2024年5月16日发(作者：孟清雅)
西部医学２０１１年３月第２３卷第３期 Ｍｅｄ Ｊ Ｗｅｓｔ Ｃｈｉｎａ，Ｍａｒｃｈ ２０１１，Ｖｏ１．２３，Ｎｏ．３
急性缺血性脑卒中患者Ｃ一反应蛋白检测的临床意义
袁云华，蓝杨
（泸州市人民医院神经内科，四川泸州６４６０００）
【摘要】 目的 探讨急性缺血性脑卒中患者血浆Ｃ＿反应蛋白（ＣＲＰ）的动态变化规律。方法 采用免疫比浊法对
１０８例急性缺血性脑卒中患者的血浆ＣＲＰ水平进行动态观察（入院时＜７２小时，７天及１４天），同期我院健康体检正常
者。结果 急性缺血性脑卒中患者血清ＣＲＰ从入院时＜７２小时升高，至第７天达高峰，以后降低；１４天接近健康正常
者。结论血浆ＣＲＰ水平是临床评价急性缺血性脑卒中患者病情发展和预后的一个重要的生物学指标，动态监测血浆
ＣＲＰ含量的变化对于急性缺血性脑卒中病情和近期预后的判断及提高救治水平具有十分重要的意义。
【关键词】急性缺血性脑卒中；血清Ｃ反应蛋白
【中图分类号】Ｒ ７４３；Ｒ ４４６【文献标识码】Ａ【文章编号】Ｄ０Ｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７２—３５１１．２０１１．０３．０３２
Ｔｈｅ ｃｈａｎｇｅ ｒｅｇｕｌａｒｉｔｙ ｏｆ ＣＲＰ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ
ａｃｕｔｅ ｉｓｃｈｅｍｉｃ ｓｔｒｏｋｅ
ＹＵＡＮ Ｙｕｎ－ｈｕａ．ＬＡＮ Ｙａｎｇ
｛Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ ｏｆ Ｎｅｕｒｏｌｏｇｙ。Ｔｈｅ Ｐｅｏｐｌｅ Ｈｏｓｐｉｔａｌ ｏｆ Ｌｕｚｈｏｕ。ｌｕｚｈｏｕ ６４６０００。Ｓｉｃｈｕａｎ，Ｃｈｉｎａ）
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ Ｔｏ ｅｘｐｌｏｒｅ ｔｈｅ ｃｈａｎｇｅ ｒｅｇｕｌａｒｉｔｙ ｏｆ ＣＲＰ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ａｃｕｔｅ ｉｓｃｈｅｍｉｃ ｓｔｒｏｋｅ．Ｍｅｔｈｏｄ
Ｉｍｍｕｎｏｔｕｒｂｉｄｉｍｅｔｒｙ ｗａｓ ｕｓｅｄ ｔｏ ｍｅａｓｕｒｅ ｔｈｅ ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎ ｏｆ ＣＲＰ ｉｎ １０８ ｃａｓｅｓ ｗｉｔｈ ａｃｕｔｅ ｉｓｃｈｅｍｉｃ ｓｔｒｏｋｅ ａｎｄ ｈｅａｌｔｈ ｅｘ－
ａｍｉｎａｔｉｏｎ ａｓ ｃｏｎｔｒｏｌ ｇｒｏｕｐ．Ｒｅｓｕｌｔ Ｔｈｅ ｌｅｖｅｌ ｏｆ ｓｅｒｕｍ ＣＲＰ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ａｃｕｔｅ ｉｓｃｈｅｍｉｃ ｓｔｒｏｋｅ ｉｎｃｒｅａｓｅｄ ７２ ｈｏｕｒｓ ａｆ—
ｔｅｒ ｔｈｅ ｏｎｓｅｔ ａｎｄ ｒｅａｃｈｅｄ ａ ｐｅａｋ ｏｎ ７ ｄａｙ ａｆｔｅｒ ｔｈｅ ｏｎｓｅｔ ａｎｄ ｔｈｅｎ ｄｅｃｒｅａｓｅｄ ｌ ｗｈｉｃｈ ｔｏｏｋ １４ ｄａｙｓ ｔｏ ｔｈｅ ｎｏｒｍａｌ ｃｏｎｔｒｏ１．
Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ Ｓｅｒｕｍ ｌｅｖｅｌ ｏｆ ＣＲＰ ｗａｓ ａｎ ｉｍｐｏｒｔａｎｔ ｐｒｏｇｎｏｓｔｉｃ ｍａｒｋｅｒ ｆｏｒ ａｃｕｔｅ ｉｓｃｈｅｍｉｃ ｓｔｒｏｋｅ．Ｉｔ ｉｓ ｉｍｐｏｒｔａｎｔ ｔｏ ｍｏｎｉｔｏｒ
ｃｈａｎｇｅｓ ｉｎ ｓｅｒｕｍ ＣＲＰ ｌｅｖｅｌｓ ｉｎ ａｃｕｔｅ ｉｓｅｈｅｍｉｅ ｓｔｒｏｋｅ ｆｏｒ ｅｓｔｉｍａｔｉｎｇ ｔｈｅ ｐｒｏｇｎｏｓｉｓ ｏｆ ｔｈｅ ｄｉｓｅａｓｅ ａｎｄ ｉｍｐｒｏｖｉｎｇ ｔｈｅ ｔｒｅａｔ—
ｍｅｎｔ １ｅｖｅ１．
［Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ］Ａｃｕｔｅ ｉｓｃｈｅｍｉｃ ｓｔｒｏｋｅ；Ｃ－ｒｅａｃｔｉｖｅ ｐｒｏｔｅｉｎ
Ｃ＿反应蛋白（Ｃ ｒｅａｃｔｉｏｎ ｐｒｏｔｅｉｎ，ＣＲＰ）是一种典
型的急性期蛋白，ＣＲＰ的合成与致炎症性细胞因子有
着密切的关系［１ ］，炎症在动脉粥样硬化和缺血事件
的发生和发展过程中起重要作用，炎症反应是急性缺
血性脑卒中的重要危险因素，ＣＲＰ水平升高是炎症反
应的一个重要生化指标。我院对２００８年９月～２０１０
年８月收治的１０８例急性缺血性脑卒中患者发病后不
血症、糖尿病、吸烟、饮酒及冠心病病史。排除标准：
有明显的肝肾或心功能衰竭、肿瘤、严重的全身感染
或发病前４周出现潜在的感染体征及症状、外科手术
和外伤史以及风湿性心脏病患者。
１．２方法急性缺血性脑卒中患者于人院时＜７２小
时、７天、１４天分别抽血检测，对照组抽血检查１次，
均于清晨空腹抽静脉血３ ｍｌ，注人ＥＤＴＡ抗凝管中，
室温下静置０．５～１ ｈ后离心，分离血清，血浆ＣＲＰ浓
度采用免疫比浊法，用日本７１８０全自动生化分析仪
测定。
同时期的血浆ＣＲＰ水平进行了监测，现报告如下。
１资料与方法
１．１ 临床资料 急性缺血性脑卒中患者１０８例，男
６８例，女４Ｏ例，年龄（６３．３±１３．５）岁，所有患者均符
合１９９５年全国第四届脑血管病会议制订的脑梗死诊
断标准，且经ＣＴ或ＭＲＩ证实。对照组７２例，选取同
期我院健康体检正常者，与急性缺血性脑卒中组具可
比性。两组病人均进行血压、血脂、血糖、肝肾功能和
１．３统计学处理
２结果
数据用；±Ｓ表示，两样本均数比
较用ｔ检验，以Ｐ＜０．０５为有统计学差异。
血清ＣＲＰ水平的变化急性缺血性脑卒中组血浆
ＣＲＰ不同时期均明显高于对照组（Ｐ＜Ｏ．０１），并以第
７天为最高，见表１。
血常规等实验室检查，并详细询问患者高血压、高脂
西部医学２０１１年３月第２３卷第３期 Ｍｅｄ Ｊ Ｗｅｓｔ Ｃｈｉｎａ，Ｍａｒｃｈ ２０１１，Ｖｏ１．２３，Ｎｏ．３
表１ 两组不同时间血浆ＣＲＰ水平变化（ｉ士 ，ｍｇ／Ｌ）
Ｔａｂｌｅ １ Ｓｅｒｕｍ ＣＲＰ
３讨论
Ｃ＿反应蛋白（ＣＲＰ）是一种是由肝脏合成的敏感的
炎症标志物，正常情况下血中含量甚微，当急性炎症
或创伤、坏死时，ＣＲＰ水平明显升高。炎症可能是急
性缺血性脑卒中的重要危险因素，动脉粥样硬化作为
缺血性卒中的基础病变，不仅脂质聚积，而且是一个
慢性炎性反应过程。大量的研究表明血浆ＣＲＰ浓度
的增高可能在脑梗死的发病中具有一定的作用，并与
病情的严重程度呈正相关关系［３］。ＣＲＰ在脑梗死的
发生中的可能机制是：①ＣＲＰ参与了动脉硬化的形成
和发展。内环境紊乱，如感染、炎症、组织损伤等产生
了急性期反应，急性期反应的自细胞介素一６（ＩＬ一６）的
激活为标志，诱导产生急性相蛋白（ＣＲＰ等）引起炎症
反应，动脉内膜的局部炎症反应则可引起内膜增厚和
斑块破裂，导致心脑血管病的发生［４］。ＣＲＰ能促进黏
附分子的释放，后者是启动动脉粥样硬化的关键步
骤，可导致白细胞黏附并穿过内皮层加速动脉粥样硬
化的发生。ＣＲＰ还可调理天然ＬＤＬ，使其为泡沫细胞
所摄取，促进粥样硬化的发展［５］。②ＣＲＰ可以激活补
体系统，在动脉硬化斑块中，ＣＲＰ的ｍＲＮＡ含量是正
常动脉中的１Ｏ倍。ＣＲＰ与配基结合，激活经典的补
体激活途径，活化的补体成分能直接激活静止的血管
内皮细胞，从而在内皮细胞中介导白细胞滚动、黏附
和渗出，补体激活的血管内皮细胞具有多种生物学功
能，如参与炎症反应、促进血管内凝血、调节血管紧张
性、通透性以及血管黏附分子的表达等。ＣＲＰ通过激
活补体途径参与炎症反应和组织损伤，促进血栓形
成 ］。③ＣＲＰ水平的增高可以通过组织因子的表达
影响凝血纤溶机制。缺血性卒中急性期ＣＲＰ升高的
患者，其凝血纤溶系统活性及血小板聚集功能比ＣＲＰ
水平正常的患者和对照组明显增高，提示凝血纤溶系
统及血小板功能的激活与ＣＲＰ水平升高存在相关性。
Ｇｕｏ等［７］测定了１２１例缺血性脑血管病患者７２ｈ内
ＣＲＰ水平，发现患者的ＣＲＰ水平明显升高，并且与脑
梗死面积和颈动脉粥样硬化斑块的厚度成正相关，表
明ＣＲＰ与缺血性脑血管病的发生、发展有密切的关
系。本组病例结果表明，急性缺血性脑卒中患者入院
时、＜７２小时即有血浆ＣＲＰ水平的升高，至１周左右
达高峰，此后随病情的好转明显下降，１４天基本恢复
正常。在急性脑梗死的不同时期中血浆ＣＲＰ浓度以
第７天升高最显著，可能是由于在脑梗死伴发的炎症
反应过程中，单核巨噬细胞浸润的高峰时期以７天为
主，分泌炎性因子的高峰时期在病后１周内的原因。
有研究表明ＣＲＰ直接参与炎症反应的过程。ＣＲＰ对
血管内皮细胞有直接致炎作用 ］。ＣＲＰ单独或与脂
多糖，干扰素协同作用可促进单核细胞，组织因子的
表达，导致动脉粥样硬化血栓形成。ＣＲＰ可调节巨噬
细胞摄人低密度脂蛋白一胆固醇，形成更多的泡沫细
胞［ｇ ；可刺激巨噬细胞产生血栓前组织因子，诱导血
管细胞粘附分子的表达［１叩；可激活补体系统，导致组
织损伤和斑块不稳定，促进血栓形成ｒｌ１］等等，较强的
炎性反应可加剧梗死区缺血半暗带，加重脑损害。另
有研究表明，ＣＲＰ与动脉粥样硬化的危险因素也有一
定的相关性。肥胖、糖尿病和吸烟是常见的危险因
素，脂肪细胞能促使ＣＲＰ水平增高。Ｋａｒａｓｏｎ等［１２］
发现体重减轻后动脉粥样硬化进展减慢，推测ＣＲＰ水
平下降后动脉粥样硬化进展可能延缓。Ｈｅｉｌｂｒｏｏｎ
等［Ｉ司报道体重下降７．９，ＣＲＰ水平可下降２６ ９／６。糖
尿病和吸烟可促进血液自由基产生，自由基能直接改
变内皮细胞的稳定性，糖尿病和吸烟可增加ＣＲＰ水
平。因此，在临床治疗中，应高度警惕ＣＲＰ的动态变
化，做到未雨绸缪。如发病早期视急性缺血性脑卒中
病情轻重程度预防性使用小剂量的抗生素及非特异
性的抗炎药物等，及时终止或减轻炎症反应损害，可
以降低急性缺血性脑卒中患者的病死率及并发多脏
器功能衰竭的危险，为急性缺血性脑卒中患者的预防
和治疗开辟了新的领域。
４结论
血浆ＣＲＰ作为急性炎症的反应标志物，由于其半
衰期较长，稳定性好，灵敏度高而被视为理想的炎症
标志物和脑血管事件发生、发展强有力的预测因子，
是目前了解缺血性脑卒中病情的严重程度，预测急性
缺血性脑卒中预后、复发率、死亡率的一个重要指标。
在二级预防（特别是腔梗复发预防）处理中采取适当
的措施，诸如使用抗生素、阿司匹林、他汀类降脂药，
规律性运动来降低ＣＲＰ水平，终止或降低炎症反应，
能有效地预防和治疗脑梗死，阻止动脉粥样硬化的进
展及脑卒中的发生及复发。动态监测血浆ＣＲＰ含量
的变化对于急性缺血性脑卒中患者病情和近期预后
的判断及提高救治水平具有十分重要的意义。
【参考文献】
［１］李丽华，李春盛．ｃ＿反应蛋白与全身炎症反应综合征和多脏器功
能障碍综合征的关系［Ｊ］．中华急诊医学杂志，２００３，１２（１）：４８—４９．
｛下转第４８７页）
西部医学２０１１年３月第２３卷第３期 Ｍｅｄ Ｊ Ｗｅｓｔ Ｃｈｉｎａ，Ｍａｒｃｈ ２０１１，Ｖｏ１．２３，Ｎｏ．３
・
４８７・
症反应。动脉内膜的局部炎症则可能引起内膜增厚 子，既介导促进血管内皮的损伤，又促进了凝血过程。
同时诱导了一系列炎症反应过程，炎症反应过程进而
对血管损伤起辅助加强作用，以ＴＮＦ—ａ、ＩＬ一６作为突
出表达，加重了缺血性事件的进程。
４结论
和斑块破裂，斑块破裂使血管内皮损伤，从而驱动凝
血纤溶活性增高。ＩＬ一６是一种具有广泛免疫调节作
用的细胞因子，主要由Ｔ淋巴细胞及Ｂ淋巴细胞，单
核细胞及内皮细胞产生，在缺血状态下，高浓度的１Ｌ一
６参与神经损伤［５］。本研究发现，在ＴＩＡ患者血清中
ＩＬ＿６水平明显高于对照组。说明脑组织缺血激活了
ＴＩＡ患者与Ｈｃｙ、ＴＮＦ—ａ、ＩＬ－６的表达呈正相关，
在ＴＩＡ发病组中占有重要地位。合理的干预措施可
能是ＴＩＡ患者的福音。
【参考文献】
［１１ 中华神经科学会．各类脑血管疾病诊断要点［ｊ］．中华神经科杂
志，１９９６：３７９－３８０．
ｓｔｅｎｓｅ Ｈ，ｅｔ ａ１．Ｈｏｍｏｅｙｓｔｅｉｎｅ ａｎｄ ｒｉｓｋ
［２３
Ｂｏｙｓｅｎ Ｇ，Ｂｒａｂｄｅ Ｔ，Ｃｈｒｉ
免疫系统，致使炎症细胞浸润和激活，进而使单核细
胞，巨噬细胞，Ｔ、Ｂ淋巴细胞被激活，从而产生大量的
ＩＬ－６。ＴＮＦ是一种多功能的细胞因子，脑缺血损伤后
小胶质细胞、星形胶质细胞、神经元、血管内皮细胞和
浸人的白细胞，巨噬细胞都可以分泌ＴＮＦ－ａ，ＴＮＦ—ａ
进一步刺激血管内皮分泌ＩＬ一６，进一步引发炎症过
ｏｆ ｒｅｃｕｒｒｅｎｔ ｓｔｒｏｋｅ［Ｊ］．Ｓｔｒｏｋｅ，２００３，３４（５）：１２５８—１２６１．
Ｋ，Ａｔｇｅｒ Ｖ，Ｂｉｒｄｅｒｉｅ Ｄ，ｅｔａ１．Ｈｏｍｏｃｙｓｔｅｉｎｅ ｄｅｃｒｅａｓｅｓ ｅｎ－
［３］
Ｄｅｍｕｔｈ
程。ＴＮ卜ａ参与损伤血管内皮细胞，促进凝血、抑制
纤溶。促进单核细胞对血管内皮细胞的粘附作用，参
与ＴＩＡ的发生。
Ｍａｒｇａｇｌｉｏｎ等发现，急性脑缺血后，血和脑脊液
ｄｏｔｈｅｌｉｍ－１ ｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎ ｂｙ ｃｕｌｔｕｒｅｄ ｈｕｍａｎ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｃｅｉｌｓ［Ｊ］．
Ｅｕｒ Ｊ Ｂｉｏｃｈｅｍ，１９９９，２６３：３６７—３７６．
［４］ 樊孝军，朱正标，孙红英．急性冠脉综合征患者同型半胱氨酸的检
测及与炎症关系的探讨口］．中华现代内科学杂志，２００６，３（１）：
５７３．
中ＩＬ～６表达水平增高，其活性在缺血后２４小时即可
明显升高，３～４天达高峰，７天时仍显著增高。提示
急性脑缺血后２４小时炎症反应即开始 ］。本研究中
ＴＩＡ患者周围血ＩＬ－６浓度升高与Ｍａｒｇａｇｌｉｏｎ等的发
现一致。ＴＩＡ往往是缺血性脑血管病的早期表现，提
示脑血管病变已达一定程度，导致严重的缺血事件。
本研究证明除了以往传统的因素外，Ｈｃｙ是导致脑血
管病变的独立危险因素。它作为血管病变的启发因
［６］
［５３
马铁柱，万琪．脑梗死患者血浆炎症因子纤溶活性的变化对神
经功能的影响［Ｊ］．中国临床康复，２００３ ７（１３）：１８７５．
Ｍａｒｇａｇｌｉｏｎｅ Ｍ，Ｇｒａｎｄｏｎｅ Ｅ，Ｍａｎｅｉｎｉ ＦＰ，ｅｔ ａ１．Ｇｅｎｅｔｉｃ Ｍｏｄｕｌａ－
ｔｉｏｎ ｏｆ Ｐｌａｓｍａ Ｆｉｂｒｉｎｏｇｅｎ Ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎ：Ｐｏｓｓｉｂｌｅ Ｉｍｐｏｒｔａｎｃｅ ｏｆ
Ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－６［Ｊ］．Ｊ Ｔｈｒｏｍｂ Ｔｈｒｏｍｂｏｌｙｓｉｓ，１９９６，３（１）：５１．
（收稿日期：２０１０—０３－３０；修回日期：２０１０—０９—３０；编辑：陈舟贵）
｛上接第４８４页】
［２］温红梅．ｃ＿反应蛋白与缺血性卒中［Ｊ］．国外医学・脑血管疾病分
册，２００２，１（４）：２９８—３００．
口］．Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，２０００，１０２（２）：１６５—１６ ８｜
［９］Ｚｗａｋａ ＴＰ，Ｈｏｍｂａｃｈ Ｖ，Ｔｏｒｚｅｗｓｋｉ Ｊ．Ｃ—ｒｅａｃｔｉｖｅ ｐｒｏｔｅｉｎ ｍｅｄｉ－ａ—
ｔｅｄ ｌｏｗ ｄｅｎｓｉｔｙ ｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ－ｕｐ－ｔａｋｅ－ｂｙ－ｍａｃｒｏｐｈａｇｅｓ：ｉｍｐｌｉｅａ－ｔｉｏｎｓ—
［３］曹红，孙长凯，赵耿毅，等．ｃ一反应蛋白水平与脑梗死病情及预后
的量化研究［Ｊ］．中国现代神经疾病杂志，２００５，５（２）：８４—８６．
［４］Ｐａｔｒｉｃｋ Ｉ，Ｕｚｉｃｋ Ｍ．Ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ ｄｉｓｅａｓｅ：Ｃ—ｒｅａｃｔｉｖｅ ｐｒｏｔｅｉｎ ａｎｄ
ｔｈｅ ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ｄｉｓｅａｓｅ ｐａｒａｄｉｇｍ：ＨＭＧ－ＣｏＡ ｒｅｄｅｃｔａｓｅ ｉｎ—ｈｉｂｉ—
ｔｏｔｓ，ｔｏｅｏｐｈｅｒｏｌ，ｒｅｄ ｙｅａｓｔ ｒｉｃｅ，ａｎｄ ｏｌｉｖｅ ｏｉｌ ｐｏｌｙｐｈｅｎｅｌｓ ｔ Ａ ｒｅ—
ｆｏｒ—ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒ０ｓｉｓ［Ｊ］．Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，２００１，１０３（６）：１１９４．
［１ｏ］Ｔｏｍａｉ Ｆ，Ｃｒｅａ Ｆ．Ｇａｓｐａｒｄｏｎｅ Ａ，ｅｔａ１．Ｕｎｓｔａｂｌｅ ａｎｇｉｎａ ａｎｄ ｅｌｅ－
ｖａｔｅｄ Ｃ—ｒｅａｃｔｉｖｅ ｐｒｏｔｅｉｎ ｌｅｖｅｌｓ ｐｒｅｄｉｃｔ ｅｎｈａｎｃｅｄ ｖａｓｏｒｅａｃｔｉｖｉｔｙ ｏｆ
ｔｈｅ ｃｕｌｐｒｉｔ ｌｅｓｉｏｎ［Ｊ］．Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，２００１，１０４（８）：１４７１．
［１１３温红梅．ｃ反应蛋白与缺血性卒中ＩＳ］．国外医学脑血管疾病分
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ｖｉｅｗ ｏｆ ｔｈｅ ｌｉｔｅｒａｔｕｒｅ［Ｊ３．Ａｈｅｒｎ Ｍｅｄ Ｒｅｖ，２００１，６（３）：２４８．
［５３ Ｃａｐａｒｅｖｉｃ Ｚ，Ｋｏｓｔｉｃ Ｎ，Ｉｌｉｃ Ｓ，ｅｔ ａ１．Ｏｘｉｄｉｚｅｄ ＬＤＬ ａｎｄ Ｃ－ｒｅａｃｔｉｖｅ
ｐｒｏｔｅｉｎ ａｓ ｍａｒｋｅｒｓ ｆｏｒ ｄｅｔｅｃｔｉｏｎ ｏｆ ａｃｃｅｌｅｒａｔｅｄ ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ ｉｎ
［１ｚ］ Ｋａｒａｓｏｎ Ｋ。Ｗｉｋｓｔｒａｎｄ Ｊ，Ｓｊｏｓｔｒｏｍ Ｌ，ｅｔ ａ１．Ｗｅｉｇｈｔ ｌｏｓｓ ａｎｄ
ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ｅａｒｌｙ ａｔｈｅｒ０ｓｃＩｅｒｏｓｉｓ ｉｎ ｔｈｅ ｃａｒｏｔｉｄ ａｒｔｅｒｙ：ａ ｆｏｕｒ－
ｔｙｐｅ ２ ｄｉａｂｅｔｅｓｐ［Ｊ］．Ｍｅｄ Ｐｒｅｇｌ，２００６，５９（３—４）：１６０一ｌ６４．
［６３ Ｙａｓｏｊｉｍａ Ｋ，Ｓｃｈｗａｂ Ｃ，ＭｃＧｅｅｒ ＥＧ，ｅｔ ａ１．Ｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ ｏｆ Ｃ－ｒｅ－
ａｃｔｉｖｅ ｐｒｏｔｅｉｎ ａｎｄ ｃｏｍｐｌｅｍｅｎｔ ｃｏｍｐｏｎｅｎｔｓ ｉｎ ａｔｈｅｒ０ｓｃｌｅｒｏｔｉｃ
ｙｅａｒ ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄ ｓｔｕｄｙ ｏｆ ｏｂｅｓｅ ｓｕｂｊｅｃｔｓ［Ｊ］．Ｉｎｔ Ｊ Ｏｂｅｓ Ｒｅｌａｔ
Ｍｅｔａｂ Ｄｉｓｏｒｄ，１９９９，９：９４８—９５６．
ｐｌａｑｕｅｓ［Ｊ３．Ａｍ Ｊ Ｐａｔｈｏｌ。２００１，１５８（８）：１０３９—１０５１． ［１３３ Ｈｅｉｌｂｒｏｎｎ ＬＫ，Ｎｏａｋｅｓ Ｍ，Ｃｌｉｆｔｏｎ ＰＭ．Ｅｎｅｒｇｙ ｒｅｓｔｒｉｃｔｉｏｎ ａｎｄ
ｗｅｉｇｈｔ ｌｏｓｓ ｏｎ ｖｅｒｙ－ｌｏｗ－ｆａｔ ｄｉｅｔｓ ｒｅｄｕｃｅ Ｃ—ｒｅａｃｔｉｖｅ ｐｒｏｔｅｉｎ ｃｏｎ－
［７］Ｇｕｏ Ｙ。Ｊｉａｎｇ Ｘ，Ｃｈｅｎ Ｓ，ｅｔ ａ１．Ｃ－ｒｅａｃｔｉｖｅ ｐｒｏｔｅｉｎ ａｓ ａｎ ｉｍｐｏｒ－
ｔａｎｔ ｐｒｏｇｎｏｓｔｉｃ ｍａｒｋｅｒ ｆｏｒ ｉｓｃｈｅｍｉｅ ｓｔｒｏｋｅ［Ｊ］．Ｚｈｏｎｇｈｕａ Ｙ ｆａｎｇ
Ｙｉｘｕｅ Ｚａｚｈｉ，２００３，３７（２）：１０２—１０４．
ｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｓ ｉｎ ｏｂｅｓｅ，ｈｅａｌｔｈｙ ｗｏｍｅｎ［Ｊ］．Ａｒｔｅｒｉｏｓｃｌｅｒ Ｔｈｒｏｍｂ
Ｖａｓｅ Ｂｉｏｌ。２００ｌ，２１：９６８—９７０．
［８３ ＰＡＳＣＥＲＩ Ｖ，ＷＩＬＬ ＥＲＳＯＮ Ｊ Ｔ，ＹＥＨ Ｅ Ｔ Ｈ．Ｄｉｒｅｃｔ ｐｒｏｉｎ—
ｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ Ｃ－ｒｅａｃｔｉｖｅ ｐｒｏｔｅｉｎ ｏｎ ｈｕｍａｎ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｃｅｌｌｓ
（收稿日期：２０１０—１０—２５；编辑：母存培）
2024年5月16日发(作者：孟清雅)
西部医学２０１１年３月第２３卷第３期 Ｍｅｄ Ｊ Ｗｅｓｔ Ｃｈｉｎａ，Ｍａｒｃｈ ２０１１，Ｖｏ１．２３，Ｎｏ．３
急性缺血性脑卒中患者Ｃ一反应蛋白检测的临床意义
袁云华，蓝杨
（泸州市人民医院神经内科，四川泸州６４６０００）
【摘要】 目的 探讨急性缺血性脑卒中患者血浆Ｃ＿反应蛋白（ＣＲＰ）的动态变化规律。方法 采用免疫比浊法对
１０８例急性缺血性脑卒中患者的血浆ＣＲＰ水平进行动态观察（入院时＜７２小时，７天及１４天），同期我院健康体检正常
者。结果 急性缺血性脑卒中患者血清ＣＲＰ从入院时＜７２小时升高，至第７天达高峰，以后降低；１４天接近健康正常
者。结论血浆ＣＲＰ水平是临床评价急性缺血性脑卒中患者病情发展和预后的一个重要的生物学指标，动态监测血浆
ＣＲＰ含量的变化对于急性缺血性脑卒中病情和近期预后的判断及提高救治水平具有十分重要的意义。
【关键词】急性缺血性脑卒中；血清Ｃ反应蛋白
【中图分类号】Ｒ ７４３；Ｒ ４４６【文献标识码】Ａ【文章编号】Ｄ０Ｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７２—３５１１．２０１１．０３．０３２
Ｔｈｅ ｃｈａｎｇｅ ｒｅｇｕｌａｒｉｔｙ ｏｆ ＣＲＰ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ
ａｃｕｔｅ ｉｓｃｈｅｍｉｃ ｓｔｒｏｋｅ
ＹＵＡＮ Ｙｕｎ－ｈｕａ．ＬＡＮ Ｙａｎｇ
｛Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ ｏｆ Ｎｅｕｒｏｌｏｇｙ。Ｔｈｅ Ｐｅｏｐｌｅ Ｈｏｓｐｉｔａｌ ｏｆ Ｌｕｚｈｏｕ。ｌｕｚｈｏｕ ６４６０００。Ｓｉｃｈｕａｎ，Ｃｈｉｎａ）
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ Ｔｏ ｅｘｐｌｏｒｅ ｔｈｅ ｃｈａｎｇｅ ｒｅｇｕｌａｒｉｔｙ ｏｆ ＣＲＰ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ａｃｕｔｅ ｉｓｃｈｅｍｉｃ ｓｔｒｏｋｅ．Ｍｅｔｈｏｄ
Ｉｍｍｕｎｏｔｕｒｂｉｄｉｍｅｔｒｙ ｗａｓ ｕｓｅｄ ｔｏ ｍｅａｓｕｒｅ ｔｈｅ ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎ ｏｆ ＣＲＰ ｉｎ １０８ ｃａｓｅｓ ｗｉｔｈ ａｃｕｔｅ ｉｓｃｈｅｍｉｃ ｓｔｒｏｋｅ ａｎｄ ｈｅａｌｔｈ ｅｘ－
ａｍｉｎａｔｉｏｎ ａｓ ｃｏｎｔｒｏｌ ｇｒｏｕｐ．Ｒｅｓｕｌｔ Ｔｈｅ ｌｅｖｅｌ ｏｆ ｓｅｒｕｍ ＣＲＰ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ａｃｕｔｅ ｉｓｃｈｅｍｉｃ ｓｔｒｏｋｅ ｉｎｃｒｅａｓｅｄ ７２ ｈｏｕｒｓ ａｆ—
ｔｅｒ ｔｈｅ ｏｎｓｅｔ ａｎｄ ｒｅａｃｈｅｄ ａ ｐｅａｋ ｏｎ ７ ｄａｙ ａｆｔｅｒ ｔｈｅ ｏｎｓｅｔ ａｎｄ ｔｈｅｎ ｄｅｃｒｅａｓｅｄ ｌ ｗｈｉｃｈ ｔｏｏｋ １４ ｄａｙｓ ｔｏ ｔｈｅ ｎｏｒｍａｌ ｃｏｎｔｒｏ１．
Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ Ｓｅｒｕｍ ｌｅｖｅｌ ｏｆ ＣＲＰ ｗａｓ ａｎ ｉｍｐｏｒｔａｎｔ ｐｒｏｇｎｏｓｔｉｃ ｍａｒｋｅｒ ｆｏｒ ａｃｕｔｅ ｉｓｃｈｅｍｉｃ ｓｔｒｏｋｅ．Ｉｔ ｉｓ ｉｍｐｏｒｔａｎｔ ｔｏ ｍｏｎｉｔｏｒ
ｃｈａｎｇｅｓ ｉｎ ｓｅｒｕｍ ＣＲＰ ｌｅｖｅｌｓ ｉｎ ａｃｕｔｅ ｉｓｅｈｅｍｉｅ ｓｔｒｏｋｅ ｆｏｒ ｅｓｔｉｍａｔｉｎｇ ｔｈｅ ｐｒｏｇｎｏｓｉｓ ｏｆ ｔｈｅ ｄｉｓｅａｓｅ ａｎｄ ｉｍｐｒｏｖｉｎｇ ｔｈｅ ｔｒｅａｔ—
ｍｅｎｔ １ｅｖｅ１．
［Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ］Ａｃｕｔｅ ｉｓｃｈｅｍｉｃ ｓｔｒｏｋｅ；Ｃ－ｒｅａｃｔｉｖｅ ｐｒｏｔｅｉｎ
Ｃ＿反应蛋白（Ｃ ｒｅａｃｔｉｏｎ ｐｒｏｔｅｉｎ，ＣＲＰ）是一种典
型的急性期蛋白，ＣＲＰ的合成与致炎症性细胞因子有
着密切的关系［１ ］，炎症在动脉粥样硬化和缺血事件
的发生和发展过程中起重要作用，炎症反应是急性缺
血性脑卒中的重要危险因素，ＣＲＰ水平升高是炎症反
应的一个重要生化指标。我院对２００８年９月～２０１０
年８月收治的１０８例急性缺血性脑卒中患者发病后不
血症、糖尿病、吸烟、饮酒及冠心病病史。排除标准：
有明显的肝肾或心功能衰竭、肿瘤、严重的全身感染
或发病前４周出现潜在的感染体征及症状、外科手术
和外伤史以及风湿性心脏病患者。
１．２方法急性缺血性脑卒中患者于人院时＜７２小
时、７天、１４天分别抽血检测，对照组抽血检查１次，
均于清晨空腹抽静脉血３ ｍｌ，注人ＥＤＴＡ抗凝管中，
室温下静置０．５～１ ｈ后离心，分离血清，血浆ＣＲＰ浓
度采用免疫比浊法，用日本７１８０全自动生化分析仪
测定。
同时期的血浆ＣＲＰ水平进行了监测，现报告如下。
１资料与方法
１．１ 临床资料 急性缺血性脑卒中患者１０８例，男
６８例，女４Ｏ例，年龄（６３．３±１３．５）岁，所有患者均符
合１９９５年全国第四届脑血管病会议制订的脑梗死诊
断标准，且经ＣＴ或ＭＲＩ证实。对照组７２例，选取同
期我院健康体检正常者，与急性缺血性脑卒中组具可
比性。两组病人均进行血压、血脂、血糖、肝肾功能和
１．３统计学处理
２结果
数据用；±Ｓ表示，两样本均数比
较用ｔ检验，以Ｐ＜０．０５为有统计学差异。
血清ＣＲＰ水平的变化急性缺血性脑卒中组血浆
ＣＲＰ不同时期均明显高于对照组（Ｐ＜Ｏ．０１），并以第
７天为最高，见表１。
血常规等实验室检查，并详细询问患者高血压、高脂
西部医学２０１１年３月第２３卷第３期 Ｍｅｄ Ｊ Ｗｅｓｔ Ｃｈｉｎａ，Ｍａｒｃｈ ２０１１，Ｖｏ１．２３，Ｎｏ．３
表１ 两组不同时间血浆ＣＲＰ水平变化（ｉ士 ，ｍｇ／Ｌ）
Ｔａｂｌｅ １ Ｓｅｒｕｍ ＣＲＰ
３讨论
Ｃ＿反应蛋白（ＣＲＰ）是一种是由肝脏合成的敏感的
炎症标志物，正常情况下血中含量甚微，当急性炎症
或创伤、坏死时，ＣＲＰ水平明显升高。炎症可能是急
性缺血性脑卒中的重要危险因素，动脉粥样硬化作为
缺血性卒中的基础病变，不仅脂质聚积，而且是一个
慢性炎性反应过程。大量的研究表明血浆ＣＲＰ浓度
的增高可能在脑梗死的发病中具有一定的作用，并与
病情的严重程度呈正相关关系［３］。ＣＲＰ在脑梗死的
发生中的可能机制是：①ＣＲＰ参与了动脉硬化的形成
和发展。内环境紊乱，如感染、炎症、组织损伤等产生
了急性期反应，急性期反应的自细胞介素一６（ＩＬ一６）的
激活为标志，诱导产生急性相蛋白（ＣＲＰ等）引起炎症
反应，动脉内膜的局部炎症反应则可引起内膜增厚和
斑块破裂，导致心脑血管病的发生［４］。ＣＲＰ能促进黏
附分子的释放，后者是启动动脉粥样硬化的关键步
骤，可导致白细胞黏附并穿过内皮层加速动脉粥样硬
化的发生。ＣＲＰ还可调理天然ＬＤＬ，使其为泡沫细胞
所摄取，促进粥样硬化的发展［５］。②ＣＲＰ可以激活补
体系统，在动脉硬化斑块中，ＣＲＰ的ｍＲＮＡ含量是正
常动脉中的１Ｏ倍。ＣＲＰ与配基结合，激活经典的补
体激活途径，活化的补体成分能直接激活静止的血管
内皮细胞，从而在内皮细胞中介导白细胞滚动、黏附
和渗出，补体激活的血管内皮细胞具有多种生物学功
能，如参与炎症反应、促进血管内凝血、调节血管紧张
性、通透性以及血管黏附分子的表达等。ＣＲＰ通过激
活补体途径参与炎症反应和组织损伤，促进血栓形
成 ］。③ＣＲＰ水平的增高可以通过组织因子的表达
影响凝血纤溶机制。缺血性卒中急性期ＣＲＰ升高的
患者，其凝血纤溶系统活性及血小板聚集功能比ＣＲＰ
水平正常的患者和对照组明显增高，提示凝血纤溶系
统及血小板功能的激活与ＣＲＰ水平升高存在相关性。
Ｇｕｏ等［７］测定了１２１例缺血性脑血管病患者７２ｈ内
ＣＲＰ水平，发现患者的ＣＲＰ水平明显升高，并且与脑
梗死面积和颈动脉粥样硬化斑块的厚度成正相关，表
明ＣＲＰ与缺血性脑血管病的发生、发展有密切的关
系。本组病例结果表明，急性缺血性脑卒中患者入院
时、＜７２小时即有血浆ＣＲＰ水平的升高，至１周左右
达高峰，此后随病情的好转明显下降，１４天基本恢复
正常。在急性脑梗死的不同时期中血浆ＣＲＰ浓度以
第７天升高最显著，可能是由于在脑梗死伴发的炎症
反应过程中，单核巨噬细胞浸润的高峰时期以７天为
主，分泌炎性因子的高峰时期在病后１周内的原因。
有研究表明ＣＲＰ直接参与炎症反应的过程。ＣＲＰ对
血管内皮细胞有直接致炎作用 ］。ＣＲＰ单独或与脂
多糖，干扰素协同作用可促进单核细胞，组织因子的
表达，导致动脉粥样硬化血栓形成。ＣＲＰ可调节巨噬
细胞摄人低密度脂蛋白一胆固醇，形成更多的泡沫细
胞［ｇ ；可刺激巨噬细胞产生血栓前组织因子，诱导血
管细胞粘附分子的表达［１叩；可激活补体系统，导致组
织损伤和斑块不稳定，促进血栓形成ｒｌ１］等等，较强的
炎性反应可加剧梗死区缺血半暗带，加重脑损害。另
有研究表明，ＣＲＰ与动脉粥样硬化的危险因素也有一
定的相关性。肥胖、糖尿病和吸烟是常见的危险因
素，脂肪细胞能促使ＣＲＰ水平增高。Ｋａｒａｓｏｎ等［１２］
发现体重减轻后动脉粥样硬化进展减慢，推测ＣＲＰ水
平下降后动脉粥样硬化进展可能延缓。Ｈｅｉｌｂｒｏｏｎ
等［Ｉ司报道体重下降７．９，ＣＲＰ水平可下降２６ ９／６。糖
尿病和吸烟可促进血液自由基产生，自由基能直接改
变内皮细胞的稳定性，糖尿病和吸烟可增加ＣＲＰ水
平。因此，在临床治疗中，应高度警惕ＣＲＰ的动态变
化，做到未雨绸缪。如发病早期视急性缺血性脑卒中
病情轻重程度预防性使用小剂量的抗生素及非特异
性的抗炎药物等，及时终止或减轻炎症反应损害，可
以降低急性缺血性脑卒中患者的病死率及并发多脏
器功能衰竭的危险，为急性缺血性脑卒中患者的预防
和治疗开辟了新的领域。
４结论
血浆ＣＲＰ作为急性炎症的反应标志物，由于其半
衰期较长，稳定性好，灵敏度高而被视为理想的炎症
标志物和脑血管事件发生、发展强有力的预测因子，
是目前了解缺血性脑卒中病情的严重程度，预测急性
缺血性脑卒中预后、复发率、死亡率的一个重要指标。
在二级预防（特别是腔梗复发预防）处理中采取适当
的措施，诸如使用抗生素、阿司匹林、他汀类降脂药，
规律性运动来降低ＣＲＰ水平，终止或降低炎症反应，
能有效地预防和治疗脑梗死，阻止动脉粥样硬化的进
展及脑卒中的发生及复发。动态监测血浆ＣＲＰ含量
的变化对于急性缺血性脑卒中患者病情和近期预后
的判断及提高救治水平具有十分重要的意义。
【参考文献】
［１］李丽华，李春盛．ｃ＿反应蛋白与全身炎症反应综合征和多脏器功
能障碍综合征的关系［Ｊ］．中华急诊医学杂志，２００３，１２（１）：４８—４９．
｛下转第４８７页）
西部医学２０１１年３月第２３卷第３期 Ｍｅｄ Ｊ Ｗｅｓｔ Ｃｈｉｎａ，Ｍａｒｃｈ ２０１１，Ｖｏ１．２３，Ｎｏ．３
・
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症反应。动脉内膜的局部炎症则可能引起内膜增厚 子，既介导促进血管内皮的损伤，又促进了凝血过程。
同时诱导了一系列炎症反应过程，炎症反应过程进而
对血管损伤起辅助加强作用，以ＴＮＦ—ａ、ＩＬ一６作为突
出表达，加重了缺血性事件的进程。
４结论
和斑块破裂，斑块破裂使血管内皮损伤，从而驱动凝
血纤溶活性增高。ＩＬ一６是一种具有广泛免疫调节作
用的细胞因子，主要由Ｔ淋巴细胞及Ｂ淋巴细胞，单
核细胞及内皮细胞产生，在缺血状态下，高浓度的１Ｌ一
６参与神经损伤［５］。本研究发现，在ＴＩＡ患者血清中
ＩＬ＿６水平明显高于对照组。说明脑组织缺血激活了
ＴＩＡ患者与Ｈｃｙ、ＴＮＦ—ａ、ＩＬ－６的表达呈正相关，
在ＴＩＡ发病组中占有重要地位。合理的干预措施可
能是ＴＩＡ患者的福音。
【参考文献】
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志，１９９６：３７９－３８０．
ｓｔｅｎｓｅ Ｈ，ｅｔ ａ１．Ｈｏｍｏｅｙｓｔｅｉｎｅ ａｎｄ ｒｉｓｋ
［２３
Ｂｏｙｓｅｎ Ｇ，Ｂｒａｂｄｅ Ｔ，Ｃｈｒｉ
免疫系统，致使炎症细胞浸润和激活，进而使单核细
胞，巨噬细胞，Ｔ、Ｂ淋巴细胞被激活，从而产生大量的
ＩＬ－６。ＴＮＦ是一种多功能的细胞因子，脑缺血损伤后
小胶质细胞、星形胶质细胞、神经元、血管内皮细胞和
浸人的白细胞，巨噬细胞都可以分泌ＴＮＦ－ａ，ＴＮＦ—ａ
进一步刺激血管内皮分泌ＩＬ一６，进一步引发炎症过
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［３］
Ｄｅｍｕｔｈ
程。ＴＮ卜ａ参与损伤血管内皮细胞，促进凝血、抑制
纤溶。促进单核细胞对血管内皮细胞的粘附作用，参
与ＴＩＡ的发生。
Ｍａｒｇａｇｌｉｏｎ等发现，急性脑缺血后，血和脑脊液
ｄｏｔｈｅｌｉｍ－１ ｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎ ｂｙ ｃｕｌｔｕｒｅｄ ｈｕｍａｎ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｃｅｉｌｓ［Ｊ］．
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测及与炎症关系的探讨口］．中华现代内科学杂志，２００６，３（１）：
５７３．
中ＩＬ～６表达水平增高，其活性在缺血后２４小时即可
明显升高，３～４天达高峰，７天时仍显著增高。提示
急性脑缺血后２４小时炎症反应即开始 ］。本研究中
ＴＩＡ患者周围血ＩＬ－６浓度升高与Ｍａｒｇａｇｌｉｏｎ等的发
现一致。ＴＩＡ往往是缺血性脑血管病的早期表现，提
示脑血管病变已达一定程度，导致严重的缺血事件。
本研究证明除了以往传统的因素外，Ｈｃｙ是导致脑血
管病变的独立危险因素。它作为血管病变的启发因
［６］
［５３
马铁柱，万琪．脑梗死患者血浆炎症因子纤溶活性的变化对神
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ｔｈｅ ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ｄｉｓｅａｓｅ ｐａｒａｄｉｇｍ：ＨＭＧ－ＣｏＡ ｒｅｄｅｃｔａｓｅ ｉｎ—ｈｉｂｉ—
ｔｏｔｓ，ｔｏｅｏｐｈｅｒｏｌ，ｒｅｄ ｙｅａｓｔ ｒｉｃｅ，ａｎｄ ｏｌｉｖｅ ｏｉｌ ｐｏｌｙｐｈｅｎｅｌｓ ｔ Ａ ｒｅ—
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ｖａｔｅｄ Ｃ—ｒｅａｃｔｉｖｅ ｐｒｏｔｅｉｎ ｌｅｖｅｌｓ ｐｒｅｄｉｃｔ ｅｎｈａｎｃｅｄ ｖａｓｏｒｅａｃｔｉｖｉｔｙ ｏｆ
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ｐｒｏｔｅｉｎ ａｓ ｍａｒｋｅｒｓ ｆｏｒ ｄｅｔｅｃｔｉｏｎ ｏｆ ａｃｃｅｌｅｒａｔｅｄ ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ ｉｎ
［１ｚ］ Ｋａｒａｓｏｎ Ｋ。Ｗｉｋｓｔｒａｎｄ Ｊ，Ｓｊｏｓｔｒｏｍ Ｌ，ｅｔ ａ１．Ｗｅｉｇｈｔ ｌｏｓｓ ａｎｄ
ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ｅａｒｌｙ ａｔｈｅｒ０ｓｃＩｅｒｏｓｉｓ ｉｎ ｔｈｅ ｃａｒｏｔｉｄ ａｒｔｅｒｙ：ａ ｆｏｕｒ－
ｔｙｐｅ ２ ｄｉａｂｅｔｅｓｐ［Ｊ］．Ｍｅｄ Ｐｒｅｇｌ，２００６，５９（３—４）：１６０一ｌ６４．
［６３ Ｙａｓｏｊｉｍａ Ｋ，Ｓｃｈｗａｂ Ｃ，ＭｃＧｅｅｒ ＥＧ，ｅｔ ａ１．Ｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ ｏｆ Ｃ－ｒｅ－
ａｃｔｉｖｅ ｐｒｏｔｅｉｎ ａｎｄ ｃｏｍｐｌｅｍｅｎｔ ｃｏｍｐｏｎｅｎｔｓ ｉｎ ａｔｈｅｒ０ｓｃｌｅｒｏｔｉｃ
ｙｅａｒ ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄ ｓｔｕｄｙ ｏｆ ｏｂｅｓｅ ｓｕｂｊｅｃｔｓ［Ｊ］．Ｉｎｔ Ｊ Ｏｂｅｓ Ｒｅｌａｔ
Ｍｅｔａｂ Ｄｉｓｏｒｄ，１９９９，９：９４８—９５６．
ｐｌａｑｕｅｓ［Ｊ３．Ａｍ Ｊ Ｐａｔｈｏｌ。２００１，１５８（８）：１０３９—１０５１． ［１３３ Ｈｅｉｌｂｒｏｎｎ ＬＫ，Ｎｏａｋｅｓ Ｍ，Ｃｌｉｆｔｏｎ ＰＭ．Ｅｎｅｒｇｙ ｒｅｓｔｒｉｃｔｉｏｎ ａｎｄ
ｗｅｉｇｈｔ ｌｏｓｓ ｏｎ ｖｅｒｙ－ｌｏｗ－ｆａｔ ｄｉｅｔｓ ｒｅｄｕｃｅ Ｃ—ｒｅａｃｔｉｖｅ ｐｒｏｔｅｉｎ ｃｏｎ－
［７］Ｇｕｏ Ｙ。Ｊｉａｎｇ Ｘ，Ｃｈｅｎ Ｓ，ｅｔ ａ１．Ｃ－ｒｅａｃｔｉｖｅ ｐｒｏｔｅｉｎ ａｓ ａｎ ｉｍｐｏｒ－
ｔａｎｔ ｐｒｏｇｎｏｓｔｉｃ ｍａｒｋｅｒ ｆｏｒ ｉｓｃｈｅｍｉｅ ｓｔｒｏｋｅ［Ｊ］．Ｚｈｏｎｇｈｕａ Ｙ ｆａｎｇ
Ｙｉｘｕｅ Ｚａｚｈｉ，２００３，３７（２）：１０２—１０４．
ｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｓ ｉｎ ｏｂｅｓｅ，ｈｅａｌｔｈｙ ｗｏｍｅｎ［Ｊ］．Ａｒｔｅｒｉｏｓｃｌｅｒ Ｔｈｒｏｍｂ
Ｖａｓｅ Ｂｉｏｌ。２００ｌ，２１：９６８—９７０．
［８３ ＰＡＳＣＥＲＩ Ｖ，ＷＩＬＬ ＥＲＳＯＮ Ｊ Ｔ，ＹＥＨ Ｅ Ｔ Ｈ．Ｄｉｒｅｃｔ ｐｒｏｉｎ—
ｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ Ｃ－ｒｅａｃｔｉｖｅ ｐｒｏｔｅｉｎ ｏｎ ｈｕｍａｎ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｃｅｌｌｓ
（收稿日期：２０１０—１０—２５；编辑：母存培）