2024年4月1日发(作者：严翊君)
实用药物与Ｉ临床２０１２年第１５卷第３期Ｐｒａｃｔｉｃａｌ Ｐｈａｒｍａｃｙ Ａｎｄ Ｃｌｉｎｉｃａｌ Ｒｅｍｅｄｉｅｓ，２０１２。Ｖｏ１．１５，Ｎｏ．３
・
综述・
近年来国内外中药抗炎作用机制研究概况
李
［摘
靖 ，宋晓凯
要］ 中药抗炎是一个重要的研究领域。大量实验研究表明，很多中药都有很好的抗炎作用，而其抗
炎作用机制表现为多种不同的途径。笔者对近年来国内外关于中药通过抑制外源及内源性炎症介质发挥抗炎作
用的报道进行综述。
［关键词］ 炎症；中药；抗炎；炎症介质
Ｒｅｓｅａｒｃｈ ｏｎ ａｎｔｉ—ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ｍｅｃｈａｎｉｓｍ ｏｆ ｔｒａｄｉｔｉｏｎａｌ Ｃｈｉｎｅｓｅ ｍｅｄｉｃｉｎｅ ａｔ ｈｏｍｅ
ａｎｄ ａｂｒｏａｄ ｉｎ ｒｅｃｅｎｔ ｙｅａｒｓ ＬＩ Ｊｉｎｇ ，ＳＯＮＧ Ｘｉａｏ。ｋａｉ （１．Ｓｃｈｏｏｌ ｏｆ Ｃｈｅｍｉｃａｌ Ｅｎｇｉｎｅｅｒｉｎｇ ａｎｄ Ｔｅｃｈｎｏｌ—
ｏｇｙ，Ｃｈｉｎａ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ ｏｆ Ｍｉｎｉｎｇ ａｎｄ Ｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙ，Ｘｕｚｈｏｕ ２２１ １ １６，Ｃｈｉｎａ；２．Ｃｏｌｌｅｇｅ ｏｆ Ｃｈｅｍｉｃａｌ Ｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙ，Ｈｕａｉｈａｉ
Ｉｎｓｔｉｔｕｔｅ ｏｆ Ｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙ，Ｌｉｎｙｕｎｇａｎｇ ａ２２２００５，Ｃｈｉｎａ）
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］Ｔｈｅ ｒｅｓｅａｒｃｈ ｏｎ ａｎｔｉ—ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ Ｃｈｉｎｅｓｅ ｈｅｒｂａｌ ｍｅｄｉｃｉｎｅ ｉｓ ｉｍｐｏｒｔａｎｔ．Ｍａｎｙ ｓｔｕｄｉｅｓ
ｈａｖｅ ｓｕｇｇｅｓｔｅｄ ｔｈａｔ ｓｏｍｅ Ｃｈｉｎｅｓｅ ｈｅｒｂｓ ｈａｖｅ ｇｏｏｄ ａｎｔｉ—ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ｅｆｆｅｃｔｓ，ａｎｄ ｔｈｅ ａｎｔｉ—ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ｍｅｃｈａｎｉｓｍ ａｃｔｓ
ｉｎ ｄｉｆｆｅｒｅｎｔ ｗａｙｓ．Ｔｈｅ ａｒｔｉｃｌｅ ｒｅｖｉｅｗｓ ｄｏｍｅｓｔｉｃ ａｎｄ ｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌ ｒｅｐｏｒｔｓ ｒｅｖｅａｌｉｎｇ ｔｈａｔ ｔｈｅ Ｃｈｉｎｅｓｅ ｈｅｒｂａｌ ｍｅｄｉｃｉｎｅ ｐｅｒ－
ｆｏｒｍｓ ｉｔｓ ａｎｔｉ—ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ｆｕｎｃｔｉｏｎ ｂｙ ｉｎｈｉｂｉｔｉｎｇ ｅｘｏｇｅｎｏｕｓ ａｎｄ ｅｎｄｏｇｅｎｏｕｓ ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ ｉｎ ｒｅｃｅｎｔ ｙｅａｒｓ．
Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ：Ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ；Ｃｈｉｎｅｓｅ ｈｅｒｂａｌ ｍｅｄｉｃｉｎｅ；Ａｎｔｉ—ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ；Ｐｒｏｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ｃｙｔｏｋｉｎｅ
、
炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子
所产生的防御反应。大多数疾病都伴有炎症的发
生，炎症会加重疾病的发生和发展，有些慢性炎症
会导致肿瘤的发生，因此，对炎症的控制和治疗具
有非常重要的意义。长期临床及实验研究证实，
我国的传统中药具有良好的抗炎功效，并且毒副
作用小、资源丰富。研究、开发具有抗炎活性的中
Ｍ中。Ｍｑｂ与ＬＰＳ接触４０～６０ ｍｉｎ后，分泌大量
细胞因子（ＴＮＦ、白细胞介素等）、血小板活化因子
（Ｐｌａｔｅｌｅｔ ａｃｔｉｖａｔｉｏｎ ｆａｃｔｏｒ，ＰＡＦ）、ＮＯ及具有保护作
用的细胞因子ＩＬ一１０。ＬＰＳ人血引起血管组织损
伤，多种炎细胞在炎症部位浸润。酵母多糖Ａ能
诱导多种炎症介质释放，包括组胺、５羟色胺（５一
ｈｙｄｒｏｘｙｔｒｙｐｔａｍｉｎｅ，５一ＨＴ）、白三烯（Ｌｅｕｋｏｔｒｉｅｎｅ，
药成为许多药物研究者的工作重点。笔者对近年
来国内外关于中药通过抑制外源及内源性炎症介
质发挥抗炎作用的报道进行综述。
１对外源性炎症介质的影响
外源性炎症介质包括细菌及其产物（如脂多
ＬＴｓ）、前列腺素（Ｐｒｏｓｔａｇｌａｎｄｉｎ，ＰＧｓ）、血栓素、血小
板活化因子、氧自由基等。Ｉｎｄｉｃａｎｏｎｅ是从了哥王
根部乙酸乙酯提取物中分离得到的一个全新愈创
木烷型倍半萜类化合物，对ＬＰＳ／ＩＦＮ－ｏ【活化的
ＲＡＷ ２６４．７巨噬细胞中ＮＯ合成有强抑制作
用 Ｊ。葫芦素Ｒ是具有抗炎活性的四环三萜类化
糖等）。脂多糖（Ｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ，ＬＰＳ）是革兰
阴性细菌合成的毒性物质，是单核细胞／巨噬细胞
（Ｍ ）的强大激活剂。ＬＰＳ主要作用的靶细胞是
收稿日期：２０１１一１０—３１
作者单位：１．中国矿业大学化工学院，徐州２２１１１６；２．淮海工
学院化学工程学院，江苏连云港２２２００５
基金项目：国家自然科学基金项目（面上项目）（２０８７２１１０）；连
云港市科技攻关项目（工业）（２００９ＣＧ０９０４）
通讯作者
合物，可显著抑制乳酸分枝杆菌造成的大鼠足部
水肿 Ｊ。厚朴酚可减少由厌氧的短小棒状杆菌活
化的人类单核细胞ＴＨＰ一１细胞中ＩＬ一８和ＴＮＦ合
成 Ｊ。大剂量白茅根水煎液能抑制酵母多糖炎症
反应 。
２对内源性炎症介质的影响
内源性炎症介质包括细胞源性和血浆源性两
２００２：３４４－３４５．
的药品一律不得退药 ，退药金额超过一定额度
时要分管院长签字才可退药，并做好退药记录。
［３］裴丽娟．门诊患者退药安全情况分析［Ｊ］．实用药物与临床，
２００９，１２（１）：７０－７１．
对医、药、护、电脑维护员等责任心不强引起退药
的要落实到人并给予一定罚款。
参考文献：
［１］ 张娜，秦雪鹏．门急诊药房退药原因分析［Ｊ］．实用药物与临
床，２０１１，１４（４）：３５４－３５５．
［２］曹荣桂．医院管理学（上册）［Ｍ］．北京：人民卫生出版社，
［４］孔飞飞，谭兴起，郭良君，等．医院药房退药中的风险管理
［Ｊ］．中国药物警戒，２０１１，８（２）：１０２—１０３．
［５］胡广卉，董杰．我院门诊退药情况分析［Ｊ］．中国医院用药评
价与分析，２００８，８（８）：６２５－６２６．
［６］ 崔秀滨，马巍，赵春芝，等．我院静脉药物配置中心退药原因
分析及对策［Ｊ］．中国药业，２０１１，２０（８）：５２－５３．
实用药物与临床２０１２年第１５卷第３期Ｐｒａｃｔｉｃａｌ Ｐｈａｒｍａｃｙ Ａｎｄ Ｃｌｉｎｉｃａｌ Ｒｅｍｅｄｉｅｓ，２０１２，Ｖｏ１．１５，Ｎｏ．３
类。前者有血管活性胺（组胺、５－ＨＴ）、花生四烯酸 成的１２一ＨＥＴＥ能聚集血小板，并引起炎症反应。
黄酮类化合物对５－ＬＯＸ和１２一ＬＯＸ的抑制作用是
代谢产物（ＬＴｓ、ＰＧｓ）、细胞因子（ＴＮＦ、ＩＬ．１、ＩＬ一６、
ＩＬ一８等）、血小板激活因子，致炎因素直接或间接
作用于机体内多种细胞（如肥大细胞、白细胞、巨
噬细胞、血小板），促使它们释放炎性介质；后者由
激肽系统和补体系统产生。
２．１ 对细胞源性炎性介质（Ｃｅｌｌ—ｄｅｒｉｖｅｄ ｍｅｄｉａ．
ｔｏｒｓ）的影响
其抗炎作用机制。三丫苦可降低小鼠血清中
ＣＯＸ．２含量，抑制ＰＧＥ２合成，减少炎症组织渗出
液中ＰＧＥ２含量，减轻炎性渗出和水肿¨ 。虎杖
痛风颗粒可同时抑制ＣＯＸ一１、ＣＯＸ一２和５－ＬＯＸ表
达，减少血栓素、ＰＧｓ和ＬＴｓ等炎症介质释放，有
效缓解炎症，或许是其拮抗痛风效应的机制 Ｊ３］。
黄芩苷元可通过影响ＣＯＸ一２蛋白表达，抑制
ＣＯＸ－２酶活性，进而抑制ＰＧＥ２合成¨ 。
２．１．３对细胞因子（Ｃｙｔｏｋｉｎｅｓ，ＣＫ）的影响ＣＫ
２．１．１对血管活性胺（Ｖａｓｏａｃｔｉｖｅ ａｍｉｎｅｓ）的影响
血管活性胺包括组胺和５－ＨＴ。组胺是最早发现
的炎症介质，由左旋组氨酸脱羧形成，有使血管扩
张、血管内皮细胞收缩引起血管通透性增强、非血
管平滑肌收缩、募集嗜酸细胞、阻断Ｔ淋巴细胞等
功能。白藜芦醇具有抗炎作用，能显著抑制免疫
球蛋白Ｅ（ＩｇＥ）和Ｃａ 导入剂介导的组胺释放。
是一组调节细胞反应的蛋白质，由体内多种细胞
产生分泌，既是机体应激反应的需要，又是应激组
织损伤发生和发展的病理基础。由单核细胞或巨
噬细胞分泌的细胞因子又称淋巴因子，包括肿瘤
坏死因子、白细胞介素、干扰素、粒细胞／巨噬细胞
集落刺激因子等；生长因子如内皮生长因子、血小
板衍生的生长因子以及转化生长因子也可称为细
没食子酸属于香豆素类化合物，可通过阻断组织
胺释放和促炎症因子表达，发挥抑制肥大细胞中
炎症过敏反应活性 。动物实验发现，枇杷叶中
的马斯里酸能拮抗组织胺引起的过敏性回肠收
胞因子。在ＬＰＳ活化的Ｊ７７４Ａ．１巨噬细胞中，３０
ｉｚｍｏｌ／Ｌ柳杉酚可使ＴＮＦ－ａ释放减少２／３，ＩＬ一１１３
浓度从１３５ ｐｇ／ｍＬ降至４５ ｐｇ／ｍＬ（Ｐ＜０．叭），ＩＬ一
１１３前体蛋白表达减少至原来的２／５（２０ ｐ￣ｍｏＬ／Ｌ
时，可减少为原来的１／４），且无细胞毒性¨ 。青
缩，并抑制释放组织胺活性，从而达到抗炎效
果 。
２．１．２对花生四烯酸代谢产物（Ａｒａｃｈｉｄｏｎｉｃ ａｃｉｄ
ｍｅｔａｂｏｌｉｔｅｓ）的影响 花生四烯酸通过脂氧合酶
（Ｌｉｐｏｘｙｇｅｎａｓｅ，ＬＯＸ）和环氧合酶（Ｃｙｃｌｏｏｘｙｇｅｎ—
ａｓｅ，ＣＯＸ）途径生成最主要的代谢产物ＬＴｓ和ＰＧｓ
（强炎症介质）。ＬＴｓ能增强血管通透性，是强有
力的白细胞趋化因子和血小板凝聚因子，可使血
管收缩，引起平滑性收缩，使支气管痉挛等。ＰＧｓ
藤碱可显著降低大鼠关节浸液内ＩＬ一１１３、ＴＮＦ—ａ、
ＮＯ、ＰＧＥ２的水平 。
２．１．４对血小板激活因子（Ｐｌａｔｅｌｅｔ ａｃｔｉｖａｔｉｎｇ ｆａｃ—
ｔｏｔ，ＰＡＦ）的影响ＰＡＦ是一种磷脂起源的炎症介
质，嗜碱性粒细胞、中性粒细胞、单核细胞和内皮
是一种组织激素，广泛存在于各组织中，体内大多
数细胞在致炎因子刺激下可合成ＰＧｓ。ＰＧｓ能扩
张毛细血管，增强其通透性，引起白细胞游出；增
强组织胺、缓激肽的致痛作用，增强胶原生物合
成，促进炎区纤维化。二氢葫芦素Ｂ是葫芦素Ｒ
衍生物，可降低胸膜积液中白细胞数量和ＬＴＢ４的
质量浓度 。五加皮可同时抑制小鼠巨噬细胞的
ＣＯＸ一１和ＣＯＸ－２活性，且对ＣＯＸ－２活性抑制作用
较强，呈剂量依赖关系 Ｊ。８一去氧莴苣苦素是从菊
苣根部乙酸乙酯提取物中分离得到的愈创木烷内
细胞均能释放ＰＡＦ。它与靶细胞上相应的受体结
合，通过Ｇ蛋白偶联发挥一系列的生物效应。
ＰＡＦ能够激活血小板，增加血管通透性，降低血
压，促进白细胞聚集、粘附和趋化，调节全身血液
动力学等。曹喜红等 通过实验证实了麝香糖蛋
白成分对大鼠中性白细胞中血小板活化因子有影
响，以同位素参入法测定了ＰＡＦ生成和乙酰转移
酶活性。结果表明，麝香糖蛋白成分可抑制乙酰
转移酶活性，减少ＰＡＦ生成，减轻炎症反应。山奈
酚是红花有效成分之一，可浓度依赖性地抑制
酯化合物，对诱生型ＣＯＸ．２的表达以及ＰＧＥ２合
成具有强抑制作用 Ｊ。麝香草氢醌和麝香草醌对
ＣＯＸ一１／ＣＯＸ－２催化的ＰＧＥ２合成都具有显著抑
制作用，对ＣＯＸ．２抑制活性最强¨ 。
ＰＡＦ与ＰＡＦ受体的特异性结合，抑制ＰＡＦ诱发的
血小板粘附及ＰＭＮ内Ｃａ 浓度升高，表明山奈酚
具有抗ＰＡＦ作用，为新的ＰＡＦ受体拮抗剂。葶苈
子黄酮具有抑制ＰＡＦ诱导的家兔ＰＭＮ和ＷＲＰ
甘草总皂苷明显降低经ＬＰＳ刺激的巨噬细胞
合成ＰＧＥ２的量，其抗炎机理可能是抑制ＰＧＥ２的
产生… 。５－ＬＯＸ催化花生四烯酸生成ＬＴＡ４、
ＬＴＢ４、ＬＴＣ４、ＬＴＤ４等炎性介质，１２－ＬＯＸ催化合
聚集、黏附作用，提示其抗ＰＡＦ作用可能是葶苈子
止咳平喘作用机制之一 。
２．２对血浆源性炎症介质（Ｐｌａｓｍａ—ｄｅｒｉｖｅｄ ｍｅｄｉａ—
ｔｏｒｓ）的影响
实用药物与临床２０１２年第１５卷第３期Ｐｒａｃｔｉｃａｌ Ｐｈａｒｍａｃｙ Ａｎｄ Ｃｌｉｎｉｃａｌ Ｒｅｍｅｄｉｅｓ。２０１２．Ｖｏ１．１５．Ｎｏ．３
２．２．１对激肽系统（Ｋｉｎｉｎ ｓｙｓｔｅｍ）的影响激肽
ｔｏｒ—ｌａｐｈａ ｉｎ Ｔ ｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅｓ ａｎｄ ｍａｃｒｏｐｈａｇｅｓ［Ｊ］．Ｊ Ｐｈａｒｍａｃｏｌ
系统由激肽、前体激肽原及其前体等组成，依靠与 ，
Ｅｘｐ Ｔｈｅｒ，２００７，３２ｏ（２）：５８１－５９０．
Ｌｅｅ Ｊ．Ｊｕｎｇ Ｅ，Ｐａｒｋ Ｊ，ｅｔ ａ１．Ａｎｔｉ—ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ｍａｇ—
其受体结合发挥生物学作用。激肽系统激活最终
ｎｏｌｏｌ ａｎｄ ｈｏｎｏｋｉｏｌ ａｒｅ ｍｅｄｉａｔｅｄ ｔｈｒｏｕｇｈ ｉｎｈｉｂｉｉｔｏｎ ｏｆ ｔｈｅ
产生缓激肽，后者可引起细动脉扩张、内皮细胞收
ｄｏｗｎｓｔｒｅａｍ ｐａｔｈｗａｙ ｏｆ ＭＥＫＫ一】ｉｎ ＮＦ－ｋａｐｐａ Ｂ ａｃｔｉｖａｔｉｏｎ
缩、细静脉通透性增加及血管外平滑肌收缩。黄
ｓｉｇｎａｌｉｎｇ［Ｊ］．Ｐｌａｎｔａ Ｍｅｄ，２００５，７１（４）：３３８－３４３．
岳兴如，侯宗霞，刘萍，等．自茅根抗炎的药理作用［Ｊ］．中国
芩茎叶总黄酮具有抑制大鼠气囊滑膜炎作用，表
临床康复，２００６，１０（４３）：８５—８７．
明其可降低毛细血管通透性，使血管内蛋白质成 ［５］
Ｅｌｄｅｅｎ １Ｍ，Ｅｌｇｏｒａｓｈｉ ＥＥ，Ｖａｎ Ｓｔａｄｅｎ Ｊ．Ａｎｔｉｂａｃｔｅｒｉｌａ，ａｎｔｉ—ｉｎ—
分向组织内渗出减少，中性粒细胞和嗜碱性粒细
ｌｆａｍｍａｔｏｒｙ，ａｎｔｉ—ｃｈｏｌｉｎｅｓｔｅｒａｓｅ ａｎｄ ｍｕｔａｇｅｎｉｃ ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ｅｘ—
ｔｒａｃｔｓ ｏｂｔａｉｎｅｄ ｆｒｏｍ ｓｏｍｅ ｔｒｅｅｓ ｕｓｅｄ ｉｎ Ｓｏｕ山Ａ ｆＨＣａｎ ｔｒａｄｉ—
胞在组织中聚集减少，组胺、缓激肽增加血管通透
ｔｉｏｎａｌ ｍｅｄｉｃｉｎｅ［Ｊ］．Ｊ Ｅｔｈｎｏｐｈａｒｍａｃｏｌ，２００５，１０２（３）：４５７—
性的物质减少，从而有利于炎症中血管通透性恢
４６４．
复正常 。 ［ ］
郭宇，吴松吉，朴惠善．枇杷叶的化学成分及药理活性研究
进展［Ｊ］．时珍国医国药，２００６，１７（６）：９２８－９２９．
２．２．２对补体系统（Ｃｏｍｐｌｅｍｅｎｔ ｓｙｓｔｅｍ）的影响 ［７］
Ｓｉｑｕｅｉｒａ ＪＭ Ｊｒ，Ｐｅｔｅｒｓ ＲＲ，Ｇａｚｏｌａ ＡＣ，ｅｔ １ａ．Ａｎｔｉ—ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ
补体系统由３５种广泛存在：ｆ血清、组织液和细
ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ａ ｔｒｉｔｅｒｐｅｎｏｉｄ ｉｓｏｌａｔｅｄ ｆｒｏｍ Ｗｉｌｂｒａｎｄｉａ ｅｂｒａｃｔｅａｔａ
胞膜表面的反应系统组成，在机体抗感染防御中 ｒ ］
Ｃｏｇｎ［Ｊ］．Ｌｉｆｅ Ｓｃｉ，２００７，８０（１５）：１３８２＇一１３８７．
邱建波，龙启才，姚美村．五加皮对环氧化酶的影响［Ｊ］．中
起重要作用，但补体异常活化也参与许多炎症性
国中药杂志，２００６，３０（４）：３１６－３１９．
疾病的发生和发展。补体激活产生的过敏毒素 ｊ
Ｃａｖｉｎ Ｃ，Ｄｅｌａｎｎｏｙ Ｍ，Ｍａｌｎｏｅ Ａ，ｅｔ ａ１．Ｉｎｈｉｂｉｉｔｏｎ ｏｆ ｔｈｅ ｅｘ—
（Ｃ３ａ、Ｃ４ａ、Ｃ５ａ）可促进肥大细胞和嗜碱性粒细胞
ｐｒｅｓｓｉｏｎ ａｎｄ ａｃｔｉｖｉｔｙ ｏｆ ｃｙｃｌｏｏｘｙｇｅｎａｓｅ－２ ｂｙ ｃｈｉｃｏｒｙ ｅｘｔｒａｃｔ
［Ｊ］．Ｂｉｏｃｈｅｍ Ｂｉｏｐｈｙｓ Ｒｅｓ Ｃｏｍｍｕｎ，２００５，３２７（３）：７４２－７４９．
释放组胺及其他炎性介质，导致血管壁通透性增 ‘［１ｏ］
Ｍａｒｓｉｋ Ｐ，Ｋｏｋｏｓｋａ Ｌ，Ｌａｎｄａ Ｐ，ｅｔ ａ１．Ｉｎ ｖｉｔｒｏ ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙ ｅｆｆｅｃｔｓ
加和血管平滑肌收缩，刺激白细胞释放氧自由基
ｏｆ ｈｔｙｍｏｌ ａｎｄ ｑｕｉｎｏｎｅｓ ｏｆ Ｎｉｇｅｌｌａ ｓａｔｉｖａ ｓｅｅｄｓ ｏｎ ｃｙｃｌｏｏｘｙｇｅ—
和溶酶体酶，造成肺间质水肿、细胞液外渗及肺血
ｎａｓｅ—ｌ—ａｎｄ一２一ｃａｔａｌｙｚｅｄ ｐｒｏｓｔａｇｌａｎｄｉｎ Ｅ２ ｂｉｏｓｙｎｔｈｅｓｅｓ［Ｊ］．
Ｐｌａｎｔａ Ｍｅｄ，２００５，７１（８）：７３９－７４２．
管阻力升高。白茅根中的香草酸、对羟基桂皮酸 ［１１］
李晓红，齐云，蔡润兰，等．甘草总皂苷抗炎作用机制研究
两个酚酸类化合物对补体系统经典途径溶血有抑 …
［Ｊ］．中国实验方剂学杂志，２０１０，１６（５）：ｌ１０—１１３．
制作用 ］。熊果酸属五环三萜类化合物，抑制补
邓琪，黄美景，郭丽冰，等 三、ｒ苦抗炎镇痛作用及机制研究
［Ｊ］．中国实验方剂学志，２０１１，１７（４）：１２５－１２８．
体活化（抑制经典补体途径中的ｃ３转化酶）可能 ［１３］
王一飞，吴文静，张明，等．从环氧化酶和５一脂氧化酶途径探
是熊果酸抗炎机制之一＿２ 。泡叶藻中的岩藻依聚
讨虎杖痛风颗粒的抗炎机制［Ｊ］．中西医结合学报，２００９，７
（１Ｏ）：９６３－９６８．
糖也有较强的抗补体作用，该多糖通过与补体激 『１４］
朱伟，孙红光，朱迅．黄芩苷元对炎症反应的影响［Ｊ］．中国
活剂竞争结合Ｃ１ｑ，降低ｃｌ裂分ｃ２、Ｃ４能力，从
药理学通报，２００９，２５（２）：１９４－１９７．
而抑制补体激活ｌ２ ｌ。
Ｃｈａｏ ＫＰ，Ｈｕａ ＫＦ，Ｈｓｕ ＨＹ，ｅｔ ａ１．Ａｎｔｉ—ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ａｃｔｉｖｉｔｙ
ｏｆ ｓｕｇｉｏｌ，ａ ｄｉｔｅｒｐｅｎｅ ｉｓｏｌａｔｅｄ ｆｒｏｍ ｃａｌｏｃｅｄｒｕｓ ｆｏｒｍｏｓａｎａ ｂａｒｋ
３结语
［Ｊ Ｉ．Ｐｌｎａｔａ Ｍｅｄ，２００５，７１（４）：３００・３０５．
近年来，国内外学者从炎症的不同途径和环 ［１６］
杨德森，刘芳，曾繁典，等．青藤碱对大鼠佐剂性关节炎治疗
节对中药抗炎的分子机制进行了研究，同时，一些
作用及机制的研究［Ｊ］．中国中药杂志，２００５，３０（１７）：１３６１—
１３６３．
新的、分子和基因水平的研究也在不断涌现。但 ｆ１７１
曹喜红，周远大．麝香抗炎作用的研究进展［Ｊ］．中国药房，
是，对其中有些中药的抗炎作用机制研究仍不够
２００７，１８（２１）：１６６２—１６６５．
深人，对其具体的作用途径了解仍不够详细和全 。。
吴伟，金鸣，李金荣，等．葶苈子黄酮对血小板激活因子的拮
抗作用［Ｊ］．中草药，２００６，３７（１０）：１５３９—１５４１．
面，尤其在基因水平的研究仍较少。因此，应该加 ｒ１９］
王玮，白月，王俊平，等．黄芩茎叶总黄酮对大鼠气囊滑膜炎
强多学科之间的合作和交叉研究，更深入、全面地
抗炎作用机制的研究［Ｊ］．中国冶金工业医学杂志，２００９，２６
了解中药抗炎作用的全过程，以找到抗炎的新靶 …
（４）：４６０．
付丽娜，陈兰英，刘荣华，等．白茅根的化学成分及其抗补体
点，从而从更多途径和环节对其进行深入研究。
活性［Ｊ］．中药材，２０１０，３３（１２）：１８７１—１８７４．
参考文献： ［２１］
牛永红．几种中药抗炎有效成分研究进展［Ｊ］．甘肃科技，
［１］Ｗａｎｇ ＬＹ，Ｕｎｅｈａｒａ Ｔ，Ｋｉｔａｎａｋａ Ｓ．Ａｎｔｉ—ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ａｃｔｉｖｉｔｙ
２０１０，２６（１３）：１６９—１７２，８Ｏ．
ｏｆ ｎｅｗ ｇｕａｉｎａｅ ｔｙｐｅ ｓｅｓｑｕｉｔｅｒｅｐｎｅ ｆｒｏｍ Ｗｉｋｓｔｏｒｅｍｉａ ｉｎｄｉｃａ ［２２］
Ｔｉｓｓｏｔ Ｂ，Ｇｏｎｎｅｔ Ｆ，Ｉｂｏｒｒａ Ａ，ｅｔ ａ１．Ｍａｓｓ ｓｐｅｃｔｒｏｍｅｔｒｙ ａｎａｌｙｓｉｓ
［Ｊ］．Ｃｈｅｍ Ｐｈａｒｍ Ｂｕｌｌ，２００５，５３（１）：１３７—１３９．
ｏｆ ｔｈｅ ｏｌｉｇｏｍｅｒｉｃ Ｃ１ ｑ ｐｒｏｔｅｉｎ ｒｅｖｅａｌｓ ｔｈｅ Ｂ ｃｈａｉｎ ａｓ ｔｈｅ ｔａｒｇｅｔ
［２］ＥｓｃａｎｄｅＵ ＪＭ，ＲｅｃｉＯ ＭＣ，Ｍａｎｅｚ Ｓ，ｅｔ ａ１．Ｃｕｃｕｒｂｉｔａｃｉｎ Ｒ ｒｅ—
ｏｆ ｔｒｙｐｓｉｎ ｃｌｅａｖａｇｅ ａｎｄ ｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎ ｗｉｈｔ ｆｕｃｏｉｄａｎ［Ｊ］．Ｂｉｔ－
ｄｕｃｅｓ ｔｈｅ ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ ａｎｄ ｂｏｎｅ ｄａｍａｇｅ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｗｉｔｈ ａｄｊｕ—
ｃｈｅｍｉｓｔｒｙ，２００５，４４（７）：２６０２－２６０９．
ｖａｎｔ ａｒｔｈｒｉｔｉｓ ｉｎ ｌｅｗｉｓ ｒａｔｓ ｂｙ ｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ｔｕｍｏｒ ｎｅｃｒｏｓｉｓ ｆａｃ—
2024年4月1日发(作者：严翊君)
实用药物与Ｉ临床２０１２年第１５卷第３期Ｐｒａｃｔｉｃａｌ Ｐｈａｒｍａｃｙ Ａｎｄ Ｃｌｉｎｉｃａｌ Ｒｅｍｅｄｉｅｓ，２０１２。Ｖｏ１．１５，Ｎｏ．３
・
综述・
近年来国内外中药抗炎作用机制研究概况
李
［摘
靖 ，宋晓凯
要］ 中药抗炎是一个重要的研究领域。大量实验研究表明，很多中药都有很好的抗炎作用，而其抗
炎作用机制表现为多种不同的途径。笔者对近年来国内外关于中药通过抑制外源及内源性炎症介质发挥抗炎作
用的报道进行综述。
［关键词］ 炎症；中药；抗炎；炎症介质
Ｒｅｓｅａｒｃｈ ｏｎ ａｎｔｉ—ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ｍｅｃｈａｎｉｓｍ ｏｆ ｔｒａｄｉｔｉｏｎａｌ Ｃｈｉｎｅｓｅ ｍｅｄｉｃｉｎｅ ａｔ ｈｏｍｅ
ａｎｄ ａｂｒｏａｄ ｉｎ ｒｅｃｅｎｔ ｙｅａｒｓ ＬＩ Ｊｉｎｇ ，ＳＯＮＧ Ｘｉａｏ。ｋａｉ （１．Ｓｃｈｏｏｌ ｏｆ Ｃｈｅｍｉｃａｌ Ｅｎｇｉｎｅｅｒｉｎｇ ａｎｄ Ｔｅｃｈｎｏｌ—
ｏｇｙ，Ｃｈｉｎａ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ ｏｆ Ｍｉｎｉｎｇ ａｎｄ Ｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙ，Ｘｕｚｈｏｕ ２２１ １ １６，Ｃｈｉｎａ；２．Ｃｏｌｌｅｇｅ ｏｆ Ｃｈｅｍｉｃａｌ Ｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙ，Ｈｕａｉｈａｉ
Ｉｎｓｔｉｔｕｔｅ ｏｆ Ｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙ，Ｌｉｎｙｕｎｇａｎｇ ａ２２２００５，Ｃｈｉｎａ）
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］Ｔｈｅ ｒｅｓｅａｒｃｈ ｏｎ ａｎｔｉ—ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ Ｃｈｉｎｅｓｅ ｈｅｒｂａｌ ｍｅｄｉｃｉｎｅ ｉｓ ｉｍｐｏｒｔａｎｔ．Ｍａｎｙ ｓｔｕｄｉｅｓ
ｈａｖｅ ｓｕｇｇｅｓｔｅｄ ｔｈａｔ ｓｏｍｅ Ｃｈｉｎｅｓｅ ｈｅｒｂｓ ｈａｖｅ ｇｏｏｄ ａｎｔｉ—ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ｅｆｆｅｃｔｓ，ａｎｄ ｔｈｅ ａｎｔｉ—ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ｍｅｃｈａｎｉｓｍ ａｃｔｓ
ｉｎ ｄｉｆｆｅｒｅｎｔ ｗａｙｓ．Ｔｈｅ ａｒｔｉｃｌｅ ｒｅｖｉｅｗｓ ｄｏｍｅｓｔｉｃ ａｎｄ ｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌ ｒｅｐｏｒｔｓ ｒｅｖｅａｌｉｎｇ ｔｈａｔ ｔｈｅ Ｃｈｉｎｅｓｅ ｈｅｒｂａｌ ｍｅｄｉｃｉｎｅ ｐｅｒ－
ｆｏｒｍｓ ｉｔｓ ａｎｔｉ—ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ｆｕｎｃｔｉｏｎ ｂｙ ｉｎｈｉｂｉｔｉｎｇ ｅｘｏｇｅｎｏｕｓ ａｎｄ ｅｎｄｏｇｅｎｏｕｓ ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ ｉｎ ｒｅｃｅｎｔ ｙｅａｒｓ．
Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ：Ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ；Ｃｈｉｎｅｓｅ ｈｅｒｂａｌ ｍｅｄｉｃｉｎｅ；Ａｎｔｉ—ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ；Ｐｒｏｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ｃｙｔｏｋｉｎｅ
、
炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子
所产生的防御反应。大多数疾病都伴有炎症的发
生，炎症会加重疾病的发生和发展，有些慢性炎症
会导致肿瘤的发生，因此，对炎症的控制和治疗具
有非常重要的意义。长期临床及实验研究证实，
我国的传统中药具有良好的抗炎功效，并且毒副
作用小、资源丰富。研究、开发具有抗炎活性的中
Ｍ中。Ｍｑｂ与ＬＰＳ接触４０～６０ ｍｉｎ后，分泌大量
细胞因子（ＴＮＦ、白细胞介素等）、血小板活化因子
（Ｐｌａｔｅｌｅｔ ａｃｔｉｖａｔｉｏｎ ｆａｃｔｏｒ，ＰＡＦ）、ＮＯ及具有保护作
用的细胞因子ＩＬ一１０。ＬＰＳ人血引起血管组织损
伤，多种炎细胞在炎症部位浸润。酵母多糖Ａ能
诱导多种炎症介质释放，包括组胺、５羟色胺（５一
ｈｙｄｒｏｘｙｔｒｙｐｔａｍｉｎｅ，５一ＨＴ）、白三烯（Ｌｅｕｋｏｔｒｉｅｎｅ，
药成为许多药物研究者的工作重点。笔者对近年
来国内外关于中药通过抑制外源及内源性炎症介
质发挥抗炎作用的报道进行综述。
１对外源性炎症介质的影响
外源性炎症介质包括细菌及其产物（如脂多
ＬＴｓ）、前列腺素（Ｐｒｏｓｔａｇｌａｎｄｉｎ，ＰＧｓ）、血栓素、血小
板活化因子、氧自由基等。Ｉｎｄｉｃａｎｏｎｅ是从了哥王
根部乙酸乙酯提取物中分离得到的一个全新愈创
木烷型倍半萜类化合物，对ＬＰＳ／ＩＦＮ－ｏ【活化的
ＲＡＷ ２６４．７巨噬细胞中ＮＯ合成有强抑制作
用 Ｊ。葫芦素Ｒ是具有抗炎活性的四环三萜类化
糖等）。脂多糖（Ｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ，ＬＰＳ）是革兰
阴性细菌合成的毒性物质，是单核细胞／巨噬细胞
（Ｍ ）的强大激活剂。ＬＰＳ主要作用的靶细胞是
收稿日期：２０１１一１０—３１
作者单位：１．中国矿业大学化工学院，徐州２２１１１６；２．淮海工
学院化学工程学院，江苏连云港２２２００５
基金项目：国家自然科学基金项目（面上项目）（２０８７２１１０）；连
云港市科技攻关项目（工业）（２００９ＣＧ０９０４）
通讯作者
合物，可显著抑制乳酸分枝杆菌造成的大鼠足部
水肿 Ｊ。厚朴酚可减少由厌氧的短小棒状杆菌活
化的人类单核细胞ＴＨＰ一１细胞中ＩＬ一８和ＴＮＦ合
成 Ｊ。大剂量白茅根水煎液能抑制酵母多糖炎症
反应 。
２对内源性炎症介质的影响
内源性炎症介质包括细胞源性和血浆源性两
２００２：３４４－３４５．
的药品一律不得退药 ，退药金额超过一定额度
时要分管院长签字才可退药，并做好退药记录。
［３］裴丽娟．门诊患者退药安全情况分析［Ｊ］．实用药物与临床，
２００９，１２（１）：７０－７１．
对医、药、护、电脑维护员等责任心不强引起退药
的要落实到人并给予一定罚款。
参考文献：
［１］ 张娜，秦雪鹏．门急诊药房退药原因分析［Ｊ］．实用药物与临
床，２０１１，１４（４）：３５４－３５５．
［２］曹荣桂．医院管理学（上册）［Ｍ］．北京：人民卫生出版社，
［４］孔飞飞，谭兴起，郭良君，等．医院药房退药中的风险管理
［Ｊ］．中国药物警戒，２０１１，８（２）：１０２—１０３．
［５］胡广卉，董杰．我院门诊退药情况分析［Ｊ］．中国医院用药评
价与分析，２００８，８（８）：６２５－６２６．
［６］ 崔秀滨，马巍，赵春芝，等．我院静脉药物配置中心退药原因
分析及对策［Ｊ］．中国药业，２０１１，２０（８）：５２－５３．
实用药物与临床２０１２年第１５卷第３期Ｐｒａｃｔｉｃａｌ Ｐｈａｒｍａｃｙ Ａｎｄ Ｃｌｉｎｉｃａｌ Ｒｅｍｅｄｉｅｓ，２０１２，Ｖｏ１．１５，Ｎｏ．３
类。前者有血管活性胺（组胺、５－ＨＴ）、花生四烯酸 成的１２一ＨＥＴＥ能聚集血小板，并引起炎症反应。
黄酮类化合物对５－ＬＯＸ和１２一ＬＯＸ的抑制作用是
代谢产物（ＬＴｓ、ＰＧｓ）、细胞因子（ＴＮＦ、ＩＬ．１、ＩＬ一６、
ＩＬ一８等）、血小板激活因子，致炎因素直接或间接
作用于机体内多种细胞（如肥大细胞、白细胞、巨
噬细胞、血小板），促使它们释放炎性介质；后者由
激肽系统和补体系统产生。
２．１ 对细胞源性炎性介质（Ｃｅｌｌ—ｄｅｒｉｖｅｄ ｍｅｄｉａ．
ｔｏｒｓ）的影响
其抗炎作用机制。三丫苦可降低小鼠血清中
ＣＯＸ．２含量，抑制ＰＧＥ２合成，减少炎症组织渗出
液中ＰＧＥ２含量，减轻炎性渗出和水肿¨ 。虎杖
痛风颗粒可同时抑制ＣＯＸ一１、ＣＯＸ一２和５－ＬＯＸ表
达，减少血栓素、ＰＧｓ和ＬＴｓ等炎症介质释放，有
效缓解炎症，或许是其拮抗痛风效应的机制 Ｊ３］。
黄芩苷元可通过影响ＣＯＸ一２蛋白表达，抑制
ＣＯＸ－２酶活性，进而抑制ＰＧＥ２合成¨ 。
２．１．３对细胞因子（Ｃｙｔｏｋｉｎｅｓ，ＣＫ）的影响ＣＫ
２．１．１对血管活性胺（Ｖａｓｏａｃｔｉｖｅ ａｍｉｎｅｓ）的影响
血管活性胺包括组胺和５－ＨＴ。组胺是最早发现
的炎症介质，由左旋组氨酸脱羧形成，有使血管扩
张、血管内皮细胞收缩引起血管通透性增强、非血
管平滑肌收缩、募集嗜酸细胞、阻断Ｔ淋巴细胞等
功能。白藜芦醇具有抗炎作用，能显著抑制免疫
球蛋白Ｅ（ＩｇＥ）和Ｃａ 导入剂介导的组胺释放。
是一组调节细胞反应的蛋白质，由体内多种细胞
产生分泌，既是机体应激反应的需要，又是应激组
织损伤发生和发展的病理基础。由单核细胞或巨
噬细胞分泌的细胞因子又称淋巴因子，包括肿瘤
坏死因子、白细胞介素、干扰素、粒细胞／巨噬细胞
集落刺激因子等；生长因子如内皮生长因子、血小
板衍生的生长因子以及转化生长因子也可称为细
没食子酸属于香豆素类化合物，可通过阻断组织
胺释放和促炎症因子表达，发挥抑制肥大细胞中
炎症过敏反应活性 。动物实验发现，枇杷叶中
的马斯里酸能拮抗组织胺引起的过敏性回肠收
胞因子。在ＬＰＳ活化的Ｊ７７４Ａ．１巨噬细胞中，３０
ｉｚｍｏｌ／Ｌ柳杉酚可使ＴＮＦ－ａ释放减少２／３，ＩＬ一１１３
浓度从１３５ ｐｇ／ｍＬ降至４５ ｐｇ／ｍＬ（Ｐ＜０．叭），ＩＬ一
１１３前体蛋白表达减少至原来的２／５（２０ ｐ￣ｍｏＬ／Ｌ
时，可减少为原来的１／４），且无细胞毒性¨ 。青
缩，并抑制释放组织胺活性，从而达到抗炎效
果 。
２．１．２对花生四烯酸代谢产物（Ａｒａｃｈｉｄｏｎｉｃ ａｃｉｄ
ｍｅｔａｂｏｌｉｔｅｓ）的影响 花生四烯酸通过脂氧合酶
（Ｌｉｐｏｘｙｇｅｎａｓｅ，ＬＯＸ）和环氧合酶（Ｃｙｃｌｏｏｘｙｇｅｎ—
ａｓｅ，ＣＯＸ）途径生成最主要的代谢产物ＬＴｓ和ＰＧｓ
（强炎症介质）。ＬＴｓ能增强血管通透性，是强有
力的白细胞趋化因子和血小板凝聚因子，可使血
管收缩，引起平滑性收缩，使支气管痉挛等。ＰＧｓ
藤碱可显著降低大鼠关节浸液内ＩＬ一１１３、ＴＮＦ—ａ、
ＮＯ、ＰＧＥ２的水平 。
２．１．４对血小板激活因子（Ｐｌａｔｅｌｅｔ ａｃｔｉｖａｔｉｎｇ ｆａｃ—
ｔｏｔ，ＰＡＦ）的影响ＰＡＦ是一种磷脂起源的炎症介
质，嗜碱性粒细胞、中性粒细胞、单核细胞和内皮
是一种组织激素，广泛存在于各组织中，体内大多
数细胞在致炎因子刺激下可合成ＰＧｓ。ＰＧｓ能扩
张毛细血管，增强其通透性，引起白细胞游出；增
强组织胺、缓激肽的致痛作用，增强胶原生物合
成，促进炎区纤维化。二氢葫芦素Ｂ是葫芦素Ｒ
衍生物，可降低胸膜积液中白细胞数量和ＬＴＢ４的
质量浓度 。五加皮可同时抑制小鼠巨噬细胞的
ＣＯＸ一１和ＣＯＸ－２活性，且对ＣＯＸ－２活性抑制作用
较强，呈剂量依赖关系 Ｊ。８一去氧莴苣苦素是从菊
苣根部乙酸乙酯提取物中分离得到的愈创木烷内
细胞均能释放ＰＡＦ。它与靶细胞上相应的受体结
合，通过Ｇ蛋白偶联发挥一系列的生物效应。
ＰＡＦ能够激活血小板，增加血管通透性，降低血
压，促进白细胞聚集、粘附和趋化，调节全身血液
动力学等。曹喜红等 通过实验证实了麝香糖蛋
白成分对大鼠中性白细胞中血小板活化因子有影
响，以同位素参入法测定了ＰＡＦ生成和乙酰转移
酶活性。结果表明，麝香糖蛋白成分可抑制乙酰
转移酶活性，减少ＰＡＦ生成，减轻炎症反应。山奈
酚是红花有效成分之一，可浓度依赖性地抑制
酯化合物，对诱生型ＣＯＸ．２的表达以及ＰＧＥ２合
成具有强抑制作用 Ｊ。麝香草氢醌和麝香草醌对
ＣＯＸ一１／ＣＯＸ－２催化的ＰＧＥ２合成都具有显著抑
制作用，对ＣＯＸ．２抑制活性最强¨ 。
ＰＡＦ与ＰＡＦ受体的特异性结合，抑制ＰＡＦ诱发的
血小板粘附及ＰＭＮ内Ｃａ 浓度升高，表明山奈酚
具有抗ＰＡＦ作用，为新的ＰＡＦ受体拮抗剂。葶苈
子黄酮具有抑制ＰＡＦ诱导的家兔ＰＭＮ和ＷＲＰ
甘草总皂苷明显降低经ＬＰＳ刺激的巨噬细胞
合成ＰＧＥ２的量，其抗炎机理可能是抑制ＰＧＥ２的
产生… 。５－ＬＯＸ催化花生四烯酸生成ＬＴＡ４、
ＬＴＢ４、ＬＴＣ４、ＬＴＤ４等炎性介质，１２－ＬＯＸ催化合
聚集、黏附作用，提示其抗ＰＡＦ作用可能是葶苈子
止咳平喘作用机制之一 。
２．２对血浆源性炎症介质（Ｐｌａｓｍａ—ｄｅｒｉｖｅｄ ｍｅｄｉａ—
ｔｏｒｓ）的影响
实用药物与临床２０１２年第１５卷第３期Ｐｒａｃｔｉｃａｌ Ｐｈａｒｍａｃｙ Ａｎｄ Ｃｌｉｎｉｃａｌ Ｒｅｍｅｄｉｅｓ。２０１２．Ｖｏ１．１５．Ｎｏ．３
２．２．１对激肽系统（Ｋｉｎｉｎ ｓｙｓｔｅｍ）的影响激肽
ｔｏｒ—ｌａｐｈａ ｉｎ Ｔ ｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅｓ ａｎｄ ｍａｃｒｏｐｈａｇｅｓ［Ｊ］．Ｊ Ｐｈａｒｍａｃｏｌ
系统由激肽、前体激肽原及其前体等组成，依靠与 ，
Ｅｘｐ Ｔｈｅｒ，２００７，３２ｏ（２）：５８１－５９０．
Ｌｅｅ Ｊ．Ｊｕｎｇ Ｅ，Ｐａｒｋ Ｊ，ｅｔ ａ１．Ａｎｔｉ—ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ｍａｇ—
其受体结合发挥生物学作用。激肽系统激活最终
ｎｏｌｏｌ ａｎｄ ｈｏｎｏｋｉｏｌ ａｒｅ ｍｅｄｉａｔｅｄ ｔｈｒｏｕｇｈ ｉｎｈｉｂｉｉｔｏｎ ｏｆ ｔｈｅ
产生缓激肽，后者可引起细动脉扩张、内皮细胞收
ｄｏｗｎｓｔｒｅａｍ ｐａｔｈｗａｙ ｏｆ ＭＥＫＫ一】ｉｎ ＮＦ－ｋａｐｐａ Ｂ ａｃｔｉｖａｔｉｏｎ
缩、细静脉通透性增加及血管外平滑肌收缩。黄
ｓｉｇｎａｌｉｎｇ［Ｊ］．Ｐｌａｎｔａ Ｍｅｄ，２００５，７１（４）：３３８－３４３．
岳兴如，侯宗霞，刘萍，等．自茅根抗炎的药理作用［Ｊ］．中国
芩茎叶总黄酮具有抑制大鼠气囊滑膜炎作用，表
临床康复，２００６，１０（４３）：８５—８７．
明其可降低毛细血管通透性，使血管内蛋白质成 ［５］
Ｅｌｄｅｅｎ １Ｍ，Ｅｌｇｏｒａｓｈｉ ＥＥ，Ｖａｎ Ｓｔａｄｅｎ Ｊ．Ａｎｔｉｂａｃｔｅｒｉｌａ，ａｎｔｉ—ｉｎ—
分向组织内渗出减少，中性粒细胞和嗜碱性粒细
ｌｆａｍｍａｔｏｒｙ，ａｎｔｉ—ｃｈｏｌｉｎｅｓｔｅｒａｓｅ ａｎｄ ｍｕｔａｇｅｎｉｃ ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ｅｘ—
ｔｒａｃｔｓ ｏｂｔａｉｎｅｄ ｆｒｏｍ ｓｏｍｅ ｔｒｅｅｓ ｕｓｅｄ ｉｎ Ｓｏｕ山Ａ ｆＨＣａｎ ｔｒａｄｉ—
胞在组织中聚集减少，组胺、缓激肽增加血管通透
ｔｉｏｎａｌ ｍｅｄｉｃｉｎｅ［Ｊ］．Ｊ Ｅｔｈｎｏｐｈａｒｍａｃｏｌ，２００５，１０２（３）：４５７—
性的物质减少，从而有利于炎症中血管通透性恢
４６４．
复正常 。 ［ ］
郭宇，吴松吉，朴惠善．枇杷叶的化学成分及药理活性研究
进展［Ｊ］．时珍国医国药，２００６，１７（６）：９２８－９２９．
２．２．２对补体系统（Ｃｏｍｐｌｅｍｅｎｔ ｓｙｓｔｅｍ）的影响 ［７］
Ｓｉｑｕｅｉｒａ ＪＭ Ｊｒ，Ｐｅｔｅｒｓ ＲＲ，Ｇａｚｏｌａ ＡＣ，ｅｔ １ａ．Ａｎｔｉ—ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ
补体系统由３５种广泛存在：ｆ血清、组织液和细
ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ａ ｔｒｉｔｅｒｐｅｎｏｉｄ ｉｓｏｌａｔｅｄ ｆｒｏｍ Ｗｉｌｂｒａｎｄｉａ ｅｂｒａｃｔｅａｔａ
胞膜表面的反应系统组成，在机体抗感染防御中 ｒ ］
Ｃｏｇｎ［Ｊ］．Ｌｉｆｅ Ｓｃｉ，２００７，８０（１５）：１３８２＇一１３８７．
邱建波，龙启才，姚美村．五加皮对环氧化酶的影响［Ｊ］．中
起重要作用，但补体异常活化也参与许多炎症性
国中药杂志，２００６，３０（４）：３１６－３１９．
疾病的发生和发展。补体激活产生的过敏毒素 ｊ
Ｃａｖｉｎ Ｃ，Ｄｅｌａｎｎｏｙ Ｍ，Ｍａｌｎｏｅ Ａ，ｅｔ ａ１．Ｉｎｈｉｂｉｉｔｏｎ ｏｆ ｔｈｅ ｅｘ—
（Ｃ３ａ、Ｃ４ａ、Ｃ５ａ）可促进肥大细胞和嗜碱性粒细胞
ｐｒｅｓｓｉｏｎ ａｎｄ ａｃｔｉｖｉｔｙ ｏｆ ｃｙｃｌｏｏｘｙｇｅｎａｓｅ－２ ｂｙ ｃｈｉｃｏｒｙ ｅｘｔｒａｃｔ
［Ｊ］．Ｂｉｏｃｈｅｍ Ｂｉｏｐｈｙｓ Ｒｅｓ Ｃｏｍｍｕｎ，２００５，３２７（３）：７４２－７４９．
释放组胺及其他炎性介质，导致血管壁通透性增 ‘［１ｏ］
Ｍａｒｓｉｋ Ｐ，Ｋｏｋｏｓｋａ Ｌ，Ｌａｎｄａ Ｐ，ｅｔ ａ１．Ｉｎ ｖｉｔｒｏ ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙ ｅｆｆｅｃｔｓ
加和血管平滑肌收缩，刺激白细胞释放氧自由基
ｏｆ ｈｔｙｍｏｌ ａｎｄ ｑｕｉｎｏｎｅｓ ｏｆ Ｎｉｇｅｌｌａ ｓａｔｉｖａ ｓｅｅｄｓ ｏｎ ｃｙｃｌｏｏｘｙｇｅ—
和溶酶体酶，造成肺间质水肿、细胞液外渗及肺血
ｎａｓｅ—ｌ—ａｎｄ一２一ｃａｔａｌｙｚｅｄ ｐｒｏｓｔａｇｌａｎｄｉｎ Ｅ２ ｂｉｏｓｙｎｔｈｅｓｅｓ［Ｊ］．
Ｐｌａｎｔａ Ｍｅｄ，２００５，７１（８）：７３９－７４２．
管阻力升高。白茅根中的香草酸、对羟基桂皮酸 ［１１］
李晓红，齐云，蔡润兰，等．甘草总皂苷抗炎作用机制研究
两个酚酸类化合物对补体系统经典途径溶血有抑 …
［Ｊ］．中国实验方剂学杂志，２０１０，１６（５）：ｌ１０—１１３．
制作用 ］。熊果酸属五环三萜类化合物，抑制补
邓琪，黄美景，郭丽冰，等 三、ｒ苦抗炎镇痛作用及机制研究
［Ｊ］．中国实验方剂学志，２０１１，１７（４）：１２５－１２８．
体活化（抑制经典补体途径中的ｃ３转化酶）可能 ［１３］
王一飞，吴文静，张明，等．从环氧化酶和５一脂氧化酶途径探
是熊果酸抗炎机制之一＿２ 。泡叶藻中的岩藻依聚
讨虎杖痛风颗粒的抗炎机制［Ｊ］．中西医结合学报，２００９，７
（１Ｏ）：９６３－９６８．
糖也有较强的抗补体作用，该多糖通过与补体激 『１４］
朱伟，孙红光，朱迅．黄芩苷元对炎症反应的影响［Ｊ］．中国
活剂竞争结合Ｃ１ｑ，降低ｃｌ裂分ｃ２、Ｃ４能力，从
药理学通报，２００９，２５（２）：１９４－１９７．
而抑制补体激活ｌ２ ｌ。
Ｃｈａｏ ＫＰ，Ｈｕａ ＫＦ，Ｈｓｕ ＨＹ，ｅｔ ａ１．Ａｎｔｉ—ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ａｃｔｉｖｉｔｙ
ｏｆ ｓｕｇｉｏｌ，ａ ｄｉｔｅｒｐｅｎｅ ｉｓｏｌａｔｅｄ ｆｒｏｍ ｃａｌｏｃｅｄｒｕｓ ｆｏｒｍｏｓａｎａ ｂａｒｋ
３结语
［Ｊ Ｉ．Ｐｌｎａｔａ Ｍｅｄ，２００５，７１（４）：３００・３０５．
近年来，国内外学者从炎症的不同途径和环 ［１６］
杨德森，刘芳，曾繁典，等．青藤碱对大鼠佐剂性关节炎治疗
节对中药抗炎的分子机制进行了研究，同时，一些
作用及机制的研究［Ｊ］．中国中药杂志，２００５，３０（１７）：１３６１—
１３６３．
新的、分子和基因水平的研究也在不断涌现。但 ｆ１７１
曹喜红，周远大．麝香抗炎作用的研究进展［Ｊ］．中国药房，
是，对其中有些中药的抗炎作用机制研究仍不够
２００７，１８（２１）：１６６２—１６６５．
深人，对其具体的作用途径了解仍不够详细和全 。。
吴伟，金鸣，李金荣，等．葶苈子黄酮对血小板激活因子的拮
抗作用［Ｊ］．中草药，２００６，３７（１０）：１５３９—１５４１．
面，尤其在基因水平的研究仍较少。因此，应该加 ｒ１９］
王玮，白月，王俊平，等．黄芩茎叶总黄酮对大鼠气囊滑膜炎
强多学科之间的合作和交叉研究，更深入、全面地
抗炎作用机制的研究［Ｊ］．中国冶金工业医学杂志，２００９，２６
了解中药抗炎作用的全过程，以找到抗炎的新靶 …
（４）：４６０．
付丽娜，陈兰英，刘荣华，等．白茅根的化学成分及其抗补体
点，从而从更多途径和环节对其进行深入研究。
活性［Ｊ］．中药材，２０１０，３３（１２）：１８７１—１８７４．
参考文献： ［２１］
牛永红．几种中药抗炎有效成分研究进展［Ｊ］．甘肃科技，
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２０１０，２６（１３）：１６９—１７２，８Ｏ．
ｏｆ ｎｅｗ ｇｕａｉｎａｅ ｔｙｐｅ ｓｅｓｑｕｉｔｅｒｅｐｎｅ ｆｒｏｍ Ｗｉｋｓｔｏｒｅｍｉａ ｉｎｄｉｃａ ［２２］
Ｔｉｓｓｏｔ Ｂ，Ｇｏｎｎｅｔ Ｆ，Ｉｂｏｒｒａ Ａ，ｅｔ ａ１．Ｍａｓｓ ｓｐｅｃｔｒｏｍｅｔｒｙ ａｎａｌｙｓｉｓ
［Ｊ］．Ｃｈｅｍ Ｐｈａｒｍ Ｂｕｌｌ，２００５，５３（１）：１３７—１３９．
ｏｆ ｔｈｅ ｏｌｉｇｏｍｅｒｉｃ Ｃ１ ｑ ｐｒｏｔｅｉｎ ｒｅｖｅａｌｓ ｔｈｅ Ｂ ｃｈａｉｎ ａｓ ｔｈｅ ｔａｒｇｅｔ
［２］ＥｓｃａｎｄｅＵ ＪＭ，ＲｅｃｉＯ ＭＣ，Ｍａｎｅｚ Ｓ，ｅｔ ａ１．Ｃｕｃｕｒｂｉｔａｃｉｎ Ｒ ｒｅ—
ｏｆ ｔｒｙｐｓｉｎ ｃｌｅａｖａｇｅ ａｎｄ ｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎ ｗｉｈｔ ｆｕｃｏｉｄａｎ［Ｊ］．Ｂｉｔ－
ｄｕｃｅｓ ｔｈｅ ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ ａｎｄ ｂｏｎｅ ｄａｍａｇｅ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｗｉｔｈ ａｄｊｕ—
ｃｈｅｍｉｓｔｒｙ，２００５，４４（７）：２６０２－２６０９．
ｖａｎｔ ａｒｔｈｒｉｔｉｓ ｉｎ ｌｅｗｉｓ ｒａｔｓ ｂｙ ｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ｔｕｍｏｒ ｎｅｃｒｏｓｉｓ ｆａｃ—