2024年6月6日发(作者：荆泽)
兔VX2肝癌经导管动脉栓塞术后癌旁肝组织氧化应激及细胞
凋亡
WU Chunhua;DU Wei;YU Yijun;WANG Beiran
【摘 要】目的 观察兔经导管动脉栓塞(TAE)治疗后VX2肝癌模型癌旁肝组织中氧
化应激及细胞凋亡情况,探讨其在肝组织损伤中的作用.方法 建立25只兔VX2肝
癌模型,随机分为TAE组(13只)及对照组(12只),对TAE组行TAE治疗,对照组不做
任何处理.于TAE组术后3天及对照组同期检测外周血丙氨酸氨基转移酶(ALT)、
天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBI)、血清白蛋白(ALB)、凝血酶原时间
(PT).而后处死实验动物,获取肿瘤组织及癌旁肝组织离体标本,用于组织病理检查、
生物酶学检测及细胞凋亡检测.以生化酶学方法检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱
甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及过氧化氢酶(CAT);采用TUNEL法检测肝细胞凋亡情
况,计算细胞凋亡指数(AI).结果 与对照组比较,TAE组ALT、AST、TBI升高,ALB
降低,PT延长;SOD、GSH-PX、CAT均减低(P均＜0.001).TAE组癌旁肝组织可见
轻度脂肪变性及大量炎性细胞浸润,对照组癌旁肝组织仅见轻度脂肪变性.TAE组AI
为(64.20±2.77)％,明显高于对照组[(2.20±1.90)％;t=-112.30,P＜0.001].结论 兔
VX2肝癌模型TAE术后肝功能下降可能与癌旁肝组织抗氧化指标活性明显降低,发
生氧化应激,导致肝细胞凋亡增多有关.
【期刊名称】《中国介入影像与治疗学》
【年(卷),期】2019(016)002
【总页数】5页(P112-116)
【关键词】肝肿瘤;经导管肝动脉栓塞;氧化性应激;细胞凋亡;模型,动物;兔
【作 者】WU Chunhua;DU Wei;YU Yijun;WANG Beiran
【作者单位】;;;
【正文语种】中 文
【中图分类】R815;R-332
原发性肝癌(primary hepatic carcinoma， PHC)是常见恶性肿瘤之一。我国肝癌
发病率逐年上升[1]，且多数患者在确诊时已经失去手术切除或肝移植治疗机会[2]。
近年来，经导管动脉栓塞(transcatheter arterial embolization, TAE)已逐渐成为
治疗PHC的首选方法[3-4],其肿瘤局部控制率较高，但术后患者出现不同程度肝
功能下降，影响生存质量[5]。本研究建立兔VX2肝癌模型，观察TAE术后癌旁肝
组织氧化应激及凋亡情况，旨在分析TAE术后氧化应激及细胞凋亡在癌旁肝组织
损伤中的作用，为临床研究提供实验依据。
1 材料与方法
1.1 兔VX2肝癌模型建立 选取健康新西兰大白兔37只(由大理大学动物中心提供)，
雌雄不限，体质量2.50～3.50 kg，平均(2.85±0.25)kg；荷瘤兔2只(由东南大学
附属中大医院惠赠)。采用改良CT定位下瘤块注射法[6]，对37只新西兰大白兔
建立VX2肝癌模型，2周后经CT和/或MR检查证实25只建模成功(图1)。
1.2 实验模型分组及处理 将兔VX2肝癌模型随机分为TAE组(n=13)及对照组
(n=12)。采用GE Innova-3100IQ DSA引导，对TAE组行肝动脉罂粟乙碘油注
射液及明胶海绵颗粒栓塞。采用3%戊巴比妥钠麻醉实验兔后，将其保定于自制实
验操作台上，对右侧腹股沟附近10 cm范围内备皮、消毒后做一切口，以18G穿
刺针穿刺右股动脉后引入4F导管鞘及导管，通过导丝选择至腹腔干，以同轴技术
将TERUMO微导管(泰尔茂公司)超选择至肝总动脉，造影明确肿瘤供血动脉后，
经微导管注射罂粟乙碘油(图2A)，常规剂量(ml)=肿瘤直径(cm)×0.2，依据个体
肿瘤供血情况适当增减[7]；之后以明胶海绵颗粒进行栓塞，直至供血动脉血流缓
慢停止(图2B)。术毕拔管并结扎肝动脉近端，处理切口。常规饲养对照组实验兔，
对其不进行任何处理。
1.3 实验室检查 分组处理后3天，对2组实验兔均经耳缘静脉抽血并行实验室检
查，以评价其肝功能，包括：丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,
ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase, AST)、总胆红素(total
bilirubin time, TBI)、血清白蛋白(serum albumin, ALB)及凝血酶原时间
(prothrombin time, PT)。
1.4 离体标本处理 完成实验室检查后处死实验兔，并于其左上腹剑突下行腹正中
切口，完整取出肝脏，分离肿瘤组织与癌旁肝组织(距肿瘤>2 cm)[8]，作为实验标
本。
1.5 组织病理检查 对2组肿瘤组织及癌旁肝组织标本均进行固定及石蜡包埋、切
片(厚度3～4 μm)及HE染色，采用Olympus BX41光学显微镜行组织病理学检
查。
1.6 生物酶学检测 分别采用超氧化物歧化酶(superoxide dismutase， SOD)、过
氧化氢酶(catalase， CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase，
GSH-PX)检测试剂盒(南京建成生物科技有限公司)，对2组癌旁肝组织标本进行检
测。
1.7 细胞凋亡检测 采用细胞凋亡检测试剂盒(购于北京中杉金桥生物技术有限公司)，
对2组癌旁肝组织标本进行检测，以TUNEL法评估细胞凋亡情况。细胞核内着色
呈褐色(包括深、浅褐色)或棕黄色即为凋亡细胞。凋亡指数(apoptosis index， AI)
计算：在高倍光学显微镜(×400)下随机记数10个视野，分别计算该视野内凋亡细
胞所占百分比，取平均值作为AI。
1.8 统计学分析 采用SPSS 17.0统计分析软件。计量资料以±s表示，2组间比较
采用两独立样本t检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 肝功能指标变化 与对照组比较，TAE组ALT、AST、TBI升高，ALB降低，PT
延长，差异均有统计学意义(P均<0.001)，见表1。
2.2 病理改变 组织病理学检查显示，2组兔VX2肝癌模型肿瘤组织细胞均呈条索
状、巢状或呈腺管样排列，核大，癌巢周围可见血管内皮细胞包绕；TAE组癌旁
肝组织轻度脂肪变性，同时可见大量炎性细胞浸润，以单核细胞、中性粒细胞为主
(图3A)；对照组癌旁肝组织仅见轻度脂肪变性(图3B)。
表1 TAE术后各组肝功能指标测定值(±s)组别
ALT(U/L)AST(U/L)TBI(μmol/L)ALB(g/L)PT(s)TAE组
(n=13)83.89±16.33117.37±18.7620.60±1.8333.53±1.3515.68±0.96对照组
(n=12)53.07±7.6376.37±13.2914.75±1.6036.45±1.1013.51±0.73t值-6.118-
6.530-7.9305.936-6.318P值<0.001<0.001<0.001<0.001<0.001
表2 各组癌旁肝组织SOD、GSH-PX和 CAT的测定值(U/mgprot，±s)组别
SODCATGSH-PXTAE组(n=13)21.81±1.341.15±0.14187.68±4.83对照组
(n=12)45.48±1.643.09±0.34262.62±4.45t值39.69318.24140.221P值
<0.001<0.001<0.001
图1 兔VX2肝癌模型CT表现 平扫示肝实质内不均匀低密度病灶，肿瘤中
心密度较低(箭)； 增强扫描可见肿瘤边缘呈不均匀明显强化，中心坏死区无
强化(箭) 图2 兔VX2肝癌模型TAE术中DSA表现 A.腹腔干造影示肿瘤血管推移
呈“抱球征”(箭)； B.超选择性插管至肿瘤供血动脉后推注罂粟乙碘油，可见肿瘤
区碘油沉积(箭)
2.3 癌旁肝组织生物酶活性 生物酶学检测显示，TAE组SOD、GSH-PX、CAT均
低于对照组(P均<0.001)，见表2。
2.4 癌旁肝组织中细胞凋亡情况 TUNEL染色结果显示，TAE组癌旁肝组织中细胞
凋亡明显(图4)。TAE组及对照组AI分别为(64.20±2.77)%和(2.20±1.90)%，差
异有统计学意义(t=-112.30，P<0.001)。
3 讨论
人体肝脏接受肝动脉和门静脉双重血供，肝动脉血流阻塞时，门静脉可代偿供血，
以维持肝脏正常功能。肝动脉可提供99%左右的肝肿瘤供血，为TAE治疗PHC
提供了理论支持[9]。目前TAE已成为无法外科手术切除的中晚期肝癌的有效治疗
方法，但由于肝血窦及肝内侧支循环丰富，TAE治疗时栓塞剂不可避免地进入肿
瘤周围正常肝组织并沉积于微小动脉和毛细血管内，导致组织缺血、缺氧，从而使
肝组织内产生大量的活性氧，引发一系列复杂的内源性反应，导致肝细胞坏死、凋
亡[10]，即使采用超选择性栓塞仍不能避免TAE术后肝功能下降。此外，过多的
自由基会引起机体产生氧化应激，导致组织损伤。SOD、GSH-PX、CAT是生物
体细胞内产生的天然自由基清除系统[11]，属于酶促抗氧化系统，一方面可阻断体
内脂质的过氧化进程，另一方面将有害的脂质过氧化物还原成无害羟基化合物。
SOD、GSH-PX、CAT均可反映生物体去除氧自由基的能力，其中SOD最为关键
[12]。肝脏血流被阻断并再重新恢复供应后，产生大量活性氧,具有较活跃的化学
性质，极易与肝细胞膜上的重要功能与结构蛋白发生过氧化反应，从而引起肝细胞
损伤和凋亡[13]。研究[14]报道，SOD等能够及时清除组织和细胞内的活性氧，
保护机体免受过氧化损伤。本研究建立兔VX2肝癌模型，探讨TAE术后癌旁肝组
织中氧化应激及细胞凋亡在癌旁肝组织损伤中的作用，结果显示TAE组癌旁肝组
织中SOD、GSH-PX、CAT活性较对照组均明显下降，提示TAE术后癌旁肝组织
发生氧化应激，破坏了肝细胞正常的生理功能。
图3 兔VX2肝癌模型离体肿瘤组织标本病理图(HE，×40) 组； B.对照组
图4 兔VX2肝癌模型离体癌旁肝组织细胞凋亡情况(TUNEL法，×40) 组；
B.对照组
细胞凋亡是机体在发育过程中或某些因素作用下，通过一系列复杂调控而发生的一
种程序性细胞死亡。组织缺血、缺氧，产生大量氧自由基及肿瘤浸润等病理因素均
可导致细胞凋亡。本研究中的TUNEL染色结果显示，TAE组癌旁肝组织AI明显
高于对照组，提示细胞凋亡与TAE术后肝损伤有关，与既往研究[15]结果相符。
由于本实验样本量较小，加之检测方法的局限性及研究因素不够全面，对TAE术
后癌旁肝组织损伤的机制研究不够深入和透彻，将在今后的研究中进一步分析聚合
酶链式反应、免疫印迹、质粒转染和基因敲除等方法对TAE术后肝功能的影响。
综上所述，TAE术后，兔VX2肝癌模型肝细胞缺血、缺氧，癌旁肝组织发生氧化
应激，且癌旁肝组织中SOD、CAT、GSH-PX活性下降而产生的大量氧自由基使
肝细胞凋亡进一步加剧，最终导致肝功能下降。本实验从活体动物水平观察氧化应
激及细胞凋亡在肝组织损伤中的作用，有利于临床探寻能够安全、有效地减轻
TAE术后肝损伤的方法。将SOD等抗氧化酶作为保护肝功能的靶点，通过激活酶
促抗氧化系统清除过多的氧自由基，从而减轻TAE术后对肝功能的损害，有望成
为今后临床研究的方向之一。
[参考文献]
【相关文献】
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hepatocellularcarcinoma. BMC Cancer, 2017,17(1):380.
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学版),2013,32(1):18-22.
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treated unresectable hepatocellular carcinoma in clinical practice: Final analysis of
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induced apoptosis and autophagy in mouse liver via regulation of the ROS/JNK/Bcl-2
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aggravating liver ischemia/reperfusion injury in vitro. Int J Mol Med, 2014,34(6):1555-1564.
2024年6月6日发(作者：荆泽)
兔VX2肝癌经导管动脉栓塞术后癌旁肝组织氧化应激及细胞
凋亡
WU Chunhua;DU Wei;YU Yijun;WANG Beiran
【摘 要】目的 观察兔经导管动脉栓塞(TAE)治疗后VX2肝癌模型癌旁肝组织中氧
化应激及细胞凋亡情况,探讨其在肝组织损伤中的作用.方法 建立25只兔VX2肝
癌模型,随机分为TAE组(13只)及对照组(12只),对TAE组行TAE治疗,对照组不做
任何处理.于TAE组术后3天及对照组同期检测外周血丙氨酸氨基转移酶(ALT)、
天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBI)、血清白蛋白(ALB)、凝血酶原时间
(PT).而后处死实验动物,获取肿瘤组织及癌旁肝组织离体标本,用于组织病理检查、
生物酶学检测及细胞凋亡检测.以生化酶学方法检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱
甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及过氧化氢酶(CAT);采用TUNEL法检测肝细胞凋亡情
况,计算细胞凋亡指数(AI).结果 与对照组比较,TAE组ALT、AST、TBI升高,ALB
降低,PT延长;SOD、GSH-PX、CAT均减低(P均＜0.001).TAE组癌旁肝组织可见
轻度脂肪变性及大量炎性细胞浸润,对照组癌旁肝组织仅见轻度脂肪变性.TAE组AI
为(64.20±2.77)％,明显高于对照组[(2.20±1.90)％;t=-112.30,P＜0.001].结论 兔
VX2肝癌模型TAE术后肝功能下降可能与癌旁肝组织抗氧化指标活性明显降低,发
生氧化应激,导致肝细胞凋亡增多有关.
【期刊名称】《中国介入影像与治疗学》
【年(卷),期】2019(016)002
【总页数】5页(P112-116)
【关键词】肝肿瘤;经导管肝动脉栓塞;氧化性应激;细胞凋亡;模型,动物;兔
【作 者】WU Chunhua;DU Wei;YU Yijun;WANG Beiran
【作者单位】;;;
【正文语种】中 文
【中图分类】R815;R-332
原发性肝癌(primary hepatic carcinoma， PHC)是常见恶性肿瘤之一。我国肝癌
发病率逐年上升[1]，且多数患者在确诊时已经失去手术切除或肝移植治疗机会[2]。
近年来，经导管动脉栓塞(transcatheter arterial embolization, TAE)已逐渐成为
治疗PHC的首选方法[3-4],其肿瘤局部控制率较高，但术后患者出现不同程度肝
功能下降，影响生存质量[5]。本研究建立兔VX2肝癌模型，观察TAE术后癌旁肝
组织氧化应激及凋亡情况，旨在分析TAE术后氧化应激及细胞凋亡在癌旁肝组织
损伤中的作用，为临床研究提供实验依据。
1 材料与方法
1.1 兔VX2肝癌模型建立 选取健康新西兰大白兔37只(由大理大学动物中心提供)，
雌雄不限，体质量2.50～3.50 kg，平均(2.85±0.25)kg；荷瘤兔2只(由东南大学
附属中大医院惠赠)。采用改良CT定位下瘤块注射法[6]，对37只新西兰大白兔
建立VX2肝癌模型，2周后经CT和/或MR检查证实25只建模成功(图1)。
1.2 实验模型分组及处理 将兔VX2肝癌模型随机分为TAE组(n=13)及对照组
(n=12)。采用GE Innova-3100IQ DSA引导，对TAE组行肝动脉罂粟乙碘油注
射液及明胶海绵颗粒栓塞。采用3%戊巴比妥钠麻醉实验兔后，将其保定于自制实
验操作台上，对右侧腹股沟附近10 cm范围内备皮、消毒后做一切口，以18G穿
刺针穿刺右股动脉后引入4F导管鞘及导管，通过导丝选择至腹腔干，以同轴技术
将TERUMO微导管(泰尔茂公司)超选择至肝总动脉，造影明确肿瘤供血动脉后，
经微导管注射罂粟乙碘油(图2A)，常规剂量(ml)=肿瘤直径(cm)×0.2，依据个体
肿瘤供血情况适当增减[7]；之后以明胶海绵颗粒进行栓塞，直至供血动脉血流缓
慢停止(图2B)。术毕拔管并结扎肝动脉近端，处理切口。常规饲养对照组实验兔，
对其不进行任何处理。
1.3 实验室检查 分组处理后3天，对2组实验兔均经耳缘静脉抽血并行实验室检
查，以评价其肝功能，包括：丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,
ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase, AST)、总胆红素(total
bilirubin time, TBI)、血清白蛋白(serum albumin, ALB)及凝血酶原时间
(prothrombin time, PT)。
1.4 离体标本处理 完成实验室检查后处死实验兔，并于其左上腹剑突下行腹正中
切口，完整取出肝脏，分离肿瘤组织与癌旁肝组织(距肿瘤>2 cm)[8]，作为实验标
本。
1.5 组织病理检查 对2组肿瘤组织及癌旁肝组织标本均进行固定及石蜡包埋、切
片(厚度3～4 μm)及HE染色，采用Olympus BX41光学显微镜行组织病理学检
查。
1.6 生物酶学检测 分别采用超氧化物歧化酶(superoxide dismutase， SOD)、过
氧化氢酶(catalase， CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase，
GSH-PX)检测试剂盒(南京建成生物科技有限公司)，对2组癌旁肝组织标本进行检
测。
1.7 细胞凋亡检测 采用细胞凋亡检测试剂盒(购于北京中杉金桥生物技术有限公司)，
对2组癌旁肝组织标本进行检测，以TUNEL法评估细胞凋亡情况。细胞核内着色
呈褐色(包括深、浅褐色)或棕黄色即为凋亡细胞。凋亡指数(apoptosis index， AI)
计算：在高倍光学显微镜(×400)下随机记数10个视野，分别计算该视野内凋亡细
胞所占百分比，取平均值作为AI。
1.8 统计学分析 采用SPSS 17.0统计分析软件。计量资料以±s表示，2组间比较
采用两独立样本t检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 肝功能指标变化 与对照组比较，TAE组ALT、AST、TBI升高，ALB降低，PT
延长，差异均有统计学意义(P均<0.001)，见表1。
2.2 病理改变 组织病理学检查显示，2组兔VX2肝癌模型肿瘤组织细胞均呈条索
状、巢状或呈腺管样排列，核大，癌巢周围可见血管内皮细胞包绕；TAE组癌旁
肝组织轻度脂肪变性，同时可见大量炎性细胞浸润，以单核细胞、中性粒细胞为主
(图3A)；对照组癌旁肝组织仅见轻度脂肪变性(图3B)。
表1 TAE术后各组肝功能指标测定值(±s)组别
ALT(U/L)AST(U/L)TBI(μmol/L)ALB(g/L)PT(s)TAE组
(n=13)83.89±16.33117.37±18.7620.60±1.8333.53±1.3515.68±0.96对照组
(n=12)53.07±7.6376.37±13.2914.75±1.6036.45±1.1013.51±0.73t值-6.118-
6.530-7.9305.936-6.318P值<0.001<0.001<0.001<0.001<0.001
表2 各组癌旁肝组织SOD、GSH-PX和 CAT的测定值(U/mgprot，±s)组别
SODCATGSH-PXTAE组(n=13)21.81±1.341.15±0.14187.68±4.83对照组
(n=12)45.48±1.643.09±0.34262.62±4.45t值39.69318.24140.221P值
<0.001<0.001<0.001
图1 兔VX2肝癌模型CT表现 平扫示肝实质内不均匀低密度病灶，肿瘤中
心密度较低(箭)； 增强扫描可见肿瘤边缘呈不均匀明显强化，中心坏死区无
强化(箭) 图2 兔VX2肝癌模型TAE术中DSA表现 A.腹腔干造影示肿瘤血管推移
呈“抱球征”(箭)； B.超选择性插管至肿瘤供血动脉后推注罂粟乙碘油，可见肿瘤
区碘油沉积(箭)
2.3 癌旁肝组织生物酶活性 生物酶学检测显示，TAE组SOD、GSH-PX、CAT均
低于对照组(P均<0.001)，见表2。
2.4 癌旁肝组织中细胞凋亡情况 TUNEL染色结果显示，TAE组癌旁肝组织中细胞
凋亡明显(图4)。TAE组及对照组AI分别为(64.20±2.77)%和(2.20±1.90)%，差
异有统计学意义(t=-112.30，P<0.001)。
3 讨论
人体肝脏接受肝动脉和门静脉双重血供，肝动脉血流阻塞时，门静脉可代偿供血，
以维持肝脏正常功能。肝动脉可提供99%左右的肝肿瘤供血，为TAE治疗PHC
提供了理论支持[9]。目前TAE已成为无法外科手术切除的中晚期肝癌的有效治疗
方法，但由于肝血窦及肝内侧支循环丰富，TAE治疗时栓塞剂不可避免地进入肿
瘤周围正常肝组织并沉积于微小动脉和毛细血管内，导致组织缺血、缺氧，从而使
肝组织内产生大量的活性氧，引发一系列复杂的内源性反应，导致肝细胞坏死、凋
亡[10]，即使采用超选择性栓塞仍不能避免TAE术后肝功能下降。此外，过多的
自由基会引起机体产生氧化应激，导致组织损伤。SOD、GSH-PX、CAT是生物
体细胞内产生的天然自由基清除系统[11]，属于酶促抗氧化系统，一方面可阻断体
内脂质的过氧化进程，另一方面将有害的脂质过氧化物还原成无害羟基化合物。
SOD、GSH-PX、CAT均可反映生物体去除氧自由基的能力，其中SOD最为关键
[12]。肝脏血流被阻断并再重新恢复供应后，产生大量活性氧,具有较活跃的化学
性质，极易与肝细胞膜上的重要功能与结构蛋白发生过氧化反应，从而引起肝细胞
损伤和凋亡[13]。研究[14]报道，SOD等能够及时清除组织和细胞内的活性氧，
保护机体免受过氧化损伤。本研究建立兔VX2肝癌模型，探讨TAE术后癌旁肝组
织中氧化应激及细胞凋亡在癌旁肝组织损伤中的作用，结果显示TAE组癌旁肝组
织中SOD、GSH-PX、CAT活性较对照组均明显下降，提示TAE术后癌旁肝组织
发生氧化应激，破坏了肝细胞正常的生理功能。
图3 兔VX2肝癌模型离体肿瘤组织标本病理图(HE，×40) 组； B.对照组
图4 兔VX2肝癌模型离体癌旁肝组织细胞凋亡情况(TUNEL法，×40) 组；
B.对照组
细胞凋亡是机体在发育过程中或某些因素作用下，通过一系列复杂调控而发生的一
种程序性细胞死亡。组织缺血、缺氧，产生大量氧自由基及肿瘤浸润等病理因素均
可导致细胞凋亡。本研究中的TUNEL染色结果显示，TAE组癌旁肝组织AI明显
高于对照组，提示细胞凋亡与TAE术后肝损伤有关，与既往研究[15]结果相符。
由于本实验样本量较小，加之检测方法的局限性及研究因素不够全面，对TAE术
后癌旁肝组织损伤的机制研究不够深入和透彻，将在今后的研究中进一步分析聚合
酶链式反应、免疫印迹、质粒转染和基因敲除等方法对TAE术后肝功能的影响。
综上所述，TAE术后，兔VX2肝癌模型肝细胞缺血、缺氧，癌旁肝组织发生氧化
应激，且癌旁肝组织中SOD、CAT、GSH-PX活性下降而产生的大量氧自由基使
肝细胞凋亡进一步加剧，最终导致肝功能下降。本实验从活体动物水平观察氧化应
激及细胞凋亡在肝组织损伤中的作用，有利于临床探寻能够安全、有效地减轻
TAE术后肝损伤的方法。将SOD等抗氧化酶作为保护肝功能的靶点，通过激活酶
促抗氧化系统清除过多的氧自由基，从而减轻TAE术后对肝功能的损害，有望成
为今后临床研究的方向之一。
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