2024年4月2日发(作者：班骊雪)
软脂酸制备3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型的方法
陈思思;王彦;杨静;陈显久
【摘 要】目的 用软脂酸(PA)诱导3T3-L1脂肪细胞,探讨用PA制备3T3-L1脂肪
细胞胰岛素抵抗(IR)模型的方法.方法 将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟的脂肪
细胞,用油红O染色法鉴定细胞.用不同浓度的PA(0 mmol/L、0.25 mmol/L、
0.5mmol/L、1.0 mmol/L)干预3T3-L1脂肪细胞24 h,收集各组细胞培养液,用葡
萄糖氧化酶法测定各组细胞培养液葡萄糖的含量,观察PA对3T3-L1脂肪细胞糖摄
取的影响.结果 0.25 mmol/L PA就可明显抑制成熟的3T3-L1脂肪细胞葡萄糖的
摄取(P＜0.01),且呈浓度依赖性.与对照组相比,0.25 mmol/L PA组、0.5 mmol/L
PA组、1.0 mmol/L PA组葡萄糖摄取率分别下降5.25％、10.29％、14.54％.结
论 在胰岛素刺激下,0.25 mmol/L PA作用于3T3-L1脂肪细胞24 h就可诱导细胞
产生IR,且随着浓度的增加其效果逐渐增强.
【期刊名称】《中西医结合心脑血管病杂志》
【年(卷),期】2012(010)002
【总页数】2页(P197-198)
【关键词】3T3-L1脂肪细胞;胰岛素抵抗;软脂酸
【作 者】陈思思;王彦;杨静;陈显久
【作者单位】山西省临汾市人民医院,041000;山西医科大学第一医院,030001;山西
医科大学;山西医科大学
【正文语种】中 文
【中图分类】R587;R255.4
胰岛素抵抗（IR）是胰岛素作用的靶器官对胰岛素作用的敏感性下降，即正常剂量
的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种代谢状态。胰岛素与细胞表面受体的结合
或胰岛素信号在胞内的传递过程中，任何一个信号转导环节受到抑制均有可能引起
IR［1］。研究表明在肥胖者体内血浆游离脂肪酸（FFA）的水平是增高的［2］，
血浆高水平的FFA显著影响外周组织细胞，特别是脂肪细胞对胰岛素的敏感性，
使脂肪细胞糖代谢功能障碍，导致IR［3］。因此，FFA在IR发病过程中的作用
已成为近年来研究的热点，但用FFA制备体外细胞IR模型无论方法还是剂量目前
还未达成共识。软脂酸（PA）是FFA的一种，本实验旨在探讨用PA制备3T3－
L1脂肪细胞胰岛素抵抗（IR）模型的方法。
1 材料与方法
1.1 实验试剂 3T3－L1前脂肪细胞株由山西医科大学第一医院内分泌实验室冻存。
高糖DMEM培养基购自Gibco－BRL（公司；胎牛血清（FCS）购自杭州四季青
生物有限公司；3－异丁基－1－甲级黄嘌呤（IBMX）、甲状腺素（T4）、不含游
离脂肪酸的BSA（FAF BSA）、牛血清白蛋白（BSA）、二甲基亚砜（DMSO）、
PA均购自Sigma公司；葡萄糖测定试剂盒均购自南京建成生物工程研究所。
1.2 方法
1.2.1 细胞培养及诱导分化 参考文献［4］的方法进行3T3－L1前脂肪细胞的培养
及诱导分化操作：在37℃、5%CO2的条件下，3T3－L1前脂肪细胞在含有
10%FCS的高糖DMEM中培养，待细胞融合2d后，加入含有0.5mmol／L
IBMX、0.25 μmol／L地塞米松、0.2nmol／L甲状腺素、250nmol／L胰岛素和
10%FCS的高糖DMEM培养4d，期间换液1次，然后换上含有0.25μmol／L地
塞米松、0.2nmol／L甲状腺素、250nmol／L胰岛素和10%FCS的高糖DMEM
培养，2d换液1次，诱导分化8 d～12d的3T3－L1前脂肪细胞90%～95%呈
脂肪细胞表型。用油红O染色鉴定［5］，细胞可用于实验。
1.2.2 油红O染色鉴定3T3－L1脂肪细胞 油红O是一种可以特异地和细胞内三酰
甘油结合的红色染料，与未分化细胞和细胞外脂质不结合。步骤如下：吸弃培养板
里的分化培养基；1×PBS冲洗细胞2次或3次；加入10%的甲醛磷酸盐缓冲液4
mL／孔，室温固定1h；吸弃固定液；加入油红O溶液，室温染色3h；吸弃染色
剂；无菌三蒸水冲洗2次，洗去未着色染料；显微镜下观察，照相。
1.2.3 不同浓度的PA干预3T3－L1脂肪细胞 参考文献［6］的方法溶解PA。将
3T3－L1前脂肪细胞接种于6孔板，诱导分化成熟后，换上含有0.2%的FAF BSA
的高糖DMEN无血清培养基过夜。依据PA不同浓度分为0mmol／L PA组（对
照组）、0.25mmol／L PA 组、0.5mmol／L PA 组、1.0mmol／L PA组共4组，
每组3孔，分别换上含0mmol／L、0.25mmol／L、0.5mmol／L、1.0mmol／L
PA 及1%FAF BSA 的高糖 DMEN培养24h，收集各组细胞培养液，用葡萄糖氧
化酶法测定各组细胞培养液葡萄糖的含量。每组实验重复3次。
1.2.4 统计学处理 采用SPSS 17.0软件包进行分析，数据以均数±标准差（±s）表
示，各组间的比较采用单因素方差分析。
2 结 果
2.1 3T3－L1脂肪细胞油红O染色鉴定 光镜下，3T3－L1前脂肪细胞形态与成纤
维细胞相似，呈长梭型，细胞内没有脂肪积聚，油红O染色后细胞不着色。诱导
分化后，细胞变圆、变亮，细胞质中逐渐出现大量圆形的脂肪滴。诱导分化8d后，
90%以上的细胞呈脂肪细胞表型，胞浆中积聚大量脂滴。油红O染色后，可见细
胞质内脂肪滴被染成红色。
2.2 PA对3T3－L1脂肪细胞葡萄糖转运的影响 在100 nmol／L INS的作用下，
不同浓度的PA作用于3T3－L1脂肪细胞，0.25mmol／L PA 组、0.5mmol／L
PA 组、1.0mmol／L PA组细胞培养液中葡萄糖浓度均显著高于对照组（P＜
0.01），0.5 mmol／L PA组较0.25mmol／L PA组显著升高（P＜0.01），1.0
mmol／L PA组较0.5mmol／L PA组显著升高（P＜0.01）。详见 表1。与对照
组相比0.25mmol／L PA组、0.5mmol／L PA组、1.0mmol／LPA组葡萄糖摄
取率分别下降5.25%、10.29%、14.54%。说明PA具有引起3T3－L1脂肪细胞
产生IR的作用，且1.0mmol／L PA作用于3T3－L1脂肪细胞24h抑制细胞葡萄
糖摄取的效果最显著。
表1 PA对3T3－L1脂肪细胞葡萄糖转运的影响（±s） mmol／L组别 n 培养液
葡萄糖浓度对照组3 10.77±0.21 0.25mmol／L PA组 3 12.03±0.271）
0.5mmol／L PA 组 3 13.24±0.201）2）1.0mmol／L PA 组 3 14.26±0.231）2）
3）与对照组比较，1）P＜0.01；与0.25mmol／L PA组比较，2）P＜0.01；与
0.5mmol／L PA组比较，3）P＜0.01
3 讨 论
FFA导致IR的主要机制有：抑制糖代谢中的相关酶，如丙酮酸脱氢酶、磷酸果糖
激酶等，抑制糖摄取［7］；长期高FFA可使骨骼肌及脂肪细胞GLUT－4mRNA
及蛋白水平减少，并使其转位减少，导致葡萄糖转运障碍［8，9］；在长期高
FFA的刺激下，可导致胰岛β细胞凋亡［10］；高FFA可使胰岛素信号通路上
IRS－1丝氨酸残基磷酸化增加而酪氨酸磷酸化减少；PI3K活性受抑制，引起葡萄
糖转运障碍，导致IR［11］。因此如前所述，FFA在IR发病过程中的作用已成为
近年来研究的热点，但用FFA制备体外细胞IR模型的方法未达共识：一方面FFA
种类较多，另一方面不同种类制备体外细胞IR模型的浓度还未达成共识。
本研究选用PA制模，摸索其合适的干预浓度。有研究表明，PA 在低浓度
（0.2mmol／L、0.3mmol／L）时就可明显抑制3T3－L1成熟脂肪细胞的葡萄糖
转运［12，13］，但温宇等［14］报道，PA浓度达到1.0mmol／L时才可明显
抑制3T3－L1成熟脂肪细胞胰岛素刺激下葡萄糖的转运。因此，用PA制备IR模
型的浓度不确定。在胰岛素刺激下与空白对照组相比，细胞的糖摄取下降，就说明
已经产生了IR。本研究结果显示，在100nmol／L INS的作用下，不同浓度的PA
作用于3T3－L1成熟的脂肪细胞，与对照组相比各实验组均可抑制葡萄糖的吸收，
PA浓度为0.25mmol／L时就可明显抑制3T3－L1脂肪细胞的糖摄取，且随着
PA浓度的增加，其抑制作用逐渐增强。1.0mmol／L PA抑制效果达到了14.54%。
说明0.25mmol／L PA作用于3T3－L1脂肪细胞24h就可诱导细胞产生IR，且
随着浓度的增加其效果逐渐增强。这为用PA制备3T3－L1脂肪细胞IR模型提供
了一种方法和浓度参考。
参考文献：
［1］Shanmugam N，Reddy MA，Guha M，et glucose－induced
expression of proinflammatory cytokine and chemokine genes in
monocytic cells［J］.Diabetes，2003，52（5）：1256－1264.
［2］Qiu J，Ni YH，Gong HX，et fication of differentially ex－
pressed genes in omental adipose tissues of obese patients by suppression
subtractive hybridization［J］.Biochem Biophys Res Commun，2007，352
（2）：469－478.
［3］Gutierrez DA，Puglisi MJ，Hasty of increased adipose
tissue mass on inflammation，insulin resistance，and dyslipidemia
［J］.Curr Diab Rep，2009，9（1）：26－32.
［4］Takano A，Haruta T，Iwata M，et hormone induces
cellular insulin resistance by uncoupling phosphatidylinositol 3－kinase
and its downstream signals in 3T3－L1adipocytes［J］.Diabetes，2001，50
（8）：1891－1900.
［5］Tamori Y，Masugi J，Nishino N，et of peroxisome
proliferator－activated receptor－gamma in maintenance of the
characteristics of mature 3T3－L1adipocytes［J］.Diabetes，2002，51
（7）：2045－2055.
［6］苏杰英，杨文英，李宏亮，等.解偶联蛋白2对高游离脂肪酸所致的胰岛α
细胞分泌功能异常的影响及其机理探讨［D］.北京：北京协和医学院，2010.
［7］Roden M，Price TB，Perseghin G，et ism of free fatty acid
－induced insulin resistance in humans［J］.J Clin Invest，1996，97（12）：
2859－2865.
［8］Chavez JA，Summers terizing the effects of saturated fatty
acids on insulin signaling and ceramide and diacylglycerol accumulation in
3T3－L1adipocytes and C2C12myotubes［J］.Arch Biochem Biophys，2003，
419（2）：101－109.
［9］Zierath JR，Houseknecht KL，Gnudi L，et －fat feeding
impairs insulin－stimulated GLUT4recruitment via an early insulin－
signaling defect［J］.Diabetes，1997，46（2）：215－223.
［10］Cnop M，Hannaert JC，Pipeleers tazone does not protect
rat pancreatic beta cells against free fatty acid－induced cytotoxicity
［J］.Biochem Pharmacol，2002，63（7）：1281－1285.
［11］Wu X，Motoshima H，Mahadev K，et ement of AMP－
activated protein kinase in glucose uptake stimulated by the globular
domain of adiponectin in primary rat adipocytes［J］.Diabetes，2003，52
（6）：1355－1363.
［12］van Epps－Fung M，Williford J，Wells A，et acid－induced
insulin resistance in adipocytes［J］.Endocrinology，1997，138（10）：
4338－4345.
［13］Sinha S，Perdomo G，Brown NF，et acid－induced insulin
resistance in L6myotubes is prevented by inhibition of activation and
nuclear localization of nuclear factor kappa B［J］.J Biol Chem，2004，279
（40）：41294－41301.
［14］温宇，王宏伟，卢慧玲，等.脂肪酸诱导的3T3－L1脂肪细胞胰岛素抵抗的
研究［J］.中国病理生理杂志，2007，23（3）：543－547.
2024年4月2日发(作者：班骊雪)
软脂酸制备3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型的方法
陈思思;王彦;杨静;陈显久
【摘 要】目的 用软脂酸(PA)诱导3T3-L1脂肪细胞,探讨用PA制备3T3-L1脂肪
细胞胰岛素抵抗(IR)模型的方法.方法 将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟的脂肪
细胞,用油红O染色法鉴定细胞.用不同浓度的PA(0 mmol/L、0.25 mmol/L、
0.5mmol/L、1.0 mmol/L)干预3T3-L1脂肪细胞24 h,收集各组细胞培养液,用葡
萄糖氧化酶法测定各组细胞培养液葡萄糖的含量,观察PA对3T3-L1脂肪细胞糖摄
取的影响.结果 0.25 mmol/L PA就可明显抑制成熟的3T3-L1脂肪细胞葡萄糖的
摄取(P＜0.01),且呈浓度依赖性.与对照组相比,0.25 mmol/L PA组、0.5 mmol/L
PA组、1.0 mmol/L PA组葡萄糖摄取率分别下降5.25％、10.29％、14.54％.结
论 在胰岛素刺激下,0.25 mmol/L PA作用于3T3-L1脂肪细胞24 h就可诱导细胞
产生IR,且随着浓度的增加其效果逐渐增强.
【期刊名称】《中西医结合心脑血管病杂志》
【年(卷),期】2012(010)002
【总页数】2页(P197-198)
【关键词】3T3-L1脂肪细胞;胰岛素抵抗;软脂酸
【作 者】陈思思;王彦;杨静;陈显久
【作者单位】山西省临汾市人民医院,041000;山西医科大学第一医院,030001;山西
医科大学;山西医科大学
【正文语种】中 文
【中图分类】R587;R255.4
胰岛素抵抗（IR）是胰岛素作用的靶器官对胰岛素作用的敏感性下降，即正常剂量
的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种代谢状态。胰岛素与细胞表面受体的结合
或胰岛素信号在胞内的传递过程中，任何一个信号转导环节受到抑制均有可能引起
IR［1］。研究表明在肥胖者体内血浆游离脂肪酸（FFA）的水平是增高的［2］，
血浆高水平的FFA显著影响外周组织细胞，特别是脂肪细胞对胰岛素的敏感性，
使脂肪细胞糖代谢功能障碍，导致IR［3］。因此，FFA在IR发病过程中的作用
已成为近年来研究的热点，但用FFA制备体外细胞IR模型无论方法还是剂量目前
还未达成共识。软脂酸（PA）是FFA的一种，本实验旨在探讨用PA制备3T3－
L1脂肪细胞胰岛素抵抗（IR）模型的方法。
1 材料与方法
1.1 实验试剂 3T3－L1前脂肪细胞株由山西医科大学第一医院内分泌实验室冻存。
高糖DMEM培养基购自Gibco－BRL（公司；胎牛血清（FCS）购自杭州四季青
生物有限公司；3－异丁基－1－甲级黄嘌呤（IBMX）、甲状腺素（T4）、不含游
离脂肪酸的BSA（FAF BSA）、牛血清白蛋白（BSA）、二甲基亚砜（DMSO）、
PA均购自Sigma公司；葡萄糖测定试剂盒均购自南京建成生物工程研究所。
1.2 方法
1.2.1 细胞培养及诱导分化 参考文献［4］的方法进行3T3－L1前脂肪细胞的培养
及诱导分化操作：在37℃、5%CO2的条件下，3T3－L1前脂肪细胞在含有
10%FCS的高糖DMEM中培养，待细胞融合2d后，加入含有0.5mmol／L
IBMX、0.25 μmol／L地塞米松、0.2nmol／L甲状腺素、250nmol／L胰岛素和
10%FCS的高糖DMEM培养4d，期间换液1次，然后换上含有0.25μmol／L地
塞米松、0.2nmol／L甲状腺素、250nmol／L胰岛素和10%FCS的高糖DMEM
培养，2d换液1次，诱导分化8 d～12d的3T3－L1前脂肪细胞90%～95%呈
脂肪细胞表型。用油红O染色鉴定［5］，细胞可用于实验。
1.2.2 油红O染色鉴定3T3－L1脂肪细胞 油红O是一种可以特异地和细胞内三酰
甘油结合的红色染料，与未分化细胞和细胞外脂质不结合。步骤如下：吸弃培养板
里的分化培养基；1×PBS冲洗细胞2次或3次；加入10%的甲醛磷酸盐缓冲液4
mL／孔，室温固定1h；吸弃固定液；加入油红O溶液，室温染色3h；吸弃染色
剂；无菌三蒸水冲洗2次，洗去未着色染料；显微镜下观察，照相。
1.2.3 不同浓度的PA干预3T3－L1脂肪细胞 参考文献［6］的方法溶解PA。将
3T3－L1前脂肪细胞接种于6孔板，诱导分化成熟后，换上含有0.2%的FAF BSA
的高糖DMEN无血清培养基过夜。依据PA不同浓度分为0mmol／L PA组（对
照组）、0.25mmol／L PA 组、0.5mmol／L PA 组、1.0mmol／L PA组共4组，
每组3孔，分别换上含0mmol／L、0.25mmol／L、0.5mmol／L、1.0mmol／L
PA 及1%FAF BSA 的高糖 DMEN培养24h，收集各组细胞培养液，用葡萄糖氧
化酶法测定各组细胞培养液葡萄糖的含量。每组实验重复3次。
1.2.4 统计学处理 采用SPSS 17.0软件包进行分析，数据以均数±标准差（±s）表
示，各组间的比较采用单因素方差分析。
2 结 果
2.1 3T3－L1脂肪细胞油红O染色鉴定 光镜下，3T3－L1前脂肪细胞形态与成纤
维细胞相似，呈长梭型，细胞内没有脂肪积聚，油红O染色后细胞不着色。诱导
分化后，细胞变圆、变亮，细胞质中逐渐出现大量圆形的脂肪滴。诱导分化8d后，
90%以上的细胞呈脂肪细胞表型，胞浆中积聚大量脂滴。油红O染色后，可见细
胞质内脂肪滴被染成红色。
2.2 PA对3T3－L1脂肪细胞葡萄糖转运的影响 在100 nmol／L INS的作用下，
不同浓度的PA作用于3T3－L1脂肪细胞，0.25mmol／L PA 组、0.5mmol／L
PA 组、1.0mmol／L PA组细胞培养液中葡萄糖浓度均显著高于对照组（P＜
0.01），0.5 mmol／L PA组较0.25mmol／L PA组显著升高（P＜0.01），1.0
mmol／L PA组较0.5mmol／L PA组显著升高（P＜0.01）。详见 表1。与对照
组相比0.25mmol／L PA组、0.5mmol／L PA组、1.0mmol／LPA组葡萄糖摄
取率分别下降5.25%、10.29%、14.54%。说明PA具有引起3T3－L1脂肪细胞
产生IR的作用，且1.0mmol／L PA作用于3T3－L1脂肪细胞24h抑制细胞葡萄
糖摄取的效果最显著。
表1 PA对3T3－L1脂肪细胞葡萄糖转运的影响（±s） mmol／L组别 n 培养液
葡萄糖浓度对照组3 10.77±0.21 0.25mmol／L PA组 3 12.03±0.271）
0.5mmol／L PA 组 3 13.24±0.201）2）1.0mmol／L PA 组 3 14.26±0.231）2）
3）与对照组比较，1）P＜0.01；与0.25mmol／L PA组比较，2）P＜0.01；与
0.5mmol／L PA组比较，3）P＜0.01
3 讨 论
FFA导致IR的主要机制有：抑制糖代谢中的相关酶，如丙酮酸脱氢酶、磷酸果糖
激酶等，抑制糖摄取［7］；长期高FFA可使骨骼肌及脂肪细胞GLUT－4mRNA
及蛋白水平减少，并使其转位减少，导致葡萄糖转运障碍［8，9］；在长期高
FFA的刺激下，可导致胰岛β细胞凋亡［10］；高FFA可使胰岛素信号通路上
IRS－1丝氨酸残基磷酸化增加而酪氨酸磷酸化减少；PI3K活性受抑制，引起葡萄
糖转运障碍，导致IR［11］。因此如前所述，FFA在IR发病过程中的作用已成为
近年来研究的热点，但用FFA制备体外细胞IR模型的方法未达共识：一方面FFA
种类较多，另一方面不同种类制备体外细胞IR模型的浓度还未达成共识。
本研究选用PA制模，摸索其合适的干预浓度。有研究表明，PA 在低浓度
（0.2mmol／L、0.3mmol／L）时就可明显抑制3T3－L1成熟脂肪细胞的葡萄糖
转运［12，13］，但温宇等［14］报道，PA浓度达到1.0mmol／L时才可明显
抑制3T3－L1成熟脂肪细胞胰岛素刺激下葡萄糖的转运。因此，用PA制备IR模
型的浓度不确定。在胰岛素刺激下与空白对照组相比，细胞的糖摄取下降，就说明
已经产生了IR。本研究结果显示，在100nmol／L INS的作用下，不同浓度的PA
作用于3T3－L1成熟的脂肪细胞，与对照组相比各实验组均可抑制葡萄糖的吸收，
PA浓度为0.25mmol／L时就可明显抑制3T3－L1脂肪细胞的糖摄取，且随着
PA浓度的增加，其抑制作用逐渐增强。1.0mmol／L PA抑制效果达到了14.54%。
说明0.25mmol／L PA作用于3T3－L1脂肪细胞24h就可诱导细胞产生IR，且
随着浓度的增加其效果逐渐增强。这为用PA制备3T3－L1脂肪细胞IR模型提供
了一种方法和浓度参考。
参考文献：
［1］Shanmugam N，Reddy MA，Guha M，et glucose－induced
expression of proinflammatory cytokine and chemokine genes in
monocytic cells［J］.Diabetes，2003，52（5）：1256－1264.
［2］Qiu J，Ni YH，Gong HX，et fication of differentially ex－
pressed genes in omental adipose tissues of obese patients by suppression
subtractive hybridization［J］.Biochem Biophys Res Commun，2007，352
（2）：469－478.
［3］Gutierrez DA，Puglisi MJ，Hasty of increased adipose
tissue mass on inflammation，insulin resistance，and dyslipidemia
［J］.Curr Diab Rep，2009，9（1）：26－32.
［4］Takano A，Haruta T，Iwata M，et hormone induces
cellular insulin resistance by uncoupling phosphatidylinositol 3－kinase
and its downstream signals in 3T3－L1adipocytes［J］.Diabetes，2001，50
（8）：1891－1900.
［5］Tamori Y，Masugi J，Nishino N，et of peroxisome
proliferator－activated receptor－gamma in maintenance of the
characteristics of mature 3T3－L1adipocytes［J］.Diabetes，2002，51
（7）：2045－2055.
［6］苏杰英，杨文英，李宏亮，等.解偶联蛋白2对高游离脂肪酸所致的胰岛α
细胞分泌功能异常的影响及其机理探讨［D］.北京：北京协和医学院，2010.
［7］Roden M，Price TB，Perseghin G，et ism of free fatty acid
－induced insulin resistance in humans［J］.J Clin Invest，1996，97（12）：
2859－2865.
［8］Chavez JA，Summers terizing the effects of saturated fatty
acids on insulin signaling and ceramide and diacylglycerol accumulation in
3T3－L1adipocytes and C2C12myotubes［J］.Arch Biochem Biophys，2003，
419（2）：101－109.
［9］Zierath JR，Houseknecht KL，Gnudi L，et －fat feeding
impairs insulin－stimulated GLUT4recruitment via an early insulin－
signaling defect［J］.Diabetes，1997，46（2）：215－223.
［10］Cnop M，Hannaert JC，Pipeleers tazone does not protect
rat pancreatic beta cells against free fatty acid－induced cytotoxicity
［J］.Biochem Pharmacol，2002，63（7）：1281－1285.
［11］Wu X，Motoshima H，Mahadev K，et ement of AMP－
activated protein kinase in glucose uptake stimulated by the globular
domain of adiponectin in primary rat adipocytes［J］.Diabetes，2003，52
（6）：1355－1363.
［12］van Epps－Fung M，Williford J，Wells A，et acid－induced
insulin resistance in adipocytes［J］.Endocrinology，1997，138（10）：
4338－4345.
［13］Sinha S，Perdomo G，Brown NF，et acid－induced insulin
resistance in L6myotubes is prevented by inhibition of activation and
nuclear localization of nuclear factor kappa B［J］.J Biol Chem，2004，279
（40）：41294－41301.
［14］温宇，王宏伟，卢慧玲，等.脂肪酸诱导的3T3－L1脂肪细胞胰岛素抵抗的
研究［J］.中国病理生理杂志，2007，23（3）：543－547.