2024年6月3日发(作者：昌辞)
临床肺科杂志２０１１年７月
第１６卷第７期
９８５
・专家论坛・
过敏性肺炎的诊断
张德平
过敏性肺炎（ｈｙｐｅｒｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙ
ｐｎｅｕｍｏｎｉｔｉｓ，ＨＰ）是由于吸入各种抗
原性有机物质所引起的一种间质性
肺病¨’２。。又称为外源性过敏性肺泡
炎（ｅｘｔｒｉｎｓｉｃ
ａｌｌｅ晒ｃ
ａｌｖｅｏｌｉｔｉｓ，ＥＡＡ），
ＨＰ不仅累及肺泡，还累及肺间质和
气道，故亦可认为是一种症状群。
一、ＨＰ的诊断标准
ＨＰ的诊断主要根据抗原性有机
粉尘接触史、临床表现、胸部ｘ线和ＨＲＣＴ、肺功能、血清沉淀
抗体、支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）淋巴细胞计数、组织病理学
等综合确定¨ｏ。对ＨＰ的诊断，许多学者提出了诊断标准，目
前较常用的是Ｒｉｃｈｅｒｓｏｎ等提出的标准：１．病史、体检和肺功
能检查提示问质性肺病；２．ｘ线检查与其相一致；３．已知抗
原暴露史；４．有特异性抗原的沉淀抗体。但该标准对诊断要
求过于严格，故目前更多学者或临床医师往往采用Ｓｃｈｕｙｌｅｒ
等提出的诊断标准，它包括主要标准和次要标准。主要标准：
１．与ＨＰ相应的症状；２．病史、血清或／和ＢＡＬＦ抗体检测证
实有特异性抗原；３．胸部ｘ线或ＨＲＣＴ显示与ＨＰ相应的改
变；４．ＢＡＬＦ淋巴细胞增多（如果进行了ＢＡＬ）；５．与ＨＰ相应
的肺组织学改变（如果进行了肺活检）；６．自然激发试验阳性
（暴露到可疑环境后症状或实验室异常再现）。次要标准：１．
两侧肺基底部哕音；２．ＤＬＣＯ减低；３．休息或运动时动脉低氧
血症。假如满足４条以上的主要标准，２条次要标准，并排除
其他症状类似的肺部疾病，则可以确定诊断。最近还有学者
提出了ＨＰ诊断的６项预测指标：包括已知侵人性抗原暴露
史、血清沉淀抗体阳性、反复发作性症状、抗原暴露后４—８
ｈ
出现症状、吸气性爆裂音和体重减轻。符合以上标准者，诊断
准确率可达９８％Ｌ４，５
Ｊ。
在ＨＰ的诊断过程中，应当注意与其他疾病作鉴别诊断。
例如，急性ＨＰ可因住院和应用抗生素后很快缓解（去除致病
原）容易误诊为感染，仅在出院后复发或抗生素治疗无效时
才可能考虑本病。亚急性患者应注意不要误诊为慢性支气管
炎、支气管哮喘、咳嗽变异性哮喘、结节病等，应当积极作胸部
影像学检查。慢性ＨＰ临床症状不典型，缺乏特异性，与其他
间质性肺病或肉芽肿病非常相似，特别是在病理缺乏肉芽肿
的情况下很难与ＮＳＩＰ相区别，应当寻找各自的特点加以鉴
别。
二、ＨＰ的临床分型
ＨＰ的临床表现差异较大，主要取决于接触抗原的多少与
频繁的程度、接触时间的长短以及宿主的反应性等，通常将
科
万方数据
ＨＰ分为急性，亚急性及慢性三种类型。１．急性型：短期内吸
入高浓度抗原所致，常在吸入抗原后４～８ｈ发病，临床表现
主要为干咳、胸闷，常伴有寒战、发热和全身不适等流感样症
状，症状多在１２—２４
ｈ达到高峰，在脱离抗原后４８ｈ内消失。
２．亚急性型（也称间歇型）：多由急性转变而来或轻度多次发
作，症状持续４８ｈ以上至４月，临床表现主要为持续咳嗽和
活动性呼吸困难，可有低热等，病情常有反复。３．慢性型（或
称慢性进展型）：因反复少量或持续吸入抗原引起，亦可由急
性、亚急性发展形成，呼吸道症状或肺部疾病超过４个月，临
床表现主要是进行性加重的活动性呼吸困难。但这种分型在
临床上，可能会有重叠，有学者分为：急性进展型、急性间歇
型、慢性进展型、慢性非进展型。有人认为ＨＰ的不同类型代
表一种疾病的不同表现，如农民肺通常被认为是急性型的典
型代表，而饲鸟者肺常表现为亚急性和慢性，但也有人认为
ＨＰ的类型更可能与抗原暴露的形式而不是与抗原本身有关。
三、ＨＰ的病因
ＨＰ是一种过敏性疾病，因此最重要的诊断措施就是详细
询问病史，特别是环境和职业暴露史。抗原暴露史及时间上
相关的呼吸道症状是ＨＰ诊断的重要依据。此外，通过询问
病史明确抗原并避免再接触是ＨＰ治疗最好的选择，多数患
者在去除抗原后症状改善，确定抗原有助于避免再接触及阻
止疾病继续进展。如果没有明确职业史、鸟接触史等，应重视
家庭和日常居住环境中的抗原成分，如室内霉菌（如屋漏、不
通风的卫生间）、室内宠物、羽绒制品、空调器或湿化器、热浴
装置等。目前认为家庭环境抗原暴露在ＨＰ的诊断发挥重要
的作用，许多未能确定侵入抗原者家庭环境很可能是侵入抗
原的来源，如有研究发现，２１％的ＨＰ与家庭热浴系统的鸟分
枝杆菌（ＭＡＣ）有关，即热浴肺病（Ｈｏｔ．ｔｕｂ
ｌｕｎｇ）一ｊ。
应当注意，许多患者特别是在亚急性和慢性患者常常缺
乏可确认的抗原暴露与症状发作的时间关系。许多病例在持
续或间歇吸入抗原数月或数年后发病，如饲鸟者肺部症状发
作前平均潜伏期约８．７年，蘑菇肺患者约为５年，热浴肺病患
者约为２年。有些抗原可能是新的未报道或未被认知，不要
轻易否定，如新近发现机器操作工肺可能与金属加工液的荧
光假单胞菌或分枝杆菌污染等有关。在某些病例，即使给予
适合的评价，其病因仍然不清楚，因此有人认为ＨＰ的诊断并
非必需致病抗原的确定。但对无明确抗原暴露史或血清学检
测阴性者，ｌｉＰ的诊断通常需要组织病理学、ＢＡＬＦ及ＨＲＣＴ
的支持‘６，”。
四、肺组织活检病理学检查在ＨＰ诊断中的作用
ＨＰ的典型病理特征包括淋巴细胞性间质性炎症（ＣＤ；Ｔ
作者单位：２１０００８江苏南京，南京大学医学院附属鼓楼医院呼吸内
细胞为主）、细胞型细支气管炎（气道中心性）和肺间质非坏
死性肉芽肿（邻近细支气管），有人将其称之为ＨＰ病理三联
征，但这仅见于约５０％一７５％开胸的ＨＰ患者。其他病理改
９８６
临床肺科杂志２０１１年７月
第１６卷第７期
变包括肺泡或间质内散在巨细胞、ＯＰ、纤维化等ＭＪ。部分病
例可见非特异性间质性肺炎（ＮＳＩＰ）和普通问质性肺炎（ＵＩＰ）
的病理学类型Ｈ１。通常认为外科肺活检仍然是ＨＰ诊断的
“金标准”，但外科肺活检并非均能提供确定诊断依据，其诊
断阳性率约８７％。在慢性病例有时即使是外科肺活检标本
也难以将ＨＰ与ＮＳＩＰ或特发性肺纤维化（ＩＰＦ）区分，但对病
理显示与ＮＳＩＰ或ＵＩＰ相一致的特征时，若存在Ｓｃｈａｕｍａｎｎ小
体、巨细胞、肉芽肿、细支气管周围纤维化等往往提示ＨＰ的
诊断悼１。ＴＢＬＢ因取材较小，其在ＨＰ的诊断中的作用有限，
但可作为排除其他疾病的初步诊断手段。
五、无组织病理学依据者的诊断
ＨＰ的确定诊断需要依赖病史、病理学结果等综合判断，
但并非每个患者均能得到组织病理学的依据。目前认为，在
缺乏开胸肺活检这个所谓金标准的情况下，ＨＰ的最终诊断主
要依赖于ＨＲＣＴ和ＢＡＬ的结果”Ｊ。
胸部ＨＲＣＴ是ＨＰ诊断及其重要的手段。ＨＰ的ＨＲＣＴ
表现主要包括小叶中央型结节、弥漫性或斑片性磨玻璃阴影、
马赛克征与气体陷闭、肺囊性改变、肺纤维化及肺气肿等，胸
腔积液和肺门或纵隔淋巴结肿大少见。小叶中央型结节伴磨
玻璃阴影是ＨＰ的特征性改变。小叶中央型结节是由于细胞
性细支气管炎所致，而磨玻璃阴影往往反映弥漫性淋巴细胞
性间质性肺炎的存在。马赛克征（气体陷闭）也常见，可见于
７５％一９０％的患者，部分患者可有囊性改变（在亚急性约
１３％一３９％），反映细支气管受累和阻塞旧Ｊ。肺间质纤维化
主要见于慢性患者，这类患者往往与ＩＰＦ或ＮＳＩＰ的ＨＲＣＴ难
以区别，但若显现下列特征则更倾向于ＨＰ的诊断：小叶性低
密度区（气体陷闭）、小叶中央型结节影、病变以上、中肺野占
优势且病变分布非胸膜下为主¨Ｊ。有研究结果显示约８％
ＨＰ患者ＨＲＣＴ可以正常，故ＨＲＣＴ正常者不能否认ＨＰ的诊
断。
支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）对ＨＰ的诊断有重要的帮助。
通常ＨＰ患者细胞总数增加，特别是淋巴细胞增加（可占３０％
一７０％），淋巴细胞增加可在抗原去除后多年仍持续。增加
的淋巴细胞主要是Ｔ淋巴细胞，其中多数为抑制性Ｔ细胞
（ＣＤｉ），故常见ｃＤ０／ＣＤｉ＜ｌ。但应注意，ＢＡＬＦ细胞类型和
数量受抗原暴露的时间等影响，如急性期ｃＤｆ可占主导，起
病４８ｈ内可有中性粒细胞增加一１。
过去曾认为血清ＩｓＧ沉淀抗体是ＨＰ诊断的特异性检查
方法，但有研究结果显示无症状的抗原接触者有４０％的接触
者可查出相应的沉淀抗体而无相应症状和ｘ线改变，因此沉
淀抗体只代表患者接触过这类抗原及对该抗原敏感。同时，
由于受抗原接触的时程、测定方法、抗原制备标准化、试剂盒
激发抗原种类、吸烟等因素的影响，部分ＨＰ患者可能检测不
出沉淀抗体，因此沉淀抗体阴性也不能排除ＨＰ的诊断（约
３０％～４０％农民肺患者可阴性）。
六、ＨＰ急性加重
已经知道ＩＰＦ、ＮＳＩＰ以及结缔组织疾病（ＣＴＤ）相关性间
质性肺炎可发生急性加重，目前认为纤维化型ＨＰ（ｆｉｂｒｏｔｉｃ
ＨＰ）也可出现ＨＰ急性加重（ＡＥ・ＨＰ）。有一项研究显示在
１００例饲鸟者肺中，ＡＥ．ＨＰ的发生率为１４％，死亡率８５．７％，
万方数据
死亡原因为呼吸衰竭。同时研究结果显示ＡＥ－ＨＰ主要发生
在组织病理学显示普通间质性肺炎样（ＵＩＰ．１ｉｋｅ）损害的患者，
偶尔见于纤维化型非特异性间质性肺炎（ｆ－ＮＳＩＰ）样患者，但
几乎不发生在细胞型ＮＳＩＰ（ｃ—ＮＳＩＰ）和机化性肺炎（ＯＰ）样损
害的患者。ＡＥ—ＨＰ的组织病理学显示机化性弥漫性肺损伤
（ＤＡＤ），往往同时伴有透明膜形成旧’ｍＪ。ＡＥ．ＨＰ的诊断标准
与特发性肺纤维化急性加重（ＡＥ．ＩＰＦ）相同，即：１．呼吸困难
在１个月内急性恶化；２．胸部ｘ线或ＣＴ检查出现新的肺部
浸润；３．血气分析显示低氧血症，在相似条件下ＰａＯ：下降超
过１０
ｍｍ
Ｈｇ或Ｐａ０２／Ｆｉ０２＜２２５
ｍｍ
Ｈｇ；４．缺乏可确认的病
因，如感染或充血性心力衰竭等旧川。因此对既往诊断为ＨＰ
的患者在病程中出现突发性呼吸困难和肺部新的阴影，应考
虑ＡＥ・ＨＰ的可能。ＡＥ－ＨＰ预后差，应当注意及时发现和及时
治疗，同时注意不要与急性型ＨＰ相混淆，也不要误诊为肺部
感染等疾病。
总之，ＨＰ是一个复杂的疾病，临床并不罕见，由于临床医
师对其缺乏认识，漏诊和误诊非常高，应当加以重视，提高其
诊断水平。
参考文献
［１］
Ｂａｎｇ
ＫＭ，Ｗｅｉｓｓｍａｎ
ＤＮ，ＰｉｎｈｅｉｒｏＧＡ，ｅｔａ１．Ｔｗｅｎｔｙ－ｔｈｒｅｅ
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ｈｙｐｅｒｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙｐｎｅｕｍｏｎｉｔｉｓｍｏｒｔａｌｉｔｙ
ｓｕｒｖｅｉｌｌａｎｃｅ
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ｔｈｅＵｎｉｔｅｄ
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Ｊ
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［２］Ｓｉｌｖａ
ＣＩ，ＣｈｕｒｇＡ，ＭＯｉｌｅｒＮＬ．Ｈｙｐｅｒｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙ
ｐｎｅｕｍｏｎｉｔｉｓ：ｓｐｅｃ－
ｔｒｕｍ
ｏｆ
ｈｉｇｈ・ｒｅｓｏｌｕｔｉｏｎ
ＣＴａｎｄ
ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃ
ｆｉｎｄｉｎｇｓ［Ｊ］．Ａｍ
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ｇｅｎｏｌ，２００７，１８８（２）：３３４—３４４．
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Ｙ，ＡｓｓａｙａｇＥ，ＣｏｒｍｉｅｒＹ．Ｍｙｔｈｓ
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ｐｎｅｕｍｏｎｉｔｉｓ［Ｊ］．Ｓｅｍｉｎ
Ｒｅｓｐｉｒ
ＣｒｉｔＣａｒｅ
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Ｆ，Ｒｏｇｅｒ
Ａ，ＲｅｙｅｓＬ，ｅｔ
ａ１．Ｂｉｒｄ
ｆａｎｃｉｅｒ’ｓ
ｌｕｎｇ：ａ
ｓｅｒｉｅｓ
ｏｆ
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ｐａｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］．Ｍｅｄｉｃｉｎｅ（Ｂａｌｔｉｍｏｒｅ），２００８，８７（２）：１１０—１３０．
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Ｙ，ＳｅｌｍａｎＭ，ＣｏｓｔａｂｅｌＵ，ｅｔ
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ｄｉａｇｎｏｓｉｓ
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ｈｙ—
ｐｅｒｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙ
ｐｎｅｕｍｏｎｉｔｉｓ［Ｊ］．Ａｍ
Ｊ
Ｒｅｓｐｉｒ
ＣｒｉｔＣａｒｅ
Ｍｅｄ，２００３，
１６８（８）：９５２—９５８．
［６］Ｈｉｒｓｅｈｍａｎｎ
ＪＶ，Ｐｉｐａｖａｔｈ
ＳＮ，ＧｏｄｗｉｎＪＤ．Ｈｙｐｅｒｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙ
Ｐｎｅｕ－
ｍｏｎｉｔｉｓ：ａ
ｈｉｓｔｏｒｉｃａｌ，ｃｌｉｎｉｃａｌ，ａｎｄｒａｄｉｏｌｏｇｉｃ
ｒｅｖｉｅｗ［Ｊ］．Ｒａｄｉｏ・
ｇｒａｐｈｉｃｓ，２００９，２９（７）：１９２１—１９３８．
［７］Ｈａｎａｋ
Ｖ，ＧｏｌｂｉｎＪＭ，Ｒｙｕ
ＪＨ．Ｃａｕｓｅｓ
ａｎｄ
ｐｒｅｓｅｎｔｉｎｇ
ｆｅａｔｕｒｅｓ
ｉｎ
８５ｃｏｎｓｅｃｕｔｉｖｅ
ｐａｔｉｅｎｔｓ
ｗｉｔｈ
ｈｙｐｅｒｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙｐｎｅｕｍｏｎｉｔｉｓ［Ｊ］．Ｍａｙｏ
Ｃｌｉｎ
Ｐｒｏｃ，２００７，８２（７）：８１２—８１６．
［８］
ＭｉｙａｚａｋｉＹ，ＴａｔｅｉｓｈｉＴ，Ａｋａｓｈｉ
Ｔ，ｅｔ
ａ１．Ｃｌｉｎｉｃａｌ
ｐｒｅｄｉｃｔｏｒｓ
ａｎｄ
ｈｉｓｔｏｌｏｇｉｃａｐｐｅａｒａｎｃｅ
ｏｆ
ａｃｕｔｅ
ｅｘａｃｅｒｂａｔｉｏｎｓ
ｉｎ
ｃｈｒｏｎｉｃ
ｈｙｐｅｒｓｅｎｓｉ－
ｔｉｖｉｔｙ
ｐｎｅｕｍｏｎｉｔｉｓ［Ｊ］．Ｃｈｅｓｔ，２００８，１３４（６）：１２６５—１２７０．
［９］
Ａｇｏｓｔｉｎｉ
Ｃ，Ｔｒｅｎｔｉｎ
Ｌ，Ｆａｃｃｏ
Ｍ，ｅｔ
ａ１．Ｎｅｗ
ａｓｐｅｃｔｓ
ｏｆ
ｈｙｐｅｒｓｅｎｓｉ－
ｔｉｖｉｔｙ
ｐｎｅｕｍｏｎｉｔｉｓ［Ｊ］．Ｃｕｒｔ
Ｏｐｉｎ
Ｐｕｌｍ
Ｍｅｄ，２００４，１０（５）：３７８—
３８２．
［１０］Ｏｌｓｏｎ
ＡＬ，Ｈｕｉｅ
ＴＪ，Ｇｒｏｓｈｏｎｇ
ＳＤ，ｅｔ
ａ１．Ａｃｕｔｅｅｘａｃｅｒｂａｔｉｏｎｓｏｆｆｉ－
ｂｒｏｔｉｅ
ｈｙｐｅｒｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙ
ｐｎｅｕｍｏｎｉｔｉｓ：ａ
ｃｅｓｅ
ｓｅｒｉｅｓ［Ｊ］．Ｃｈｅｓｔ，２００８，
１３４（４）：８４４—８５０．
［１１］张德平，侯杰．对特发性肺纤维化急性加重的新认识［Ｊ］．中华
结核和呼吸杂志，２００７，３０（４）：２９８—３００．
［收稿日期：２０１０—１２—１９］
过敏性肺炎的诊断
作者：
作者单位：
刊名：
英文刊名：
年，卷(期)：
张德平
南京,南京大学医学院附属鼓楼医院呼吸内科,江苏,210008
临床肺科杂志
JOURNAL OF CLINICAL PULMONARY MEDICINE
2011,16(7)
本文链接：/Periodical_
2024年6月3日发(作者：昌辞)
临床肺科杂志２０１１年７月
第１６卷第７期
９８５
・专家论坛・
过敏性肺炎的诊断
张德平
过敏性肺炎（ｈｙｐｅｒｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙ
ｐｎｅｕｍｏｎｉｔｉｓ，ＨＰ）是由于吸入各种抗
原性有机物质所引起的一种间质性
肺病¨’２。。又称为外源性过敏性肺泡
炎（ｅｘｔｒｉｎｓｉｃ
ａｌｌｅ晒ｃ
ａｌｖｅｏｌｉｔｉｓ，ＥＡＡ），
ＨＰ不仅累及肺泡，还累及肺间质和
气道，故亦可认为是一种症状群。
一、ＨＰ的诊断标准
ＨＰ的诊断主要根据抗原性有机
粉尘接触史、临床表现、胸部ｘ线和ＨＲＣＴ、肺功能、血清沉淀
抗体、支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）淋巴细胞计数、组织病理学
等综合确定¨ｏ。对ＨＰ的诊断，许多学者提出了诊断标准，目
前较常用的是Ｒｉｃｈｅｒｓｏｎ等提出的标准：１．病史、体检和肺功
能检查提示问质性肺病；２．ｘ线检查与其相一致；３．已知抗
原暴露史；４．有特异性抗原的沉淀抗体。但该标准对诊断要
求过于严格，故目前更多学者或临床医师往往采用Ｓｃｈｕｙｌｅｒ
等提出的诊断标准，它包括主要标准和次要标准。主要标准：
１．与ＨＰ相应的症状；２．病史、血清或／和ＢＡＬＦ抗体检测证
实有特异性抗原；３．胸部ｘ线或ＨＲＣＴ显示与ＨＰ相应的改
变；４．ＢＡＬＦ淋巴细胞增多（如果进行了ＢＡＬ）；５．与ＨＰ相应
的肺组织学改变（如果进行了肺活检）；６．自然激发试验阳性
（暴露到可疑环境后症状或实验室异常再现）。次要标准：１．
两侧肺基底部哕音；２．ＤＬＣＯ减低；３．休息或运动时动脉低氧
血症。假如满足４条以上的主要标准，２条次要标准，并排除
其他症状类似的肺部疾病，则可以确定诊断。最近还有学者
提出了ＨＰ诊断的６项预测指标：包括已知侵人性抗原暴露
史、血清沉淀抗体阳性、反复发作性症状、抗原暴露后４—８
ｈ
出现症状、吸气性爆裂音和体重减轻。符合以上标准者，诊断
准确率可达９８％Ｌ４，５
Ｊ。
在ＨＰ的诊断过程中，应当注意与其他疾病作鉴别诊断。
例如，急性ＨＰ可因住院和应用抗生素后很快缓解（去除致病
原）容易误诊为感染，仅在出院后复发或抗生素治疗无效时
才可能考虑本病。亚急性患者应注意不要误诊为慢性支气管
炎、支气管哮喘、咳嗽变异性哮喘、结节病等，应当积极作胸部
影像学检查。慢性ＨＰ临床症状不典型，缺乏特异性，与其他
间质性肺病或肉芽肿病非常相似，特别是在病理缺乏肉芽肿
的情况下很难与ＮＳＩＰ相区别，应当寻找各自的特点加以鉴
别。
二、ＨＰ的临床分型
ＨＰ的临床表现差异较大，主要取决于接触抗原的多少与
频繁的程度、接触时间的长短以及宿主的反应性等，通常将
科
万方数据
ＨＰ分为急性，亚急性及慢性三种类型。１．急性型：短期内吸
入高浓度抗原所致，常在吸入抗原后４～８ｈ发病，临床表现
主要为干咳、胸闷，常伴有寒战、发热和全身不适等流感样症
状，症状多在１２—２４
ｈ达到高峰，在脱离抗原后４８ｈ内消失。
２．亚急性型（也称间歇型）：多由急性转变而来或轻度多次发
作，症状持续４８ｈ以上至４月，临床表现主要为持续咳嗽和
活动性呼吸困难，可有低热等，病情常有反复。３．慢性型（或
称慢性进展型）：因反复少量或持续吸入抗原引起，亦可由急
性、亚急性发展形成，呼吸道症状或肺部疾病超过４个月，临
床表现主要是进行性加重的活动性呼吸困难。但这种分型在
临床上，可能会有重叠，有学者分为：急性进展型、急性间歇
型、慢性进展型、慢性非进展型。有人认为ＨＰ的不同类型代
表一种疾病的不同表现，如农民肺通常被认为是急性型的典
型代表，而饲鸟者肺常表现为亚急性和慢性，但也有人认为
ＨＰ的类型更可能与抗原暴露的形式而不是与抗原本身有关。
三、ＨＰ的病因
ＨＰ是一种过敏性疾病，因此最重要的诊断措施就是详细
询问病史，特别是环境和职业暴露史。抗原暴露史及时间上
相关的呼吸道症状是ＨＰ诊断的重要依据。此外，通过询问
病史明确抗原并避免再接触是ＨＰ治疗最好的选择，多数患
者在去除抗原后症状改善，确定抗原有助于避免再接触及阻
止疾病继续进展。如果没有明确职业史、鸟接触史等，应重视
家庭和日常居住环境中的抗原成分，如室内霉菌（如屋漏、不
通风的卫生间）、室内宠物、羽绒制品、空调器或湿化器、热浴
装置等。目前认为家庭环境抗原暴露在ＨＰ的诊断发挥重要
的作用，许多未能确定侵入抗原者家庭环境很可能是侵入抗
原的来源，如有研究发现，２１％的ＨＰ与家庭热浴系统的鸟分
枝杆菌（ＭＡＣ）有关，即热浴肺病（Ｈｏｔ．ｔｕｂ
ｌｕｎｇ）一ｊ。
应当注意，许多患者特别是在亚急性和慢性患者常常缺
乏可确认的抗原暴露与症状发作的时间关系。许多病例在持
续或间歇吸入抗原数月或数年后发病，如饲鸟者肺部症状发
作前平均潜伏期约８．７年，蘑菇肺患者约为５年，热浴肺病患
者约为２年。有些抗原可能是新的未报道或未被认知，不要
轻易否定，如新近发现机器操作工肺可能与金属加工液的荧
光假单胞菌或分枝杆菌污染等有关。在某些病例，即使给予
适合的评价，其病因仍然不清楚，因此有人认为ＨＰ的诊断并
非必需致病抗原的确定。但对无明确抗原暴露史或血清学检
测阴性者，ｌｉＰ的诊断通常需要组织病理学、ＢＡＬＦ及ＨＲＣＴ
的支持‘６，”。
四、肺组织活检病理学检查在ＨＰ诊断中的作用
ＨＰ的典型病理特征包括淋巴细胞性间质性炎症（ＣＤ；Ｔ
作者单位：２１０００８江苏南京，南京大学医学院附属鼓楼医院呼吸内
细胞为主）、细胞型细支气管炎（气道中心性）和肺间质非坏
死性肉芽肿（邻近细支气管），有人将其称之为ＨＰ病理三联
征，但这仅见于约５０％一７５％开胸的ＨＰ患者。其他病理改
９８６
临床肺科杂志２０１１年７月
第１６卷第７期
变包括肺泡或间质内散在巨细胞、ＯＰ、纤维化等ＭＪ。部分病
例可见非特异性间质性肺炎（ＮＳＩＰ）和普通问质性肺炎（ＵＩＰ）
的病理学类型Ｈ１。通常认为外科肺活检仍然是ＨＰ诊断的
“金标准”，但外科肺活检并非均能提供确定诊断依据，其诊
断阳性率约８７％。在慢性病例有时即使是外科肺活检标本
也难以将ＨＰ与ＮＳＩＰ或特发性肺纤维化（ＩＰＦ）区分，但对病
理显示与ＮＳＩＰ或ＵＩＰ相一致的特征时，若存在Ｓｃｈａｕｍａｎｎ小
体、巨细胞、肉芽肿、细支气管周围纤维化等往往提示ＨＰ的
诊断悼１。ＴＢＬＢ因取材较小，其在ＨＰ的诊断中的作用有限，
但可作为排除其他疾病的初步诊断手段。
五、无组织病理学依据者的诊断
ＨＰ的确定诊断需要依赖病史、病理学结果等综合判断，
但并非每个患者均能得到组织病理学的依据。目前认为，在
缺乏开胸肺活检这个所谓金标准的情况下，ＨＰ的最终诊断主
要依赖于ＨＲＣＴ和ＢＡＬ的结果”Ｊ。
胸部ＨＲＣＴ是ＨＰ诊断及其重要的手段。ＨＰ的ＨＲＣＴ
表现主要包括小叶中央型结节、弥漫性或斑片性磨玻璃阴影、
马赛克征与气体陷闭、肺囊性改变、肺纤维化及肺气肿等，胸
腔积液和肺门或纵隔淋巴结肿大少见。小叶中央型结节伴磨
玻璃阴影是ＨＰ的特征性改变。小叶中央型结节是由于细胞
性细支气管炎所致，而磨玻璃阴影往往反映弥漫性淋巴细胞
性间质性肺炎的存在。马赛克征（气体陷闭）也常见，可见于
７５％一９０％的患者，部分患者可有囊性改变（在亚急性约
１３％一３９％），反映细支气管受累和阻塞旧Ｊ。肺间质纤维化
主要见于慢性患者，这类患者往往与ＩＰＦ或ＮＳＩＰ的ＨＲＣＴ难
以区别，但若显现下列特征则更倾向于ＨＰ的诊断：小叶性低
密度区（气体陷闭）、小叶中央型结节影、病变以上、中肺野占
优势且病变分布非胸膜下为主¨Ｊ。有研究结果显示约８％
ＨＰ患者ＨＲＣＴ可以正常，故ＨＲＣＴ正常者不能否认ＨＰ的诊
断。
支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）对ＨＰ的诊断有重要的帮助。
通常ＨＰ患者细胞总数增加，特别是淋巴细胞增加（可占３０％
一７０％），淋巴细胞增加可在抗原去除后多年仍持续。增加
的淋巴细胞主要是Ｔ淋巴细胞，其中多数为抑制性Ｔ细胞
（ＣＤｉ），故常见ｃＤ０／ＣＤｉ＜ｌ。但应注意，ＢＡＬＦ细胞类型和
数量受抗原暴露的时间等影响，如急性期ｃＤｆ可占主导，起
病４８ｈ内可有中性粒细胞增加一１。
过去曾认为血清ＩｓＧ沉淀抗体是ＨＰ诊断的特异性检查
方法，但有研究结果显示无症状的抗原接触者有４０％的接触
者可查出相应的沉淀抗体而无相应症状和ｘ线改变，因此沉
淀抗体只代表患者接触过这类抗原及对该抗原敏感。同时，
由于受抗原接触的时程、测定方法、抗原制备标准化、试剂盒
激发抗原种类、吸烟等因素的影响，部分ＨＰ患者可能检测不
出沉淀抗体，因此沉淀抗体阴性也不能排除ＨＰ的诊断（约
３０％～４０％农民肺患者可阴性）。
六、ＨＰ急性加重
已经知道ＩＰＦ、ＮＳＩＰ以及结缔组织疾病（ＣＴＤ）相关性间
质性肺炎可发生急性加重，目前认为纤维化型ＨＰ（ｆｉｂｒｏｔｉｃ
ＨＰ）也可出现ＨＰ急性加重（ＡＥ・ＨＰ）。有一项研究显示在
１００例饲鸟者肺中，ＡＥ．ＨＰ的发生率为１４％，死亡率８５．７％，
万方数据
死亡原因为呼吸衰竭。同时研究结果显示ＡＥ－ＨＰ主要发生
在组织病理学显示普通间质性肺炎样（ＵＩＰ．１ｉｋｅ）损害的患者，
偶尔见于纤维化型非特异性间质性肺炎（ｆ－ＮＳＩＰ）样患者，但
几乎不发生在细胞型ＮＳＩＰ（ｃ—ＮＳＩＰ）和机化性肺炎（ＯＰ）样损
害的患者。ＡＥ—ＨＰ的组织病理学显示机化性弥漫性肺损伤
（ＤＡＤ），往往同时伴有透明膜形成旧’ｍＪ。ＡＥ．ＨＰ的诊断标准
与特发性肺纤维化急性加重（ＡＥ．ＩＰＦ）相同，即：１．呼吸困难
在１个月内急性恶化；２．胸部ｘ线或ＣＴ检查出现新的肺部
浸润；３．血气分析显示低氧血症，在相似条件下ＰａＯ：下降超
过１０
ｍｍ
Ｈｇ或Ｐａ０２／Ｆｉ０２＜２２５
ｍｍ
Ｈｇ；４．缺乏可确认的病
因，如感染或充血性心力衰竭等旧川。因此对既往诊断为ＨＰ
的患者在病程中出现突发性呼吸困难和肺部新的阴影，应考
虑ＡＥ・ＨＰ的可能。ＡＥ－ＨＰ预后差，应当注意及时发现和及时
治疗，同时注意不要与急性型ＨＰ相混淆，也不要误诊为肺部
感染等疾病。
总之，ＨＰ是一个复杂的疾病，临床并不罕见，由于临床医
师对其缺乏认识，漏诊和误诊非常高，应当加以重视，提高其
诊断水平。
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［收稿日期：２０１０—１２—１９］
过敏性肺炎的诊断
作者：
作者单位：
刊名：
英文刊名：
年，卷(期)：
张德平
南京,南京大学医学院附属鼓楼医院呼吸内科,江苏,210008
临床肺科杂志
JOURNAL OF CLINICAL PULMONARY MEDICINE
2011,16(7)
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