加４～２ｌ倍，
机械通气每增加一天，发生ＶＡＰ的危险增加ｌ％一５％，是
严重的医院内感染。笔者就ＶＡＰ的病因、发病机制、预防
综述如下。
１病原菌
ＶＡＰ的主要致病菌为Ｇ一杆菌，主要优势菌为肺炎克雷
年龄界线划分尚无统一标准，美国医院感染监测组织将年
龄大于７０岁 列为危险因素。老年人的生理功能及营养
代谢均减退，机体免疫力下降，加之合并慢性阻塞性肺疾
病，更易引起呼吸机肺炎的发生。
伯菌、大肠埃希菌，其次为金黄色葡萄球菌、阴沟肠杆菌、表
皮葡萄球菌及真菌等。早发性ＶＡＰ（２ ｄ≤机械通气＜５ ｄ）
２．２营养不良危重病患者往往由于病情严重存在不同
2024年3月12日发(作者：雀夏柳)
内斟 ２ｏ１２年２月 第７卷第１期
５７
ｃｕｔａｎｅｏｕｓ ｃｏｒｏｎａｒｙｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎ［Ｊ］．Ａｍ Ｊ Ｃａｒｄｉｏｌ，２００４，９４（３）：３００
—
ｍｅｄｉａ－ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ：ｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ ｃｏｍｐａｒｉｓｏｎ ｏｆ ２ ｈｙｄｒａｔｉｏｎ
３０５．
ｒｅｇｉｍｅｎ ｉｎ １６２０ ｐａｉｆｅｎ￣ｕｎｄｅｒｇｏｉｎｇ－ｃｏｏｒｎａｒｙ ａｎｇｉｏｐｌａｓｔｙ［Ｊ］．Ａｒｃｈ
Ｉｎｔｅｒｎ Ｍｅｄ，２００２，１６２（３）：３２９—３３６．
［１４］Ｗａｙｂｉｌｌ ＭＭ，Ｗａｙｂｉｌｌ ＰＮ Ｃｏｎｔｒａｓｔ ｍｅｄｉａ・ｎｄｎｃｅｄ ｎｅｐｈｒｏｔｏｘｉｃｉｔｙ ｉｄｅｎ．
ｔｉｉｆｃａｔｉｏｎ ｏｆ ｐａｔｉｅｎｔｓ ａｔ ｒｉｓｋ ｎｄａ ａｌｇｏｒｉｔｈｍｓ ｆｏｒ ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｊ Ｖａｓｅ
Ｉｎｔｅｒｖ Ｒａｄｉｏｌ，２００１，１２（１）：３—９．
［２３］Ｍｅ￣ｅｎ ＧＪ，Ｂｕｒｇｅｓｓ Ｗ Ｐ，Ｇｒａｙ ＬＶ，ｅｔ １ａ．Ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎ ｏｆ ｃｏｎｔｒａｓｔ．ｉｎ．
ｄｕｃｅｄ ｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ ｉｔｗｈ ｓｏｄｉｕｍ ｂｉｃａｒｂｏｎａｔｅ：ａ ｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄ
［１５］ＭｃＣｕｌｌｏｕｇｈ ＰＡ，Ｂｅｒｔｒｎｄ ＭＥ，ａＢｒｉｎｋｅｒ ＪＡ，ｅｔ １ａ．Ａ ｍｅｔａ－ａｎａｌｙｓｉｓ ｏｆ
ｔｈｅ ｒｅｎａｌ ｓａｆｅｔｙ ｏｆ ｉｓｏｓｍｏｌａｒ ｉｏｄｉｘａｎｏｌ ｃｏｍｐａｒｅｄ ｗｉｔｈ ｌｏｗｏｓｍｏｌａｒ ｃｏｎ—
ｔｒｉｌａ［Ｊ］．ＪＡＭＡ，２００４，２９１（１９）：２３２８－２３３４．
［２４］Ａｔｔａｌｌａｈ Ｎ，Ｙａｓｓｉｎｅ Ｌ，Ｍｕｓｉｌａ Ｊ，ｅｔ ａ１．Ｔｈｅ ｐｏｔｅｎｉｔｌａ ｒｏｌｅ ｏｆ ｓｔａｉｔｏｎｉｎ
ｃｏｎｔｒａｓｔ ｎｅｐｈｒｏｐａｈｔｙ［Ｊ］．Ｃｌｉｎ Ｎｅｐｈｒｏｌ，２００４，６２（４）：２７３－２７８．
［２５］Ｆｒａｎｋ Ｈ，Ｗｅｍｅｒ Ｄ，Ｌｏｒｕｓｓｏ Ｖ，ｅｔ １ａ．Ｓｉｍｕｌｔａｎｅｏｕｓ ｈｅｍｏｄｉｌａｙｓｉｓ ｄｕｒ－
ｉｎｇ ｃｏｒｏｎａｒｙ ａｎｇｉｏｇｒａｐｈｙ ｆａｉｌｓ ｔｏ ｐｒｅｖｅｎｔ ｒａｄｌｏｃｏｎｔｒａｓｔ—ｉｎｄｕｃｅｄ ｎｅ．
ｔｒａｓｔ ｍｅｄｉａ［Ｊ］．Ｊ Ａｍ Ｃｏｉｌ Ｃａｒｄｉｏｌ，２００６，４８（４）：６９２—６９９．
［１６］Ｓｏｌｏｍｏｍ Ｒ．Ｔｈｅ ｒｏｌｅ ｏｆ ｏｓｍｏｌａｌｉｔｙ ｉｎ ｔｈｅ ｉｎｃｉｄｅｎｃｅ ｏｆ ｃｏｎｔｒａｓｔ．ｉｎ．
ｄｕｃｅｄ ｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ：ａ ｓｙｓｔｅｍａｔｉｃ ｒｅｖｉｅｗ ｏｆ ａｎｇｉｏｇｒａｐｈｉｃ ｃｏｎｔｒａｓｔ
ｍｅｄｉａ ｉｎ ｈｉｇｈ ｉｒｓｋ ｐａｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］．Ｋｉｄｎｅｙ ｉｎｔ，２００５，６８（５）：２２５６—
２２６３．
ｐｈｒｏｐａｔｈｙ ｉｎ ｃｈｒｏｎｉｃ ｒｅｎａｌ ｆａｉｌｕｒｅ［Ｊ］．Ｃｌｉｎｉｃｌａ ｎｅｐｈｒｏｌｏｇｙ，２００３，６０
（３）：１７６—１８２．
［１７］Ｓｅｅｌｉｇｅｒ Ｅ，Ｆｌｅｍｍｉｎｇ Ｂ，Ｗｒｏｎｓｋｉ Ｔ，ｅｔ ａ１．Ｖｉｓｃｏｓｉｔｙ ｏｆ ｃｏｎｔｒａｓｔｍｅｄｉａ
ｐｅ￣ｕｒｂｓ ｒｅｎａｌ ｈｅｍｏｄｙｎａｍｉｃｓ［Ｊ］．ＪＡｍ ＳｏｃＮｅｐｈｒｏｌ，２００７，１８（１１）：
２９１２—２９２０．
［２６］Ｌｅｅ ＰＴ，Ｃｈｏｕ ＫＪ，Ｆａｎｇ ＨＣ Ｐｒｅｖｅｎｔｉｎｇ ｃｏｎｔｒｓｔａ－ｉｎｄｕｃｅｄ ｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ
ｉｎ ｐａｔｉｅｎ￣ｗｉｔｈ ｂａｓｅｌｉｎｅ ｒｅｎａｌ ｄｙｓｈｍｅｔｉｏｎ ｕｎｄｅｒｇｏｉｎｇ ｃｏｒｏｎａｒｙ ａＩＩ百－
ｏｇｒａｐｈｙ［Ｊ］．Ｃｕｒｔ Ｔｒｅａｔ Ｏｐｔｉｏｎｓ Ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ Ｍｅｄ，２００９，１１（１）：
７１—７８．
［１８］Ｆｒｅｅｍａｎ ＲＶ，０ Ｄｏｎｎｅｌ Ｍ，Ｓｈａｒｅ Ｄ，ｅｔ １ａ．Ｎｅｐｈｒｏｐａｈｔｙ ｒｅｑｕｒｉｎｇ ｄｉ—
ａｌｙｓｉｓ ａｆｔｅｒ ｐｅｒｃｕｔａｎｅｏｕｓ ｃｏｒｏｎａｒｙ ｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎ ａｎｄ ｔｈｅ ｃｒｉｔｉｃａｌ ｒｏｌｅ ｏｆ
［２７］Ｍａｒｅｎｚｉ Ｇ，Ａｓｓａｎｅｌｌｉ Ｅ，Ｍａｒａｎａ Ｉ，ｅｔ ａ１．Ｎ—ａｃｅｔｙｌｅｙｓｔｅｉｎｅ ａｎｄ ｃｏｎ．
ａｎ ａｄｊｕｓｔｅｄ ｃｏｎｔｒｓａｔ ｄｏｓｅ［Ｊ］．Ａｍ Ｊ Ｃａｒｄｉｏｌ，２００２，９０（１Ｏ）：１０６８—
１Ｏ７３．
ｒｔｓｔａ－ｉｎｄｕｃｅｄ ｎｅｐｈｒｏｐａｈｔｙｉｎ ｐｒｉｍａｒｙａｎｇｉｏｐｌａｓｔｙ［Ｊ］．ＮＥｎｓｌ ＪＭｅｄ，
２００６，３５４（２６）：２７７３—２７８２．
［１９］胡大一．心血管疾病防治指南和共识２００９［ｓ］．北京：人民卫生
出版社，２００９：１９５—２５７．
［２８］Ｐａｔｉｔ Ｇ，Ｎｕｓｃａ Ａ，Ｃｈｅｌｌｏ Ｍ，ｅｔ １ａ．Ｕｓｅｆｌｕｎｅｓ ｏｆ ｓｔａｔｉｎ ｐｒｅｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｔｏ
ｐｒｅｖｅｎｔ ｃｏｎｔｒａｓｔ，ｉｎｄｕｃｅｄ ｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ ａｎｄ ｔｏ ｉｍｐｒｏｖｅ ｌｏｎｇ—ｔｅｒｍ ｏｕｔ－
［２０］Ｓｔａｃｕｌ Ｆ，－Ａｄａｍ Ａ，Ｂｅｃｋｅｒ ＣＲ，ｅｔ ａ１．一Ｓｔｒａｔｅｇｉｅｓ ｔｏ ｒｅｄｕｃｅ ｈｅ ｔｒｉｓｋ ｏｆ
ｃｏｍｅ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｕｎｄｅｒｇｏｉｎｇ ｐｅｒｃｕｔａｎｅｏｕｓ ｃｏｏｒｎａｒｙ ｉｎｔｅｖｒｅｎｔｉｏｎ［Ｊ］．
Ａｍ Ｊ Ｃａｒｄｉｏｌ，２００８，１０１（３）：２７９—２８５．
ｃｏｎｔｒａｓｔ—ｉｎｄｕｃｅｄ ｎｅｐｈｒｏｐａｈｔｙ［Ｊ］．Ａｍ Ｊ Ｃａｒｄｉｏｌ，２００６，９８（６Ａ）：５９
—
７７．
［２９］Ｂｏｕｚａｓ－Ｍｏｓｑｕｅｒａ Ａ，Ｖａｚｑｕｅｚ－Ｒｏｄｒｉｇｕｅｚ ＪＭ，Ｃａｌｖｉｎｏ—Ｓａｎｔｏｓ Ｒ，ｅｔ １ａ．
Ｓｔａｔｉｎｓ ｔｈｅｒａｐｙ ａｎｄ ｃｏｎｔｒａｓｔ—ｉｎｄｕｃｅｄ ｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ ａｆｔｅｒ ｐｒｉｍａｒｙ ａｎｇｉｏ－
［２１］Ｔａｙｌｏｒ ＡＪ，Ｈｏｔｃｈｋｉｓｓ Ｄ，Ｍｏｒｓｅ ＲＷ，ＭｃＣａｂｅ Ｊ．ＰＲＥＰＡＲＥＤ：Ｐｒｅｐａｒａ－
ｔｉｏｎ ｆｏｒ Ａｎｇｉｏｇｒａｐｈｙ ｉｎ Ｒｅｎａｌ Ｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ：ａ ｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ ｔｒｉａｌ ｏｆ ｉｎ—
ｐａｔｉｅｎｔ ｖｓ ｏｕｔｐａｔｉｅｎｔ ｈｙｄｒａｔｉｏｎ ｐｒｏｔｏｃｏｌｓ ｆｏｒ ｃａｒｄｉａｃ ｃａｔｈｅｔｅｒｉｚａｔｉｏｎ ｉｎ
ｐｌｓａｔｙ［Ｊ］＿Ｉｎｔ Ｊ Ｃａｒｄｉｏｌ，２００９，１３４（３）：４３０—４３１．
［３Ｏ］李为民，薛竟宜．对比剂肾病研究进展［Ｊ］．中国循环杂志，２０１０，
２５（５）：３２５—３２６．
ｌｌ１ｉｌｄ—ｔｏ—ｍｏｄｅｒａｔｅ ｒｅｎａｌ ｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｃｈｅｓｔ，１９９８，１１４（６）：１５７０
—
１５７４．
（收稿日期：２０１１－０９－１５修回日期：２０１１－１１－２７）
［２２］Ｍｕｅｌｌｅｒ Ｃ，Ｂｕｅｒｋｌｅ Ｇ，Ｂｕｅｔｔｎｅｒ ＨＪ，ｅｔ ａ１．Ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎ ｏｆ ｃｏｎｔｒｓｔａ
窦性心律震荡预测急性心肌梗死的预后
黄学成 （综述）
尹瑞兴 （审校）
（ 广西医科大学第三附属医院心内科，南宁市 ５３００３ １； 广西心血管病研究所，南宁市
【关键词】 窦性心律；急性心肌梗死；关系；综述
５３００２１）
【中图分类号】 Ｒ ５４１．７３；Ｒ ５４２．２２ 【文献标识码】 Ａ 【文章编号】 １６７３－７７６８（２０１２）０１－００５７－０３
急性心肌梗死（ＡＭＩ）是严重的心血管疾病，尤其是大
常则会出现ＨＲＴ；若自主神经功能受损则ＨＲＴ会减弱或消
失。近年来，鉴于ＨＲＴ现象能评价自主神经功能而用于临
床，随着临床研究的深入已经证实其临床价值。
１ 窦性心律震荡产生的机制
ＨＲＴ的确切生理机制目前未能完全阐明，现在认为压
力反射是发生窦性心律震荡现象的最重要机制 引。由于室
性早搏引起心室收缩提前出现，造成左室充盈不足，射血减
少，动脉压下降，颈动脉窦、主动脉弓等压力感受器随之发
放抑制性神经冲动导致交感神经中枢兴奋增强，迷走神经
面积急性心肌梗死病死率很高，生存率低，预后差，严重威
胁人民的健康。因此对ＡＭＩ患者尤其大面积ＡＭＩ患者给
予危险度分层和判断预后有重要的临床意义。目前临床上
采用的左室射血分数（ＬＶＥＦ）、心室晚电位、心率变异性
（ＨＲＶ）等无创检测方法由于敏感性、特异性的限制不能有
效做出评估 －３］。１９９９年，Ｓｃｈｈａｄｔ等 首次提出窦性心律
震荡（ｈｅａｒｔ ｒａｔｅ ｔｕｒｂｕｌｅｎｃｅ，ＨＲＴ）现象。ＨＲＴ是指在室性早
搏发生后的窦性心律发生短暂的加速和短暂的减速，是人
体自主神经对室性早搏后出现的快速调节反应，能反映迷
走神经的功能状态。室性早搏出现后，若自主神经功能正
５８
中枢兴奋减弱，使传出的心脏交感神经兴奋性增强，迷走神
经的兴奋性减弱，从而造成窦性心律的短暂加快，随后血压
和３４％。采用单变量分析发现ｒＩ’ｓ的预测值是最强或仅次
于左室射血分数；采用多因素回归分析后发现联合ｊ蓝 ０
与ｒＩ’Ｓ值则是预测患者死亡的最强独立因子。ＴＯ／ＴＳ值在
预测猝死高危患者方面不受心功能、Ｂ受体阻滞剂、室性早
搏多少的影响，认为ＨＲＴ可作为心肌梗死后病死率的独立
预测因子。Ｍｏｈａｍａｄ等 选取２００例ＡＭＩ患者均给予溶
栓治疗，结果发现９Ｏ例患者出现致命性心律失常（持续性
室性心动过速和室颤），还发现室性搏早后ＨＲＴ现象的消
的升高又通过上述压力反射弧减慢心率。迷走神经有抗心
律失常的作用，构成自主神经系统抗心律失常的保护作
用 。Ｍａｒｉｎｅ 和“ｎ等 的研究证实ＨＲＴ检测的两个主
要参数震荡初始（ｔｕｔｈｕｌｅｎｃｅ ｏｎｓｅｔ，ＴＯ）和震荡斜率（ｔｕｕｌｅｎｃｅ
ｓｌｏｐｅ，ＴＳ）都能被阿托品减弱或完全破坏。室性早搏有致心
律失常的潜在作用，自主神经的破坏预示猝死的危险性增
加，这可能是ＨＲＴ预测死亡率和预后的病理生理基础 。
２窦性心律震荡的检测方法
ＨＲＴ检测的两个主要参数是ＴＯ和ｒＩ’Ｓ值。ＴＯ代表室
性早搏后窦性心律的加速。ＴＯ值的检测方法是室性早搏
代偿间歇后的前２个窦性ＲＲ间期值的均值，减去室性早搏
前的２个窦性ＲＲ间期值的均值，两者之差再除以后者，即
ＴＯ＝（ＲＲ１＋ＲＲ２）一（ＲＲ一１＋ＲＲ－２／（ＲＲ・１＋ＲＲ－２）×
１００％，ＲＲ１、ＲＲ２代表室性早搏后的前两个窦性心律ＲＲ间
期值，ＲＲ．１、ＲＲ－２代表室性早搏前的最后两个窦性心律ＲＲ
间期值。ＴＯ的中性值被定义为０…。ＴＯ值＞０时，表明室
性早搏后初始阶段窦性心律减速；ＴＯ值＜０时，表明室性早
搏后初始阶段窦性心律加速。Ｔｓ是定量分析室性早搏后
是否存在窦性心律减速的参数。首先测定室性早搏后的前
２０个窦性心律的ＲＲ间期值，并以ＲＲ间期的序号为横坐
标，以ＲＲ间期值为纵坐标，绘制ＲＲ间期值的分布图，再用
任意连续５个窦性心律的ＲＲ值作出回归线，其中正向的最
大斜率为 值。ｒＩ１ｓ值以每个ＲＲ间期的毫秒变化值表示，
的中性值被定义为２．５ ｍｓ／ＲＲ间期，当ＴＳ＞２．５ ｍｓ／ＲＲ
间期时，表明窦性心律存在减速现象；而ＴＳ＜２．５ ｍｓ／ＲＲ间
期时，表明窦性心律不存在减速现象。
３ 窦性心律震荡在急性心肌梗死患者的预测价值
窦性心律震荡现象通常出现在正常人和低危的缺血性
心脏病患者，如果这种现象的减弱或消失预示猝死危险度
的增加 。国外许多临床研究 表明ＨＲＴ检测的两个
主要参数ＴＯ、ＴＳ对ＡＭＩ患者猝死有预测价值。两项较大
规模的临床试验：即多中心心肌梗死后计划（ｔｈｅ ｍｕｈｉｃｅｎｔｅｒ
ｐｏｓｔ－ｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ ｐｍ￣ａｍ ｓｔｕｄｙ，ＭＰＩＰ） 与欧洲心肌梗死胺碘
酮试验（Ｅｕｒｏｐｅａｎ ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ ｉｆｎａｒｃｔｉｏｎ ａｍｉｏｄａｒｏｎｅ ｔｒａｉｌ，
ＥＭＩＡＴ） 。ＭＰＩＰ的研究共入组７１５例，年龄低于７０岁的
ＡＭＩ患者，ＥＭＩＡＴ研究中共入组７４３例，年龄≤７５岁的ＡＭＩ
患者，两组由于心房颤动、或动态心电图检查无室性早搏或
部分观察项目缺失分别被剔除１３８例和１２９例，其余５７７例
和６１４例患者平均分别随访２２个月和２１个月，死亡分别为
７５例和８７例。ＭＰＩＰ研究的２年随访期的死亡率分别为
９％（ＴＯ＜０和ＴＳ＞２．５ ｍ８，两项均正常）、ｌ５％（ＴＯ≥０或
ＴＳ≤２．５ ｍ８，一项异常）和３２％（ＴＯＩ＞０和ＴＳ≤２．５，两项均
异常）；ＥＭＩＡＴ研究的２年随访期死亡率分别为９％、１８％
失与ＡＭＩ患者致命性心律失常的发生具有相关性，但与年
龄、性别、室早的频度、左室舒张功能无相关性，表明ＨＲＴ
现象消失是预测ＡＭＩ患者发生致命性心律失常的独立预测
因子，其敏感度、特异度、准确度、阳性预测值和阴性预测值
分别为７５％、７５％、７６％、４２％、５８％。Ｂａｒｔｈｅｌ 和Ｗｉｃｈｔｅｒ—
ｌｅ 的研究也表明ＡＭＩ患者死亡率最有预测价值的指标
是ＴＯ１＞０，ＴＳ≤２．５ ｍｓ／ＲＲ间期。国内王德昭等… 回顾性
分析心律震荡现象对３５５例ＡＭＩ患者预后的影响，平均随
访（２２．０±１２．３）个月，死亡５８例。应用Ｌｏｇｉｓｔｉｃ多元回归
分析显示心律震荡现象是预测ＡＭＩ死亡率的良好指标。刘
爱琴等 测定２４ ｈ动态心电图（Ｈｏｔｔｅｒ）的１７０例ＡＭＩ患者
和１１６例正常人室性早搏后ＴＯ和ｒＩ’ｓ值，发现ＡＭＩ组室性
早搏后的ＴＯ值明显高于正常对照组，ｒＩ１ｓ值明显低于对照
组（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）。ＴＯ和／或ｒＩ１ｓ异常组死亡率明显
高于ＴＯ和 均正常的对照组（Ｐ＜０．００１）。认为ＡＭＩ后
心律震荡减低或消失时，猝死发生率增高。汪红霞等 的
研究也表明，心律震荡可成为评价ＡＭＩ患者自主神经功能
状态、预测恶性心律失常和心源性猝死的独立新指标。贾
耀勤 的研究表明，与ＡＭＩ存活组ＴＯ、ＴＳ值比较，ＡＭＩ死
亡组的ＴＯ值高、，Ｉ１Ｓ值低，差异均有统计学意义（Ｐ＜０．０５），
认为ＨＲＴ可作为ＡＭＩ死亡率的预测指标。朱柏祥等 认
为窦性心律震荡的指标可以作为评价ＡＭＩ患者再发心脏事
件危险性预测的指标。
综上所述，ＨＲＴ对ＡＭＩ后患者进行危险分层是具有临
床应用价值。临床上对ＡＭＩ患者应高度重视窦性心律震荡
现象，识别高危患者，及早采取干预手段，减少恶性心脏事
件发生。
参考文献
［１］ Ｂａｕｅｒ Ａ，Ｓｃｈｍｉｄｔ Ｇ．Ｈｅａｒｔ ｒａｔｅ ｔｕｒｂｕｌｅｎｃｅ［Ｊ］．Ｊ Ｅｌｅｃｔｒｏｃａｒｄｉｏｌ，
２００３，３６（Ｓｕｐｐ１）：８９—９３．
［２］Ｏｄｅｍｕｙｉｗａ Ｏ，Ｍａｌｉｋ Ｍ，Ｆａｒｒｅｌｌ Ｔ，ｅｔ ａ１．Ｃｏｍｐａｒｉｓｏｎ ｏｆ ｔｈｅ ｐｒｅｄｉｃｔｉｖｅ
ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓ ｏｆ ｈｅａｒｔ ｒａｔｅ ｖａｒｉａｂｉｌｉｔｙ ｉｎｄｅｘ ａｎｄ ｌｅｆｔ ｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒ ｅｊｅｃ—
ｔｉｏｎ￣ｆｉｏｎ ｆｏｒ ａｌｌ—ｃａｕｓｅ ｍｏｒｔａｌｉｔｙ，ａｒｒｈｙｔｈｍｉｃ ｅｖｅｎｔｓ ａｎｄ ｓｕｄｄｅｎ
ｄｅａｔｈ ａｆｔｅｒ ａｃｕｔｅ ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ ｉｎｆｒａｃｔｉｏｎ［Ｊ］．Ａｍ Ｊ Ｃａｒｄｉｏｌ，１９９１，６８
（５）：４３４—４３９．
［３］ Ｒｅｄｗｏｏｄ ＳＲ，Ｏｄｅｍｕｙｉｗａ Ｏ，Ｈｎａｔｋｏｖａ Ｋ，ｅｔ ａ１．Ｓｅｌｅｃｔｉｏｎ ｏｆ ｄｉｃｈｏｔｏ—
ｍｙ ｌｉｍｉｔｓ ｆｏｒ ｍｕｌｔｉｆａｃｔｏｒｉａｌ ｐｒｅｄｉｃｔｉｏｎ ｏｆ ａｒｒｈｙｔｈｍｉｃ ｅｖｅｎｔｓ ａｎｄ ｍｏｔ—
ｔａｌｉｔｙ ｉｎ ｓｕｒｖｉｖｏｒｓ ｏｆ ａｃｕｔｅ ｍｙｏｃａｒｄｉｌａ ｉｎｆｒａｃｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｅｕｒ Ｈｅａｒｔ Ｊ，
１９９７，１８（８）：１２７８—１２８７．
内■ ２０１２年２月 第７卷第１期
５９
［４］Ｓｃｈｍｉｄｔ Ｇ，Ｍａｌｉｋ Ｍ，Ｂａｒｔｈｅｌ Ｐ，ｅｔ ａ１．Ｈｅａｒｔ－ｒａｔｅ ｔｕｒｂｕｌｅｎｃｅ ａｆｔｅｒ ｖｅｎ－
ｔｒｉｃｕｌａｒ ｐｒｅｍａｔｕｒｅ ｂｅａｔｓ ａｓ ａ ｐｒｅｄｉｃｔｏｒ ｍｏｒｔｌｉａｔｙ ａｆｔｅｒ ａｃｕｔｅ ｍｙｏｃａｒｄｉ—
［１３］Ｊｕｌｉｎ ａＤＧ，Ｃａｍｍ ＡＪ，Ｆｒａｎｇｉｎ Ｇ，ｅｔ ａ１．Ｒａｎｄｏｍｉｓｅｄ ｔｒｉｌａ ｏｆ ｅｆｅｃｔ ｏｆ
ａｍｉｏｄａｒｏｎｅ ｏｎ ｍｏｒｔａｌｉｔｙ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｌｅｆｔ－ｖｅｎｔｒｉｃｕｌｒ ｄｙｓｆａｕｎｃｔｉｏｎ
ａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｌａｎｃｅｔ，１９９９，３５３（９１６２）：１３９０—１３９６．
［５］郭继鸿．窦性心律震荡现象［Ｊ］．临床心电学杂志，２００３，１２（１）：
４９—５４．
ａｆｆｔｅｒ ｒｅｃｅｎｔｍｙｏｃａｒｄｉｌ ｉａｆａｒｃｔｎｉｏｎ：ＥＭＩＡＴ．Ｅｕｒｏｐｅａｎ Ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ Ｉｎ．
ｆａｒｃｔ Ａｍｉｏｄａｒｏｎｅ Ｔｒｉｌａ Ｉｎｖｅｓｉｔｇａｔｏｒｓ［ＪＪ．Ｌａｎｃｅｔ，１９９７，３４９（９０５３）：
６６７—６７４．
［６］Ｌｏｗｎ Ｂ，Ｖｅｒｒｉｅｒ ＲＬ．Ｎｅｕｒａｌ ａｃｉｔｖｉｔｙ ａｎｄ ｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒ ｉｆｂｒｉｌｌａｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｎ
ＥＩＩｇｌ Ｊ Ｍｅｄ，１９７６，２９４（２１）：ｌ１６５—１１７０．
［１４］Ｍｏｈａｍａｄ ＨＡ，Ｂａｄｅｒ Ａ，Ａｌｋａｎｄａｒｙ ＭＨＡ，ｅｔ ａ１．Ａｃｃｕｒａｃｙ ｏｆ ｈｅａｒｔ
ｒａｔｅ ｔｕｒｂｕｌｅｎｃｅ ｉｎｄｉｃｅｓ ｆｏｒ ｐｒｅｄｉｃｔｉｏｎ ｏｆ ｌｉｆｅ ｔｈｒｅａｔｅｎｉｎｇ ｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒ
［７］Ｍａｒｉｎｅ ＪＥ，Ｗａｔａｎａｂｅ ＭＡ，Ｓｍｉｔｈ ＴⅣ，ｅｔ ａ１．Ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ａｔｒｏｐｉｎｅ ｏｎ ａｒｒｂｙｔｈｍｉａｓ ｆａｔｅｒ ａｃｕｔｅ ｍｙｏｃａｒｄｉｌａ ｉｎｆａｒｃｉｔｏｎ［Ｊ］．Ｅｕｒ Ｊ Ｃａｒｄｉｏｖａｓｅ
Ｐｒｅｖ Ｒｅｈａｂｉｌ，２００６，１３（ｓｕｐｐｌ Ｉ）：ｓ３．
［１５］Ｂａｒｔｈｅｌ Ｐ，Ｓｃｈｎｅｉｄｅｒ Ｒ，Ｂａｕｅｒ Ａ，ｅｔ ａ１．Ｒｉｓｋ ｓｔｒａｔｉｆｉｃａｔｉｏｎ ａｆｔｅｒ ａｃｕｔｅ
ｈｅａｒｔ ｒａｔｅ ｔｕｒｂｕｌｅｎｃｅ［Ｊ］．Ａｍ Ｊ Ｃａｒｄｉｏｌ，２００２，８９（６）：７６７—７６９．
［８］Ｌｉｎ ＬＹ，Ｌａｉ ＬＰ，Ｌｉｎ ＪＬ，ｅｔ ａ１．Ｔｉｇｈｔ ｍｅｃｈａｎｉｓｍ ｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎ ｂｅｔｗｅｅｎ
ｈｅａｒｔ ｒａｔｅ ｔｕｒｂｕｌｅｎｃｅ ａｎｄ ｂａｒｏｒｅｆｌｅｘ ｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙ：ｓｅｑｕｅｎｔｉａｌ ａｕｔｏｎｏｍｉｃ
ｍｙｏｃａｒｄｉｌａ ｉｆｎｒａｃｉｔｏｎ ｂｙ ｈｅａｒｔ ｒａｔｅ ｔｕｒｂｕｌｅｎｃｅ［Ｊ］．Ｃｉｒｃｌｕａｉｔｏｎ，
２０ｏ３，１０８（１０）：１２２１—１２２６．
ｂｌｏｃｋａｄｅ ａｎａｌｙｓｉｓ［Ｊ］．Ｊ Ｃａｄｉｏｖａｓｅ Ｅｌｅｃｔｒｏｐｈｓｉｏｌ，２００２，１３（１５）：４２７
—
４３１．
［１６］ＷｉｃｈｔｅｒｌｅＤ，ＣａｍｍＡＪ，ＭａｌｉｃＭ．Ｔｕｒｂｕｌｅｎｃｅ ｓｌｏｐｅ ａｆｔｅｒ ａｔｒｉｌａ ｐｒｅｍａ－
ｔｕｒｅ ｃｏｍｐｌｅｘｅｓ ｉｓ ａｌｌ ｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔ ｐｒｅｄｉｃｔｏｒ ｏｆ ｍｏｒｔｌｉａｙ ｔｉｎ ｓｕｒｖｉｖｏｒｓ ｏｆ
［９］Ｊｅｒｏｎ Ａ，Ｋａｉｚｅｒ Ｔ，Ｈｅｎｇｓｔｅｎｂｅｒｇ Ｃ，ｅｔ １ａ．Ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ ｏｆｔｈｅ ｈｅａｒｔ ｒａｔｅ
ｔｒｂｕｌｕｅｎｃｅ ｗｉｔｈ ｃｌａｓｓｉｃ ｒｉｓｋ ８ｍ ｆｉｃａｔｉｏｎ ｐａｒａｍｅｔｅｒｓ ｉｎ ｐｏｓｔ—ｍｙｏｅａｒ－
ａｃｕｔｅ ｍｙｏｃａｒｄｉｌａ ｉｆａｒｃｔｎｉｏｎ［Ｊ］．Ｊ Ｃａｒｄｉｏｖａｓｃ Ｅｌｅｃｔｒｏｐｈｙｓｉｏｌ，２００４，１５
（１２）：１３５０—１３５６．
ｄｉａｌ ｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］．Ａｎｎ Ｎｏｎｉｎｖａｓｉｖｅ Ｅｌｅｅｔｅｒｃｒａｄｉｏｌ，２００３，１８
（４）：２９６—３０１．
［１７］王德昭，李志民，付贵琴，等．窦性心律震荡现象对急性心肌梗塞
预后的影响［Ｊ］．中国全科医学，２００５，８（１４）：１１３８—１１４０． ［１０］Ｃｙｇａｎｋｉｅｗｉｃｚ Ｉ，Ｗｒｎｉａｅｚ ＩＫ，Ｂｏｌｉｎｓｋａ Ｈ，ｅｔ ａ１．Ｐｒｏｇｎｏｓｉｔｃ ｓｉｇｎｉｉｆｃａｎｃｅ
ｏｆ ｈｅａｒｔ ｒａｔｅ ｔｕｒｂｕｌｅｎｃｅ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｕｎｄｅｒｇｏｉｎｇ ｃｏｒｏｎａｒｙ ａｒｔｅｒｙ ｂｙｐａｓｓ
［１８］刘爱琴，王岩，王丽丽，等．心肌梗死患者窦性心律震荡的检测
ｇｒａｆｔｉｎｇ［Ｊ］．Ａｍ Ｊ Ｃａｒｄｉｏｌ，２００３，９１（１２）：１４７１—１４７４．
［１１］Ｋｕｒｐｅｓａ Ｍ，Ｔｒｚｏｓ Ｅ，Ｒｅｃｈｃｉｉｆｓｋｉ Ｔ，ｅｔ ａ１．Ｔｈｅ ｒｅｌａｉｔｏｎｓｈｉｐ ｂｅｔｗｅｅｎ
ｈｅａｒｔ ｒａｔｅ ｖａｒｉａｂｉｌｉｙ ａｔｎｄ ｈｅａｒｔ ｒａｔｅ ｔｕｒｂｕｌｅｎｃｅ ｄｙｎａｍｉｃｓ ａｆｔｅｒ ｐｒｉｍａｒｙ
及其临床意义［Ｊ］．现代电生理学杂志，２００５，１２（３）：１３９—１４０．
［１９］汪红霞，王红宇，王瑞英，等．急性心肌梗死患者心律震荡的研究
［Ｊ］．山西医药杂志，２００４，３３（９）：７３５—７３８．
［２０］贾耀勤．急性心肌梗死窦性心律震荡现象临床分析［Ｊ］．中国实
用医刊，２０１０，３７（４）：４４—４８．
ｃｏｒｏｎａｒｙ ａｎｇｉｏｐｌａｓｔｙ［Ｊ］．Ａｎｎ Ｎｏｎｉｎｖａｓｉｖｅ Ｅｌｅｃｔｒｏｃａｒｄｉｏｌ，２００７，１２
（１）：５０—５８．
［１２］Ｍｌｕｈｉｃｅｎｔｅｒ Ｐｏｓｔｉｎｆｒａｃｔｉｏｎｓ Ｒｅｓｅａｒｃｈ Ｇｒｏｕｐ．Ｒｉｓｋ ｓｔｒａｉｔｉｆｃａｉｔｏｎ ａｎｄ
ｓｕｒｖｉｖｌａａｆｔｅｒ ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ ｉｆｎａｒｃｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｎ Ｅｎｓｌ Ｊ Ｍｅｄ，１９８３，３０９
（６）：３３１—３３６．
［２１］朱柏祥，李丽颖，邢永华．窦性心律震荡对急性心肌梗死患者心
血管事件的预测［Ｊ］．航空航天医药，２０１０，２１（６）：８９９—９００．
（收稿日期：２０１１－０９—１７修回日期：２０１１－１１－３０）
呼吸机相关性肺炎的发病机制与预防
于红项顶 于卫红
（天津市天津医院，天津市３００２１１）
【关键词】 呼吸机相关性肺炎；发病机制；预防
【中图分类号】 Ｒ ５６３．１ 【文献标识码】 Ａ 【文章编号】 １６７３－７７６８（２０１２）Ｏ１－００５９－０３
的致病菌，以苯唑西林敏感金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、
嗜血流感杆菌等为主；迟发性ＶＡＰ（机械通气≥５ ｄ）致病菌
多为耐药菌，包括金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和不动杆
菌属等 。抗菌药的大量应用，诱导菌株耐药，菌群移位及
真菌感染。
２发病机制
２．１年龄因素机械通气患者以老年人居多，我国老年的
呼吸机相关性肺炎（ｖｅｎｔｉｌａｔｏｒ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｐｎｅｕｍｏｎｉａ，
ＶＡＰ）是病情危重患者使用呼吸机后较为常见的并发症之
一
，
其发生率８％～６０％，病死率可达５０％ 。随着呼吸机
在临床上的广泛应用，ＶＡＰ发生率呈上升趋势。文献报
道 气管插管和机械通气使肺炎的发生率增加４～２ｌ倍，
机械通气每增加一天，发生ＶＡＰ的危险增加ｌ％一５％，是
严重的医院内感染。笔者就ＶＡＰ的病因、发病机制、预防
综述如下。
１病原菌
ＶＡＰ的主要致病菌为Ｇ一杆菌，主要优势菌为肺炎克雷
年龄界线划分尚无统一标准，美国医院感染监测组织将年
龄大于７０岁 列为危险因素。老年人的生理功能及营养
代谢均减退，机体免疫力下降，加之合并慢性阻塞性肺疾
病，更易引起呼吸机肺炎的发生。
伯菌、大肠埃希菌，其次为金黄色葡萄球菌、阴沟肠杆菌、表
皮葡萄球菌及真菌等。早发性ＶＡＰ（２ ｄ≤机械通气＜５ ｄ）
２．２营养不良危重病患者往往由于病情严重存在不同