2024年4月3日发(作者：冼听云)
QC抑制剂LBQI-35抗AD与抗炎症作用研究的开题报告
一、研究背景和意义
阿尔茨海默病（AD）是一种普遍的神经退行性疾病，主要表
现为认知和记忆能力的丧失，是老年人群体中的重要健康问题。
传统上认为增生的淀粉样β-淀粉样物质（Aβ）是AD的主要
病理特征，但近年来的研究表明，神经元内质网的蛋白质质量
控制（QC）失调也可能是AD的重要因素之一。因此，QC系
统成为寻找新的治疗AD方法的一个关键领域。
炎症作为一种常见的生理反应，可以对AD的进展和恢复产生
重要影响。炎性细胞因子释放，导致轻微的神经元损失，可促
进合成和释放淀粉样蛋白，使AD加重。因此，同时具有抑制
QC和抗炎作用的化合物可能成为治疗AD的有效策略。
近年来，LBQI-35作为一种QC抑制剂，已被证明在AD病变
的理解中发挥着重要作用。同时，LBQI-35可能具有潜在的抗
炎作用。因此，本研究旨在探讨LBQI-35在AD和炎性反应
中的作用机制，并评估其临床应用前景。
二、研究内容和方法
本研究将研究LBQI-35在AD和炎性反应中的抗病理特征和
分子机制。研究内容包括：
1.评估LBQI-35对Aβ诱导的神经元元结构和学习能力的影响。
2.研究LBQI-35在体内和体外的抗炎能力，包括对IL-1β和
TNF-α的抑制作用，并评估其在小鼠模型中的炎症诱导效果。
3.研究LBQI-35对AD小鼠模型中的核因子-κB（NF-κB）通
路的抑制作用，并评估其对神经炎症的影响。
方法：本研究中将采用小鼠模型、神经元元结构、学习能力等
指标进行评估，并采用Western blotting、ELISA等技术研究
NF-κB通路的调节和炎症因子的分泌。
三、预期结果和创新点
本研究对LBQI-35的研究将有以下预期结果：
1.评估LBQI-35对AD小鼠的保护作用，证明其能够改善神经
元的生活和作用（如元结构和学习能力）。
2.确定LBQI-35的抗炎作用，包括对炎症因子的抑制和炎症诱
导的小鼠模型中的有效性。
3.探索LBQI-35作为QC抑制剂的作用机制，并阐明其如何抑
制NF-κB通路，改善神经元的生理状况。
创新点：
1.此外，本研究将揭示LBQI-35作为QC抑制剂和抗炎化合物
的双重作用机制，为相关领域的新药开发提供指导和研究基础。
2.本研究的结果将有助于理解神经元质量控制系统和炎症反应
在AD发生和发展中的作用，并为新型治疗策略提供新的切入
点和指导。
2024年4月3日发(作者：冼听云)
QC抑制剂LBQI-35抗AD与抗炎症作用研究的开题报告
一、研究背景和意义
阿尔茨海默病（AD）是一种普遍的神经退行性疾病，主要表
现为认知和记忆能力的丧失，是老年人群体中的重要健康问题。
传统上认为增生的淀粉样β-淀粉样物质（Aβ）是AD的主要
病理特征，但近年来的研究表明，神经元内质网的蛋白质质量
控制（QC）失调也可能是AD的重要因素之一。因此，QC系
统成为寻找新的治疗AD方法的一个关键领域。
炎症作为一种常见的生理反应，可以对AD的进展和恢复产生
重要影响。炎性细胞因子释放，导致轻微的神经元损失，可促
进合成和释放淀粉样蛋白，使AD加重。因此，同时具有抑制
QC和抗炎作用的化合物可能成为治疗AD的有效策略。
近年来，LBQI-35作为一种QC抑制剂，已被证明在AD病变
的理解中发挥着重要作用。同时，LBQI-35可能具有潜在的抗
炎作用。因此，本研究旨在探讨LBQI-35在AD和炎性反应
中的作用机制，并评估其临床应用前景。
二、研究内容和方法
本研究将研究LBQI-35在AD和炎性反应中的抗病理特征和
分子机制。研究内容包括：
1.评估LBQI-35对Aβ诱导的神经元元结构和学习能力的影响。
2.研究LBQI-35在体内和体外的抗炎能力，包括对IL-1β和
TNF-α的抑制作用，并评估其在小鼠模型中的炎症诱导效果。
3.研究LBQI-35对AD小鼠模型中的核因子-κB（NF-κB）通
路的抑制作用，并评估其对神经炎症的影响。
方法：本研究中将采用小鼠模型、神经元元结构、学习能力等
指标进行评估，并采用Western blotting、ELISA等技术研究
NF-κB通路的调节和炎症因子的分泌。
三、预期结果和创新点
本研究对LBQI-35的研究将有以下预期结果：
1.评估LBQI-35对AD小鼠的保护作用，证明其能够改善神经
元的生活和作用（如元结构和学习能力）。
2.确定LBQI-35的抗炎作用，包括对炎症因子的抑制和炎症诱
导的小鼠模型中的有效性。
3.探索LBQI-35作为QC抑制剂的作用机制，并阐明其如何抑
制NF-κB通路，改善神经元的生理状况。
创新点：
1.此外，本研究将揭示LBQI-35作为QC抑制剂和抗炎化合物
的双重作用机制，为相关领域的新药开发提供指导和研究基础。
2.本研究的结果将有助于理解神经元质量控制系统和炎症反应
在AD发生和发展中的作用，并为新型治疗策略提供新的切入
点和指导。