2024年3月14日发(作者：司滢滢)
TAT介导PRDX5,6蛋白转导防止高糖视网膜周细胞毒性作
用
黄韵洁;黄红深
【摘 要】高血糖诱发氧化应激可引起糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)
中的周细胞凋亡.哺乳动物6个过氧化物酶(peroxiredoxin1-6,PRDX1-6)是一新的
抗氧化蛋白家族,通过控制活性氧(reactive oxygen species,ROS)的水平负性调节
氧化应激引起的细胞凋亡.我们就TAT介导的PRDX5,6蛋白转导防止高葡萄糖诱
发视网膜周细胞的毒性作用作一综述.
【期刊名称】《国际眼科杂志》
【年(卷),期】2012(012)001
【总页数】2页(P75-76)
【关键词】糖尿病视网膜病变;周细胞;氧化应激;过氧化物酶
【作 者】黄韵洁;黄红深
【作者单位】110001,中国辽宁省沈阳市,中国医科大学;130031,中国吉林省长春市,
长春爱尔眼科医院眼底病科
【正文语种】中 文
0 引言
糖尿病是一个复杂的代谢性疾病，早期小血管受累，逐渐引起全身许多组织器官的
广泛受损［1］。糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy，DR)是糖尿病患者最
常见及严重的微血管并发症。糖尿病患者眼底检查发现有视网膜微动脉瘤和/或小
出血点，是最早出现并比较确切的DR体征［2］。高血糖诱发氧化应激在DR发
生发展中起关键作用。研究认为，当视网膜周细胞遭受氧化应激时，在高葡萄糖条
件下一些分子和生物化学改变最终导致细胞凋亡并加速细胞死亡［3］。高血糖介
导ROS产物的产生有多种机制，包括葡萄糖自氧化、蛋白非酶糖基化、葡萄糖诱
导激活蛋白激酶C、多元醇通路活性增加、抗氧化酶受损以及线粒体改变等［4］。
如何保护毛细血管周细胞抵抗氧化应激导致凋亡是最近研究的一个热点。我们的目
的在于提供新的信息，如有关细胞质中含量丰富的过氧化物酶(PRDXs)参与细胞抗
氧化防御过程，特别是PRDX5，6对DR中视网膜周细胞氧化应激损伤的保护作
用。
1 PRDXs家族及其作用
PRDXs是一个新的抗氧化家族，具有使ROS解毒的功能，因此能对内/外环境应
激提供细胞保护［5］。哺乳动物PRDXs家族由6个成员(PRDX1-6)组成，所有
PRDXs除了PRDX6是一种细胞内抗氧化蛋白、只有1个有催化活性的半胱氨酸
外，其余都有2个［6］。PRDX5是一种新的不常见的PRDX，有线粒体和过氧
化物酶体靶信号［7］，并被定性为硫氧还蛋白过氧化物酶。PRDX6具有抑制过
氧和磷脂氢过氧化物还原酶活性的作用［8，9］。推测高血糖条件下PRDXs能在
周细胞内除去H2O2或捕获ROS，从而保护周细胞免受高血糖引起的细胞丧失。
2 TAT的转导作用
基因/蛋白转运的进展以及一些蛋白转导域的鉴定为转运蛋白进入细胞/器官提供了
可能［10］。HIV-反式激活转导(trans-activating transduction，TAT)域有11
个氨基酸(分别为YGRKKRRQRRR)，并对向细胞内转运蛋白时穿过质膜和血脑屏
障有100%的潜能［11］。研究证实连接有TAT的重组PRDX6蛋白内化进入晶
状体上皮细胞(lens epithelial cells，LECs)且具有生物活性［12］。利用 TAT 转
导域进入细胞的特性，用猪的周细胞检测加入连接有TAT的PRDX5，6蛋白对高
葡萄糖引起的细胞死亡和氧化应激的作用，以下实验提供新的信息，如有关抗氧化
防御抵抗DR中周细胞丧失，以及PRDX5，6蛋白在糖尿病周细胞损伤中的功效。
3 TAT转导防止视网膜周细胞毒性的实验研究
Kubo等［13］研究表明，与 PRDXs家族其他成员相比PRDX5，6在鼠的视网膜
上高表达;TAT-HA-PRDX5，6融合蛋白能够进入培养的猪周细胞;TAT-HA-
PRDX5，6保护猪周细胞抵抗高葡萄糖引起的细胞死亡;通过TUNEL分析方法，
发现PRDX5，6能明显抑制高葡萄糖暴露下周细胞的细胞凋亡和细胞死亡，说明
PRDX5，6的抗氧化性能使其能保护视网膜周细胞抵抗高葡萄糖引起的细胞死
亡;TAT-HA-PRDX5，6保护高葡萄糖暴露下猪周细胞因氧化应激引起的DNA损
伤;8-OHdG是氧化应激引起DNA损伤的生物标志物［14］，高葡萄糖培养10d
后，8-OHdG(+)的周细胞显著增加，而PRDX5，6明显地抑制了高葡萄糖培养下
氧化应激引起的DNA损伤。
4 PRDX5，6保护周细胞免于凋亡及存在的问题
PRDXs的重要性在于其在细胞质内含量丰富，并参与多种细胞进程，包括抗氧化
防御、寄生虫抗药性、癌症、H2O2介导的细胞信号以及控制细胞增殖等［15-
18］。PRDXs是众所周知的应激反应蛋白，PRDXs的表达被H2O2、糖皮质激素
和紫外线照射引起的氧化应激所诱导［19］。在鼠眼晶状体和视网膜神经节细胞
中，PRDX6表达高于PRDX1-5，在晶状体内PRDX5表达高于PRDX1-4，然而
在体外培养的视网膜神经节细胞内PRDX5表达在PRDXs中是最低的。在鼠视网
膜内PRDX5，6基因表达高于其它PRDX成员。既往研究也显示在具有糖尿病或
半乳糖诱发白内障的鼠晶状体内PRDX6的mRNA和蛋白表达降低。高血糖引起
LECs内这些蛋白减低，使这些细胞发生凋亡。
为研究PRDXs对糖尿病眼部并发症，如糖尿病性白内障、新生血管性青光眼和
DR等的防御能力，应用TAT介导PRDX5，6蛋白转导防止高葡萄糖引起视网膜
周细胞毒性作用的实验研究，证实这些蛋白确有保护周细胞免受体外高葡萄糖引起
细胞死亡的作用。然而在此TAT介导PRDX5，6蛋白转导防止高糖视网膜周细胞
毒性实验中应用的葡萄糖浓度是非生理性的，体外培养的周细胞对应激原的敏感性
下降。其次，PRDX5，6在保护视网膜周细胞抵抗高葡萄糖引起的氧化应激损伤
中都起作用，但是PRDX5的表达在高葡萄糖培养的猪周细胞中却是减少的，因为
无法估计整个视网膜的视网膜周细胞中PRDX5的表达水平，因此存在的问题是，
需要应用从胰蛋白酶消化的视网膜中获得的血管组织来进一步研究。
糖尿病患者应激反应的增加被认为是发生糖尿病并发症包括DR的促进因素，在糖
尿病患者视网膜内或高葡萄糖诱发的鼠或猪周细胞内超氧化物歧化酶(SOD)水平增
高，而SOD的mRNA水平下调以及谷胱甘肽水平下降，提示绝大部分是由内源
性防御系统所引起的。研究发现氧化应激引起的DNA损害使高葡萄糖培养的猪周
细胞凋亡增多，添加PRDX5和/或PRDX6于培养基内可增加细胞的存活数，提示
PRDX5，6确有抗氧化效能。TUNEL和DAPI方法证明周细胞经高浓度葡萄糖处
理后会遭受细胞凋亡，加入PRDX5，6能减缓这一进程，说明PRDX5，6通过减
慢细胞凋亡通路来保护细胞。研究提示PRDX5，6是高葡萄糖引起周细胞死亡途
径的负调控，PRDX5，6通过控制ROS水平负性调控氧化应激诱发的细胞死亡。
具有生物活性的重组PRDX5，6蛋白由蛋白转导结构域TAT介导进入细胞，保护
细胞免受高葡萄糖引起的细胞凋亡和ROS升高。另外，注射TAT-HA-PRDX5，6
蛋白可转导进入兔眼视网膜，抑制其在DR中周细胞的丧失。近期发现，PRDX6
具有抗坏死性能［20］，PRDX6抑制葡萄糖引起的周细胞毒性可能与其抗细胞凋
亡和抗坏死性能有关，但我们不知道周细胞葡萄糖治疗是否会引起坏死，这也是在
TAT转导防止视网膜周细胞毒性作用研究中存在的问题。
5 展望
DR主要损害视网膜的微小血管，最早期的病理改变是视网膜毛细血管内皮细胞的
基底膜增厚及管壁周细胞的丧失。目前研究显示应用PRDX5，6能抑制高葡萄糖
培养的猪周细胞凋亡和氧化应激对DNA的损伤，因此补充PRDX5，6可作为一
种辅助治疗，有助于抑制或延缓早期DR的产生和进展。而临床应用玻璃体内注射
TAT连接的PRDX5，6蛋白对早期DR可能是一种有益的治疗方法。
参考文献
1李凤鸣．眼科全书．北京:人民卫生出版社1996:2320
2何守志．临床眼科学．天津:天津科技出版社2002:707
3 Amano S，Yamaqishi S，Inaqaki Y，et al．Pigment epithelium-derived
factor inhibitsoxidative stress-inducedapoptosisand dysfunction of
cultured retinal pericytes．Microvasc Res2005;69(1-2):45-55
4 Chung SS，Ho EC，Lam KS，et al．Contribution of polyol pathway to
diabetes-induced oxidative stress．J Am Soc Nephrol2003;14(8Suppl
3):S233-236
5 Wood ZA，Schroder E，Harris JR，et al．Structure，mechanism and
regulation of peroxiredoxins．Trends in Biochemical Sciences
2003;28(1):32-40
6 Fatma N，Singh DP，Shinohara T，et al．Transcriptional regulation of
the antioxidant protein 2 gene，a thiolspecific antioxidant，by lens
epitheliumderived growth factor to protect cells from oxidative stress．J
Biol Chem 2001;276(52):48899-48907
7 Verdoucq L，Vignols F，Jacquot JP，et al．In vivocharacterization of a
thioredoxin h target protein defines a new peroxiredoxin family．J Biol
Chem 1999;274(28):19714-19722
8 Peshenko IV，Shichi H．Oxidation of active center cysteine of bovine 1-
Cys peroxiredoxin to the cysteine sulfenic acid form by peroxide and
peroxynitrite．Free Radical Bio Med2001;31(3):292-303
9 Chen JW．1-Cys peroxiredoxin，a bifunctional enzyme with glutathione
peroxidase and phospholipase A2 activities．J Biol Chem
2000;275(37):28421-28427
10 Frankel AD，Pabo CO．Cellular uptake of the tat protein from human
immunodeficiency virus．Cell1988;55(6):1189-1193
11 Becker-Hapak M．TAT-mediated protein transduction into mammalian
cells．Methods2001;24(3):247-256
12 Kubo E．TAT-mediated PRDX6 protein transduction protects against
eye lens epithelial cell death and delays lens opacity．Am J Physiol Cell
2008;294(3):C842-C855
13 Kubo E，Singh DP，Fatma N，et al．TAT-mediated peroxiredoxin 5
and 6 protein transduction protects againsthigh-glucose-induced
cytotoxicity in retinal pericytes．Life Sci2009;84(23-24):857-864
14 Morita T．Heme oxygenase-1 in vascular smooth muscle cells
counteracts cardiovascular damage induced by angiotensin II．Cur NVR
2005;2(2):113-120
15 Kim H．Role of peroxiredoxins in regulating intracellular hydrogen
peroxide and hydrogen peroxide-induced apoptosis in thyroid cells．J Biol
Chem 2000;275(24):18266-18270
16 Sherman DR．Compensatory ahpC gene expression in isoniazid-
resistant Mycobacterium tuberculosis．Science1996;272(5268):1641-1643
17 Chung YM．Increased expression of peroxiredoxin II confers resistance
to cisplatin．Anti CR2001;21(2A):1129-1133
18 Choi MH．Regulation of PDGF signalling and vascular remodelling by
peroxiredoxin II．Nature2005;435(7040):347-353
19 Kubo E．Development-and age-associated expression pattern of
peroxiredoxin 6，and its regulation in murine ocular lens．Mechan Age ＆
devel2006;127(3):249-256
20 Fatma N．Peroxiredoxin 6 delivery attenuates TNF-alpha-and
glutamate-induced retinal ganglion cell death by limiting ROS levels and
maintaining Ca2+homeostasis．Brain Research 2008;1233:63-78
2024年3月14日发(作者：司滢滢)
TAT介导PRDX5,6蛋白转导防止高糖视网膜周细胞毒性作
用
黄韵洁;黄红深
【摘 要】高血糖诱发氧化应激可引起糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)
中的周细胞凋亡.哺乳动物6个过氧化物酶(peroxiredoxin1-6,PRDX1-6)是一新的
抗氧化蛋白家族,通过控制活性氧(reactive oxygen species,ROS)的水平负性调节
氧化应激引起的细胞凋亡.我们就TAT介导的PRDX5,6蛋白转导防止高葡萄糖诱
发视网膜周细胞的毒性作用作一综述.
【期刊名称】《国际眼科杂志》
【年(卷),期】2012(012)001
【总页数】2页(P75-76)
【关键词】糖尿病视网膜病变;周细胞;氧化应激;过氧化物酶
【作 者】黄韵洁;黄红深
【作者单位】110001,中国辽宁省沈阳市,中国医科大学;130031,中国吉林省长春市,
长春爱尔眼科医院眼底病科
【正文语种】中 文
0 引言
糖尿病是一个复杂的代谢性疾病，早期小血管受累，逐渐引起全身许多组织器官的
广泛受损［1］。糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy，DR)是糖尿病患者最
常见及严重的微血管并发症。糖尿病患者眼底检查发现有视网膜微动脉瘤和/或小
出血点，是最早出现并比较确切的DR体征［2］。高血糖诱发氧化应激在DR发
生发展中起关键作用。研究认为，当视网膜周细胞遭受氧化应激时，在高葡萄糖条
件下一些分子和生物化学改变最终导致细胞凋亡并加速细胞死亡［3］。高血糖介
导ROS产物的产生有多种机制，包括葡萄糖自氧化、蛋白非酶糖基化、葡萄糖诱
导激活蛋白激酶C、多元醇通路活性增加、抗氧化酶受损以及线粒体改变等［4］。
如何保护毛细血管周细胞抵抗氧化应激导致凋亡是最近研究的一个热点。我们的目
的在于提供新的信息，如有关细胞质中含量丰富的过氧化物酶(PRDXs)参与细胞抗
氧化防御过程，特别是PRDX5，6对DR中视网膜周细胞氧化应激损伤的保护作
用。
1 PRDXs家族及其作用
PRDXs是一个新的抗氧化家族，具有使ROS解毒的功能，因此能对内/外环境应
激提供细胞保护［5］。哺乳动物PRDXs家族由6个成员(PRDX1-6)组成，所有
PRDXs除了PRDX6是一种细胞内抗氧化蛋白、只有1个有催化活性的半胱氨酸
外，其余都有2个［6］。PRDX5是一种新的不常见的PRDX，有线粒体和过氧
化物酶体靶信号［7］，并被定性为硫氧还蛋白过氧化物酶。PRDX6具有抑制过
氧和磷脂氢过氧化物还原酶活性的作用［8，9］。推测高血糖条件下PRDXs能在
周细胞内除去H2O2或捕获ROS，从而保护周细胞免受高血糖引起的细胞丧失。
2 TAT的转导作用
基因/蛋白转运的进展以及一些蛋白转导域的鉴定为转运蛋白进入细胞/器官提供了
可能［10］。HIV-反式激活转导(trans-activating transduction，TAT)域有11
个氨基酸(分别为YGRKKRRQRRR)，并对向细胞内转运蛋白时穿过质膜和血脑屏
障有100%的潜能［11］。研究证实连接有TAT的重组PRDX6蛋白内化进入晶
状体上皮细胞(lens epithelial cells，LECs)且具有生物活性［12］。利用 TAT 转
导域进入细胞的特性，用猪的周细胞检测加入连接有TAT的PRDX5，6蛋白对高
葡萄糖引起的细胞死亡和氧化应激的作用，以下实验提供新的信息，如有关抗氧化
防御抵抗DR中周细胞丧失，以及PRDX5，6蛋白在糖尿病周细胞损伤中的功效。
3 TAT转导防止视网膜周细胞毒性的实验研究
Kubo等［13］研究表明，与 PRDXs家族其他成员相比PRDX5，6在鼠的视网膜
上高表达;TAT-HA-PRDX5，6融合蛋白能够进入培养的猪周细胞;TAT-HA-
PRDX5，6保护猪周细胞抵抗高葡萄糖引起的细胞死亡;通过TUNEL分析方法，
发现PRDX5，6能明显抑制高葡萄糖暴露下周细胞的细胞凋亡和细胞死亡，说明
PRDX5，6的抗氧化性能使其能保护视网膜周细胞抵抗高葡萄糖引起的细胞死
亡;TAT-HA-PRDX5，6保护高葡萄糖暴露下猪周细胞因氧化应激引起的DNA损
伤;8-OHdG是氧化应激引起DNA损伤的生物标志物［14］，高葡萄糖培养10d
后，8-OHdG(+)的周细胞显著增加，而PRDX5，6明显地抑制了高葡萄糖培养下
氧化应激引起的DNA损伤。
4 PRDX5，6保护周细胞免于凋亡及存在的问题
PRDXs的重要性在于其在细胞质内含量丰富，并参与多种细胞进程，包括抗氧化
防御、寄生虫抗药性、癌症、H2O2介导的细胞信号以及控制细胞增殖等［15-
18］。PRDXs是众所周知的应激反应蛋白，PRDXs的表达被H2O2、糖皮质激素
和紫外线照射引起的氧化应激所诱导［19］。在鼠眼晶状体和视网膜神经节细胞
中，PRDX6表达高于PRDX1-5，在晶状体内PRDX5表达高于PRDX1-4，然而
在体外培养的视网膜神经节细胞内PRDX5表达在PRDXs中是最低的。在鼠视网
膜内PRDX5，6基因表达高于其它PRDX成员。既往研究也显示在具有糖尿病或
半乳糖诱发白内障的鼠晶状体内PRDX6的mRNA和蛋白表达降低。高血糖引起
LECs内这些蛋白减低，使这些细胞发生凋亡。
为研究PRDXs对糖尿病眼部并发症，如糖尿病性白内障、新生血管性青光眼和
DR等的防御能力，应用TAT介导PRDX5，6蛋白转导防止高葡萄糖引起视网膜
周细胞毒性作用的实验研究，证实这些蛋白确有保护周细胞免受体外高葡萄糖引起
细胞死亡的作用。然而在此TAT介导PRDX5，6蛋白转导防止高糖视网膜周细胞
毒性实验中应用的葡萄糖浓度是非生理性的，体外培养的周细胞对应激原的敏感性
下降。其次，PRDX5，6在保护视网膜周细胞抵抗高葡萄糖引起的氧化应激损伤
中都起作用，但是PRDX5的表达在高葡萄糖培养的猪周细胞中却是减少的，因为
无法估计整个视网膜的视网膜周细胞中PRDX5的表达水平，因此存在的问题是，
需要应用从胰蛋白酶消化的视网膜中获得的血管组织来进一步研究。
糖尿病患者应激反应的增加被认为是发生糖尿病并发症包括DR的促进因素，在糖
尿病患者视网膜内或高葡萄糖诱发的鼠或猪周细胞内超氧化物歧化酶(SOD)水平增
高，而SOD的mRNA水平下调以及谷胱甘肽水平下降，提示绝大部分是由内源
性防御系统所引起的。研究发现氧化应激引起的DNA损害使高葡萄糖培养的猪周
细胞凋亡增多，添加PRDX5和/或PRDX6于培养基内可增加细胞的存活数，提示
PRDX5，6确有抗氧化效能。TUNEL和DAPI方法证明周细胞经高浓度葡萄糖处
理后会遭受细胞凋亡，加入PRDX5，6能减缓这一进程，说明PRDX5，6通过减
慢细胞凋亡通路来保护细胞。研究提示PRDX5，6是高葡萄糖引起周细胞死亡途
径的负调控，PRDX5，6通过控制ROS水平负性调控氧化应激诱发的细胞死亡。
具有生物活性的重组PRDX5，6蛋白由蛋白转导结构域TAT介导进入细胞，保护
细胞免受高葡萄糖引起的细胞凋亡和ROS升高。另外，注射TAT-HA-PRDX5，6
蛋白可转导进入兔眼视网膜，抑制其在DR中周细胞的丧失。近期发现，PRDX6
具有抗坏死性能［20］，PRDX6抑制葡萄糖引起的周细胞毒性可能与其抗细胞凋
亡和抗坏死性能有关，但我们不知道周细胞葡萄糖治疗是否会引起坏死，这也是在
TAT转导防止视网膜周细胞毒性作用研究中存在的问题。
5 展望
DR主要损害视网膜的微小血管，最早期的病理改变是视网膜毛细血管内皮细胞的
基底膜增厚及管壁周细胞的丧失。目前研究显示应用PRDX5，6能抑制高葡萄糖
培养的猪周细胞凋亡和氧化应激对DNA的损伤，因此补充PRDX5，6可作为一
种辅助治疗，有助于抑制或延缓早期DR的产生和进展。而临床应用玻璃体内注射
TAT连接的PRDX5，6蛋白对早期DR可能是一种有益的治疗方法。
参考文献
1李凤鸣．眼科全书．北京:人民卫生出版社1996:2320
2何守志．临床眼科学．天津:天津科技出版社2002:707
3 Amano S，Yamaqishi S，Inaqaki Y，et al．Pigment epithelium-derived
factor inhibitsoxidative stress-inducedapoptosisand dysfunction of
cultured retinal pericytes．Microvasc Res2005;69(1-2):45-55
4 Chung SS，Ho EC，Lam KS，et al．Contribution of polyol pathway to
diabetes-induced oxidative stress．J Am Soc Nephrol2003;14(8Suppl
3):S233-236
5 Wood ZA，Schroder E，Harris JR，et al．Structure，mechanism and
regulation of peroxiredoxins．Trends in Biochemical Sciences
2003;28(1):32-40
6 Fatma N，Singh DP，Shinohara T，et al．Transcriptional regulation of
the antioxidant protein 2 gene，a thiolspecific antioxidant，by lens
epitheliumderived growth factor to protect cells from oxidative stress．J
Biol Chem 2001;276(52):48899-48907
7 Verdoucq L，Vignols F，Jacquot JP，et al．In vivocharacterization of a
thioredoxin h target protein defines a new peroxiredoxin family．J Biol
Chem 1999;274(28):19714-19722
8 Peshenko IV，Shichi H．Oxidation of active center cysteine of bovine 1-
Cys peroxiredoxin to the cysteine sulfenic acid form by peroxide and
peroxynitrite．Free Radical Bio Med2001;31(3):292-303
9 Chen JW．1-Cys peroxiredoxin，a bifunctional enzyme with glutathione
peroxidase and phospholipase A2 activities．J Biol Chem
2000;275(37):28421-28427
10 Frankel AD，Pabo CO．Cellular uptake of the tat protein from human
immunodeficiency virus．Cell1988;55(6):1189-1193
11 Becker-Hapak M．TAT-mediated protein transduction into mammalian
cells．Methods2001;24(3):247-256
12 Kubo E．TAT-mediated PRDX6 protein transduction protects against
eye lens epithelial cell death and delays lens opacity．Am J Physiol Cell
2008;294(3):C842-C855
13 Kubo E，Singh DP，Fatma N，et al．TAT-mediated peroxiredoxin 5
and 6 protein transduction protects againsthigh-glucose-induced
cytotoxicity in retinal pericytes．Life Sci2009;84(23-24):857-864
14 Morita T．Heme oxygenase-1 in vascular smooth muscle cells
counteracts cardiovascular damage induced by angiotensin II．Cur NVR
2005;2(2):113-120
15 Kim H．Role of peroxiredoxins in regulating intracellular hydrogen
peroxide and hydrogen peroxide-induced apoptosis in thyroid cells．J Biol
Chem 2000;275(24):18266-18270
16 Sherman DR．Compensatory ahpC gene expression in isoniazid-
resistant Mycobacterium tuberculosis．Science1996;272(5268):1641-1643
17 Chung YM．Increased expression of peroxiredoxin II confers resistance
to cisplatin．Anti CR2001;21(2A):1129-1133
18 Choi MH．Regulation of PDGF signalling and vascular remodelling by
peroxiredoxin II．Nature2005;435(7040):347-353
19 Kubo E．Development-and age-associated expression pattern of
peroxiredoxin 6，and its regulation in murine ocular lens．Mechan Age ＆
devel2006;127(3):249-256
20 Fatma N．Peroxiredoxin 6 delivery attenuates TNF-alpha-and
glutamate-induced retinal ganglion cell death by limiting ROS levels and
maintaining Ca2+homeostasis．Brain Research 2008;1233:63-78