2024年5月15日发(作者：褒格格)
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91
缺氧缺血性脑病引起癫痫110例CT诊断
赵晓晖
目的探讨缺氧缺血性脑病引起癫痫发作CT诊断的意义。方法在2006年1月至2007年1
【摘要】
月910例癫痫患者中，选择有缺氧缺血性脑病或疑似此病的病史患者110例，年龄在6～18岁之间的CT颅
脑扫描图像进行回顾性分析。结果
发病的原因之一。
110例患者"-3中，表现基本正常38例，占35％，异常72例，占65％，异
缺氧缺血性脑病没有及时治疗所导致的后遗症是癫痫常主要表现为脑萎缩、软化灶及脑穿通畸形。结论
【关键词】
缺氧缺血性脑病；癫痫；断层摄影术；X线计算机
灰质、白质对比模糊，脑池、脑沟闭塞，脑室变窄，基底节和皮质
的密度降低。此时脑细胞即有凋亡出现，凋亡会加重缺氧缺血
后损伤区的扩展。随着病情的不断发展，诊断及治疗不能进一
步跟进，继而发展为脑叶的片状及斑片状低密度改变，也就是
梗死早期的发生，此期易于CT诊断。此时凋亡仍在发生，凋亡
早于坏死，持续时间也长于坏死，有研究表明，凋亡存在于半暗
带中，定义为围绕在不可逆性损伤之外的电生理活动消失，但
尚能维持自身离子平衡的脑组织，半暗带便成了局灶性脑缺血
中心坏死区以外可逆性损伤的代名词，半暗带一直处于动态变
化之中，其转归有两个方面：①向梗死转化；②向正常组织转
化：半暗带为临床上治疗提供了一定的时间，促进其向正常组
织转化”J。如不能及时诊断治疗或治疗措施不得当，则会影响
缺氧缺血性脑病(hypoxie—ischemieencephalopathy，HIE)
是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂
停而导致胎儿或新生儿脑损伤。后期表现为软化多囊性变或
瘢痕形成，从而易导致大脑神经元突然异常放电所致的短暂性
反复发作的脑功能障碍的慢性临床综合征，即癫痫的发生…。
1资料与方法
1．1一般资料：选择2006年1月至2007年1月间于我科行螺
旋CT检查的910例癫痫患者中，有缺氧缺血性脑病或疑似缺
血缺氧性脑病史者110例，年龄6～18岁，平均10岁。男58例，
女52例，男女比例差异无统计学意义。其中确诊病例60例，50
例为疑似病例。他们分别为早产儿、难产、宫内窒息等病史。
1．2检查方法：采用日立螺旋CT扫描机，矩阵512×512，准直
器用1mm，螺旋扫描，100例均行横断面层扫，以听眦线为基
线，向颅顶部连续扫描，10一12层，层厚、层距均采用7一
10
治疗效果，本组病例中脑萎缩48例，占总数44％，CT表现为全
脑、半脑及脑叶型脑沟池的增宽、加深，双侧、单侧及脑室角的
扩大。两项相加86例，占总数78％。比例之大，可想而知。
3．3
mm，显示不佳者，采用层厚5mm扫描，窗宽为80Hu，窗位
为30—35。
2结果
CT扫描110例患者中，表现基本正常38例，占35％，异常
72例，占65％，其中脑萎缩48例，占异常67％，表现为全脑、半
脑及脑叶型脑沟池的增宽、加深，两侧、单侧脑室及脑室角扩
大，以脑叶型为多(41例，占85％)，不同程度智力低下者16
例，占33％；脑软化16例，占异常22％，表现为脑叶内见不规则
片状密度减低区，周围脑沟池增宽、加深；脑坏死及脑穿通畸形
8例，占异常11％，表现为壁光滑的囊腔，腔内密度与脑脊液相
同，为正常脑组织所围绕，并与侧脑室相通’2
J。
3讨论
3．1
脑软化、脑坏死是缺氧缺血性脑病后遗症的主要表现：其
病理特点主要是特殊动脉分布区缺血性梗死。脑梗死初期充
血水肿，界限不明显，24
h后病灶周围水肿明显，压迫周围组
织，48h梗死灶坏死明显，几周后水肿减轻，坏死灶软化，形成
囊腔。3J，脑软化的CT表现为脑实质内弥漫性密度减低区及大
小不等的囊肿。脑坏死则表现为壁光滑的囊腔，腔内密度与脑
脊液相同，为正常脑组织所围绕，或与脑室相同形成脑穿通畸
形。本组病例中脑软化16例，占总数15％，脑坏死及脑穿通畸
形8例，占总数7％，两项相加24例，占总数22％。
3．4癫痫的病因复杂多样，可分为原发性、隐源性和继发性三
种类型。缺血缺氧性脑病后遗症所致的癫痫发作，属于继发性
或症状性癫痫Hj。本组病例中，脑软化、脑坏死CT、MRI均能
很好显示病灶，根据病情作出明确诊断。而脑萎缩及表现基本
正常者则不能确切诊断，其原因可能是致病灶由于癫痫病理灶
挤压、局部缺血等导致局部皮质神经元减少及胶质增生。病理
灶属于神经病理学概念，由脑的结构异常及代谢障碍间接或直
接导致临床癫痫性发作。癫痫病理灶内神经元与周围脑神经
元、海马神经元发生突触重组，使残存神经元与邻近海马癫痫源
传出神经元发生联系，成为癫痫发作的基础H1。故此由于CT有
限不能很好显示病灶，但不表明不会引起癫痫发作病灶的存在。
缺氧缺血性脑病病理生理机制及解剖：病理生理缺氧因
其能量代谢障碍及脑血管自动调节障碍导致脑血流量下降产
生脑损伤害，再灌注损伤引起神经细胞膜瀑布式生化改变，导
致神经细胞死亡。脑缺氧缺血所致的病理损害是由复杂的综
合因素引起，既有神经元的急性水肿、坏死，又存在神经元迟发
性死亡即神经元凋亡。3o。病理解剖HIE的主要病理改变为脑
水肿、软化、坏死及颅内出血。
3．2脑水肿是缺氧缺血性脑病最早病理改变之一，CT表现为
DOI：10．3760／cma．j．issn．1674—4756．2010．06．058
作者单位：450005郑州市第二人民医院CT室
总之，缺氧缺血性脑病后遗症是癫痫发作原因之一，CT颅
脑扫描可以明确诊断缺氧缺血性脑病引起癫痫发作的病因，例
92
生国塞恿医刊!Q!Q生!旦筮!!鲞筮!期竺塾i堕!鲤墨!坠婴!!堕里翌!堕塑!丛!堂!i墼丛型：!Q!Q：!!!：!!：№：!
参考文献
[1]张文武．急诊内科学[M]．2版．北京：人民卫生出版社，2007．
[2]朱杰明．儿童CT诊断学[M]．上海：上海科学技术出版社，2003
[3]
[4]
如脑萎缩、软化灶及脑穿通畸形等。尽管脑电图、MRI也能很
好发现病因，由于脑电图只能显示脑叶的电波异常信号，提示
癫痫发作可能性，而不能显示脑组织损伤的直接图像，给临床
治疗提供有力的依据。MRI虽然能够很好显示病灶的图像及
位置，但因成本代价太高，基层医院普及率太低，无法实现普查
的目的；CT既可以对缺氧缺血性脑病作出正确诊断，并对后遗
韩玉昆．新生儿缺氧缺血f生脑病[M]．北京：人民卫生出版社，2000．
王维治．神经病学[M]．北京：人民卫生出版社，2006．
(收稿日期：2009—11—15)
症查找癫痫发作的病因、部位及病变的发展情况，又可以给临
床提供治疗癫痫有力的依据。
(本文编辑：马文娟)
放射性脑损伤的CT诊断
段成洲
张玉兴王功夏
目的探讨放射性脑损伤的cT表现，以期提高对本病的诊断符合率。方法回顾性分析我院2005
【摘要】
年12月至2009年6月经手术病理或随访证实的7例放射性脑损伤患者的CT资料。结果CT平扫表现为白质区
大片状低密度病灶，异常强化表现为不规则形、花环状、珊瑚状、皂泡样、地图样等。结论CT平扫表现为占位效
应与水肿，增强表现为特殊形态的强化，结合放疗史，多数．-q-以明确诊断。
【关键词】
脑损伤；放射性；体层摄影术；x线计算机
放射性脑损伤是放射治疗的严重并发症之一。了解、认
识、正确诊断本病减少漏误诊，对于患者的正确治疗，减少再次
手术、放疗等误治显得尤为重要。现将我院2005年12月至
2009年6月经手术病理或随访证实的7例放射性脑损伤患者
的CT资料报告如下：
1资料与方法
低混杂密度2个病灶(高密度为出血灶)；l例见点状钙化伴脑
萎缩；2例2个病灶无强化；2例3个病灶表现为不规则形、皂
泡样、地图样等强化；3例病灶表现为不规则花环状、粗大齿轮
状强化，有辐射发散感。病灶发生的部位均与放射野吻合。
3讨论
放射性脑损伤的终结点病理改变是坏死，它可以在接受放
射治疗的数月或数年发生，通常是不可逆的及进行性的，研究
表明放射性脑坏死最常发生在白质内血管周围‘1o。可能与下
列因素有关：放射线直接损伤脑组织，快速分裂细胞对放射线
1．1一般资料：本组7例，男2例，女5例，年龄43～73岁，平
均60岁。因脑内原发肿瘤术后放疗后3例，脑转移瘤术后放
疗后1例，鼻咽癌放疗后3例，CT资料包括平扫与增强扫描。
其中2例因疑肿瘤复发而经手术确诊为放射性脑损伤，5例CT
疑本病行激素等对症治疗追踪证实。照射剂量50～70Gy，放
疗结束后至出现相应神经系统症状、体征的间隔为1～24个
尤为敏感，致使少突胶质细胞更新和替代障碍，从而引起脱髓
鞘。血管损伤引起继发性脑组织缺血、坏死。放射性脑病的病
理包括血管内膜反应性增生、增厚，管壁变性，管腔狭窄，多累
及中小动脉，也可累及颈内动脉等大血管；自身免疫反应，在某
些情况下，神经组织对放射线有较高的敏感性，可出现自身免
疫反应，最终导致脱髓鞘。放射性坏死的机制：有关放射性坏死
的机制，各家说法不一。一般认为不仅与剂量有关，而且与个体
月。临床表现为头痛、呕吐及视乳头水肿等颅内压升高症状3
例，肌力下降1例，颅神经症状包括视力下降4例、复视及眼球
活动障碍2例，听力下降l例、周围性面瘫1例，智能减退及性
格改变2例。
1．2设备及扫描序列：西门子公司欢悦双排螺旋cT或GE
LightSpeed
敏感性有关。其病理机制归纳如下：①中小动脉损伤引起血管
闭塞，导致慢性缺血性坏死。②胶质细胞损伤，引起白质脱髓鞘
和白质软化。③放射刺激，使胶质细胞抗原形成自身免疫，导致
过敏性血管炎。④氧化自由基引起细胞膜脂质损伤B
J。
诊断主要依据病史、临床表现和影像学表现，最终确诊依赖
病理诊断，但是脑组织取活检比较困难而且风险性大所以病理
诊断在大多数病例中是不可取的，目前主要依靠影像学诊断∞1。
放射性脑损伤的效应是水肿和脱髓鞘，在本组病例中，所
有的患者都出现大片状水肿，与放射性损伤的病理变化一致。
从病灶中心到外周分为坏死区、变性与反应区、水肿区，强化区
域为变性与反应区。41。本组中2例3个病灶表现为不规则形、
皂泡样、地图样等强化，3例表现为不规则花环状、粗大齿轮状
VCT(64排螺旋cT)。增强为静脉注射碘海醇，浓度
为300
m
l／s，总剂量为1．5ml／kg，延迟时间20～
gI／ml，速率3
m
30
35
s。扫描条件为130
kV，260
mA。平扫：窗宽80Hu，窗位
Hu；增强：窗宽110Hu，窗位45Hu。由3位高年资影像医师
对CT图像进行分析。
2结果
本组7例中，CT表现为单发病灶6例，多发病灶1例，共8
个病灶。6例7个病灶位于自质区，伴有指状水肿，占位效应明
显。CT平扫表现为白质区大片状低密度病灶；1例位于皮质
区，表现为皮质变薄，灰白质分界模糊。cT平扫不规则高、等、
DOI：10．3760／cma．j．issn．1674—4756．2010．06．059
作者单位：455000河南省安阳市肿瘤医院影像科
强化，强化区散在，有辐射发散感。与胶质瘤体残留的实性强
化表现亦有差距”o。由于放射性脑坏死病人的血脑屏障破坏
2024年5月15日发(作者：褒格格)
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缺氧缺血性脑病引起癫痫110例CT诊断
赵晓晖
目的探讨缺氧缺血性脑病引起癫痫发作CT诊断的意义。方法在2006年1月至2007年1
【摘要】
月910例癫痫患者中，选择有缺氧缺血性脑病或疑似此病的病史患者110例，年龄在6～18岁之间的CT颅
脑扫描图像进行回顾性分析。结果
发病的原因之一。
110例患者"-3中，表现基本正常38例，占35％，异常72例，占65％，异
缺氧缺血性脑病没有及时治疗所导致的后遗症是癫痫常主要表现为脑萎缩、软化灶及脑穿通畸形。结论
【关键词】
缺氧缺血性脑病；癫痫；断层摄影术；X线计算机
灰质、白质对比模糊，脑池、脑沟闭塞，脑室变窄，基底节和皮质
的密度降低。此时脑细胞即有凋亡出现，凋亡会加重缺氧缺血
后损伤区的扩展。随着病情的不断发展，诊断及治疗不能进一
步跟进，继而发展为脑叶的片状及斑片状低密度改变，也就是
梗死早期的发生，此期易于CT诊断。此时凋亡仍在发生，凋亡
早于坏死，持续时间也长于坏死，有研究表明，凋亡存在于半暗
带中，定义为围绕在不可逆性损伤之外的电生理活动消失，但
尚能维持自身离子平衡的脑组织，半暗带便成了局灶性脑缺血
中心坏死区以外可逆性损伤的代名词，半暗带一直处于动态变
化之中，其转归有两个方面：①向梗死转化；②向正常组织转
化：半暗带为临床上治疗提供了一定的时间，促进其向正常组
织转化”J。如不能及时诊断治疗或治疗措施不得当，则会影响
缺氧缺血性脑病(hypoxie—ischemieencephalopathy，HIE)
是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂
停而导致胎儿或新生儿脑损伤。后期表现为软化多囊性变或
瘢痕形成，从而易导致大脑神经元突然异常放电所致的短暂性
反复发作的脑功能障碍的慢性临床综合征，即癫痫的发生…。
1资料与方法
1．1一般资料：选择2006年1月至2007年1月间于我科行螺
旋CT检查的910例癫痫患者中，有缺氧缺血性脑病或疑似缺
血缺氧性脑病史者110例，年龄6～18岁，平均10岁。男58例，
女52例，男女比例差异无统计学意义。其中确诊病例60例，50
例为疑似病例。他们分别为早产儿、难产、宫内窒息等病史。
1．2检查方法：采用日立螺旋CT扫描机，矩阵512×512，准直
器用1mm，螺旋扫描，100例均行横断面层扫，以听眦线为基
线，向颅顶部连续扫描，10一12层，层厚、层距均采用7一
10
治疗效果，本组病例中脑萎缩48例，占总数44％，CT表现为全
脑、半脑及脑叶型脑沟池的增宽、加深，双侧、单侧及脑室角的
扩大。两项相加86例，占总数78％。比例之大，可想而知。
3．3
mm，显示不佳者，采用层厚5mm扫描，窗宽为80Hu，窗位
为30—35。
2结果
CT扫描110例患者中，表现基本正常38例，占35％，异常
72例，占65％，其中脑萎缩48例，占异常67％，表现为全脑、半
脑及脑叶型脑沟池的增宽、加深，两侧、单侧脑室及脑室角扩
大，以脑叶型为多(41例，占85％)，不同程度智力低下者16
例，占33％；脑软化16例，占异常22％，表现为脑叶内见不规则
片状密度减低区，周围脑沟池增宽、加深；脑坏死及脑穿通畸形
8例，占异常11％，表现为壁光滑的囊腔，腔内密度与脑脊液相
同，为正常脑组织所围绕，并与侧脑室相通’2
J。
3讨论
3．1
脑软化、脑坏死是缺氧缺血性脑病后遗症的主要表现：其
病理特点主要是特殊动脉分布区缺血性梗死。脑梗死初期充
血水肿，界限不明显，24
h后病灶周围水肿明显，压迫周围组
织，48h梗死灶坏死明显，几周后水肿减轻，坏死灶软化，形成
囊腔。3J，脑软化的CT表现为脑实质内弥漫性密度减低区及大
小不等的囊肿。脑坏死则表现为壁光滑的囊腔，腔内密度与脑
脊液相同，为正常脑组织所围绕，或与脑室相同形成脑穿通畸
形。本组病例中脑软化16例，占总数15％，脑坏死及脑穿通畸
形8例，占总数7％，两项相加24例，占总数22％。
3．4癫痫的病因复杂多样，可分为原发性、隐源性和继发性三
种类型。缺血缺氧性脑病后遗症所致的癫痫发作，属于继发性
或症状性癫痫Hj。本组病例中，脑软化、脑坏死CT、MRI均能
很好显示病灶，根据病情作出明确诊断。而脑萎缩及表现基本
正常者则不能确切诊断，其原因可能是致病灶由于癫痫病理灶
挤压、局部缺血等导致局部皮质神经元减少及胶质增生。病理
灶属于神经病理学概念，由脑的结构异常及代谢障碍间接或直
接导致临床癫痫性发作。癫痫病理灶内神经元与周围脑神经
元、海马神经元发生突触重组，使残存神经元与邻近海马癫痫源
传出神经元发生联系，成为癫痫发作的基础H1。故此由于CT有
限不能很好显示病灶，但不表明不会引起癫痫发作病灶的存在。
缺氧缺血性脑病病理生理机制及解剖：病理生理缺氧因
其能量代谢障碍及脑血管自动调节障碍导致脑血流量下降产
生脑损伤害，再灌注损伤引起神经细胞膜瀑布式生化改变，导
致神经细胞死亡。脑缺氧缺血所致的病理损害是由复杂的综
合因素引起，既有神经元的急性水肿、坏死，又存在神经元迟发
性死亡即神经元凋亡。3o。病理解剖HIE的主要病理改变为脑
水肿、软化、坏死及颅内出血。
3．2脑水肿是缺氧缺血性脑病最早病理改变之一，CT表现为
DOI：10．3760／cma．j．issn．1674—4756．2010．06．058
作者单位：450005郑州市第二人民医院CT室
总之，缺氧缺血性脑病后遗症是癫痫发作原因之一，CT颅
脑扫描可以明确诊断缺氧缺血性脑病引起癫痫发作的病因，例
92
生国塞恿医刊!Q!Q生!旦筮!!鲞筮!期竺塾i堕!鲤墨!坠婴!!堕里翌!堕塑!丛!堂!i墼丛型：!Q!Q：!!!：!!：№：!
参考文献
[1]张文武．急诊内科学[M]．2版．北京：人民卫生出版社，2007．
[2]朱杰明．儿童CT诊断学[M]．上海：上海科学技术出版社，2003
[3]
[4]
如脑萎缩、软化灶及脑穿通畸形等。尽管脑电图、MRI也能很
好发现病因，由于脑电图只能显示脑叶的电波异常信号，提示
癫痫发作可能性，而不能显示脑组织损伤的直接图像，给临床
治疗提供有力的依据。MRI虽然能够很好显示病灶的图像及
位置，但因成本代价太高，基层医院普及率太低，无法实现普查
的目的；CT既可以对缺氧缺血性脑病作出正确诊断，并对后遗
韩玉昆．新生儿缺氧缺血f生脑病[M]．北京：人民卫生出版社，2000．
王维治．神经病学[M]．北京：人民卫生出版社，2006．
(收稿日期：2009—11—15)
症查找癫痫发作的病因、部位及病变的发展情况，又可以给临
床提供治疗癫痫有力的依据。
(本文编辑：马文娟)
放射性脑损伤的CT诊断
段成洲
张玉兴王功夏
目的探讨放射性脑损伤的cT表现，以期提高对本病的诊断符合率。方法回顾性分析我院2005
【摘要】
年12月至2009年6月经手术病理或随访证实的7例放射性脑损伤患者的CT资料。结果CT平扫表现为白质区
大片状低密度病灶，异常强化表现为不规则形、花环状、珊瑚状、皂泡样、地图样等。结论CT平扫表现为占位效
应与水肿，增强表现为特殊形态的强化，结合放疗史，多数．-q-以明确诊断。
【关键词】
脑损伤；放射性；体层摄影术；x线计算机
放射性脑损伤是放射治疗的严重并发症之一。了解、认
识、正确诊断本病减少漏误诊，对于患者的正确治疗，减少再次
手术、放疗等误治显得尤为重要。现将我院2005年12月至
2009年6月经手术病理或随访证实的7例放射性脑损伤患者
的CT资料报告如下：
1资料与方法
低混杂密度2个病灶(高密度为出血灶)；l例见点状钙化伴脑
萎缩；2例2个病灶无强化；2例3个病灶表现为不规则形、皂
泡样、地图样等强化；3例病灶表现为不规则花环状、粗大齿轮
状强化，有辐射发散感。病灶发生的部位均与放射野吻合。
3讨论
放射性脑损伤的终结点病理改变是坏死，它可以在接受放
射治疗的数月或数年发生，通常是不可逆的及进行性的，研究
表明放射性脑坏死最常发生在白质内血管周围‘1o。可能与下
列因素有关：放射线直接损伤脑组织，快速分裂细胞对放射线
1．1一般资料：本组7例，男2例，女5例，年龄43～73岁，平
均60岁。因脑内原发肿瘤术后放疗后3例，脑转移瘤术后放
疗后1例，鼻咽癌放疗后3例，CT资料包括平扫与增强扫描。
其中2例因疑肿瘤复发而经手术确诊为放射性脑损伤，5例CT
疑本病行激素等对症治疗追踪证实。照射剂量50～70Gy，放
疗结束后至出现相应神经系统症状、体征的间隔为1～24个
尤为敏感，致使少突胶质细胞更新和替代障碍，从而引起脱髓
鞘。血管损伤引起继发性脑组织缺血、坏死。放射性脑病的病
理包括血管内膜反应性增生、增厚，管壁变性，管腔狭窄，多累
及中小动脉，也可累及颈内动脉等大血管；自身免疫反应，在某
些情况下，神经组织对放射线有较高的敏感性，可出现自身免
疫反应，最终导致脱髓鞘。放射性坏死的机制：有关放射性坏死
的机制，各家说法不一。一般认为不仅与剂量有关，而且与个体
月。临床表现为头痛、呕吐及视乳头水肿等颅内压升高症状3
例，肌力下降1例，颅神经症状包括视力下降4例、复视及眼球
活动障碍2例，听力下降l例、周围性面瘫1例，智能减退及性
格改变2例。
1．2设备及扫描序列：西门子公司欢悦双排螺旋cT或GE
LightSpeed
敏感性有关。其病理机制归纳如下：①中小动脉损伤引起血管
闭塞，导致慢性缺血性坏死。②胶质细胞损伤，引起白质脱髓鞘
和白质软化。③放射刺激，使胶质细胞抗原形成自身免疫，导致
过敏性血管炎。④氧化自由基引起细胞膜脂质损伤B
J。
诊断主要依据病史、临床表现和影像学表现，最终确诊依赖
病理诊断，但是脑组织取活检比较困难而且风险性大所以病理
诊断在大多数病例中是不可取的，目前主要依靠影像学诊断∞1。
放射性脑损伤的效应是水肿和脱髓鞘，在本组病例中，所
有的患者都出现大片状水肿，与放射性损伤的病理变化一致。
从病灶中心到外周分为坏死区、变性与反应区、水肿区，强化区
域为变性与反应区。41。本组中2例3个病灶表现为不规则形、
皂泡样、地图样等强化，3例表现为不规则花环状、粗大齿轮状
VCT(64排螺旋cT)。增强为静脉注射碘海醇，浓度
为300
m
l／s，总剂量为1．5ml／kg，延迟时间20～
gI／ml，速率3
m
30
35
s。扫描条件为130
kV，260
mA。平扫：窗宽80Hu，窗位
Hu；增强：窗宽110Hu，窗位45Hu。由3位高年资影像医师
对CT图像进行分析。
2结果
本组7例中，CT表现为单发病灶6例，多发病灶1例，共8
个病灶。6例7个病灶位于自质区，伴有指状水肿，占位效应明
显。CT平扫表现为白质区大片状低密度病灶；1例位于皮质
区，表现为皮质变薄，灰白质分界模糊。cT平扫不规则高、等、
DOI：10．3760／cma．j．issn．1674—4756．2010．06．059
作者单位：455000河南省安阳市肿瘤医院影像科
强化，强化区散在，有辐射发散感。与胶质瘤体残留的实性强
化表现亦有差距”o。由于放射性脑坏死病人的血脑屏障破坏