水稻广亲和性的遗传机制及其利用-USB迷|专注于互联网分享

2024年5月16日发(作者：介湘)

水稻广亲和性的遗传机制及其利用

朱义旺;刘华清;周淑芬;林雅容;孙庆山;王锋

【摘要】There is strong heterosis between indica and japonica subspecies

of rice (Oryza sativa L .) , but the utilization of the inter‐subspecies

heterosis is seriously restricted by sterility problem of hybrid F1 of indica

and j aponica rice .Application of rice wide‐compatibility resources and

genes is considered to be a key to overcome the hybrid sterility .In this

paper ,we summarized recent advances in genetics research of rice wide‐

compatibility ,and the mapping ,cloning and molecular mechanisms of the

related genes in recent years ,meanw hile the problems and solutions for

the utilization of the inter‐subspecies heterosis in rice breeding were also

discussed .%水稻籼粳亚种间杂交具有强大的杂种优势，但杂种F1的育性问题严

重阻碍其杂种优势的利用，水稻广亲和性被广泛认为是籼粳亚种间杂种优势利用的

关键。本文重点概述了近年来水稻籼粳亚种间广亲和性的遗传学研究以及杂种不育

基因的定位、克隆及其分子机制研究进展，并探讨了水稻亚种间杂种优势育种利用

中存在的问题及解决思路。

【期刊名称】《福建农业学报》

【年(卷),期】2015(000)004

【总页数】8页(P417-424)

【关键词】水稻;广亲和性;遗传机制;杂种不育基因

【作者】朱义旺;刘华清;周淑芬;林雅容;孙庆山;王锋

【作者单位】福建师范大学生命科学学院，福建福州 350108; 福建省农业科学院

生物技术研究所/福建省农业遗传工程重点实验室，福建福州 350003;福建省农业

科学院生物技术研究所/福建省农业遗传工程重点实验室，福建福州 350003;福建

省农业科学院生物技术研究所/福建省农业遗传工程重点实验室，福建福州

350003;福建师范大学生命科学学院，福建福州 350108; 福建省农业科学院生物

技术研究所/福建省农业遗传工程重点实验室，福建福州 350003;福建省农业科学

院生物技术研究所/福建省农业遗传工程重点实验室，福建福州 350003; 福建农

林大学作物科学学院，福建福州 350002;福建省农业科学院生物技术研究所/福建

省农业遗传工程重点实验室，福建福州 350003

【正文语种】中文

【中图分类】S511

水稻籼粳2个亚种的遗传分化程度大，为其亚种间强大杂种优势的产生提供了遗

传基础。充分利用水稻籼粳亚种间杂种优势是提高水稻生产潜力的有效途径。但水

稻籼粳杂种一代通常表现为植株过高、生育期超长、杂种F1明显不育等问题[1－

5]，大大限制了籼粳亚种间杂种优势的利用，其中杂种F1不育是籼粳杂种优势有

效利用的主要限制因子。

为了克服籼粳间杂种不育问题，长期以来人们进行了大量研究。一些研究者在籼粳

杂交研究中发现：有一类水稻品种即可与籼稻杂交产生可育后代，也可与粳稻杂交

产生可育后代，这类品种因与籼粳稻都具有较好的亲和性而被称为广亲和品种[6]。

广亲和种质资源的发现和研究为克服水稻亚种间生殖障碍，更好利用亚种间杂种优

势展示了广阔的前景。本文概述水稻籼粳亚种间广亲和性的遗传学研究成果和近年

来在相关基因克隆及分子机制研究方面的最新进展，并针对水稻亚种杂交育种中存

在的问题提出一些解决策略。

1 水稻广亲和性的遗传模型

水稻籼粳杂交的强大优势很早就被发现，但其杂种F1不育问题严重阻碍这类杂种

优势的利用。为了认识这个问题，20世纪后期，科学家利用细胞遗传学着重研究

籼粳杂种不育的配子形态、生殖发育等遗传异常现象以及染色体结构细微变化的遗

传学效应，发现雌雄配子败育是造成籼粳杂种不育的主要原因，雌雄异熟、胚乳发

育受阻或不正常、环境条件等对杂种不育也有部分影响[7]。从染色体的细微结构

看，籼粳杂种Fl染色体出现异形二价体、四价体和松散配对，及一些滞后染色体、

无着丝点染色体断片，因此推测水稻亚种间的染色体可能存有一些细微结构差异，

其中包括异位和倒位，使同源染色体配对异常，导致籼粳杂种败育[8]。

然而，从杂种不育入手，直接揭示水稻亚种间杂种不育遗传机理的研究进展缓慢。

随着广亲和种质资源的发现和研究，围绕广亲和材料并结合分子遗传学分析来解释

杂种不育遗传机理取得了重要进展。到目前为止，已提出了多种水稻籼粳杂种不育

的基因作用模型，其中单位点孢子体－配子体互作模型、非等位重复隐性基因致死

模型和多基因作用模型等影响较大，它们可以单独或共同解释大部分杂种不育现象，

因而被大部分学者所认可。

1.1 单位点孢子体－配子体互作模型

1962年Kitamura[9]最早提出单位点孢子体－配子体互作模型，他认为在控制水

稻亚种间杂种不育的雌雄位点上存在复等位基因。该模型假设同一雌性半不育位点

上携带不同的等位基因（图1），籼稻为FS－i／FS－i，粳稻为FS－j／FS－j。其

杂种 F1携带基因型为FS－i／FS－j，产生的配子中，携带FS－j的雌配子更容易

受母体等位基因FS－i和FS－j表达产物互作影响而引起败育。同样针对雄性不育

基因位点，籼稻品种携有SC－i／SC－i，粳稻品种携有SC－j／SC－j，杂种 F1

产生的配子中，带FC－j的雄配子败育。

图1 单位点孢子体－配子体互作模型图解Fig.1 Schematic representation of

one－locus sporo－gametophytic interaction mode注：A为雌性不育位点致

使籼粳杂种F1雌配子的部分败育；B为雄性不育位点致使籼粳杂种F1雄配子部

分败育，虚框代表败育雌雄配子。

1986年，Ikehashi等[10]发现了控制水稻籼粳杂种育性的雌性位点S5座位，该

位点位于第6号染色体上。进一步研究证实该座位上存在着一组包括S5n，S5i，

S5j的复等位基因。其中普通籼稻和粳稻基因型分别为S5i／S5i，S5j／S5j，广亲

和品种为S5n／S5n。三者杂交时，当S5i和S5j结合时，带有S5j的雌配子败育，

引起水稻半不育现象。而S5n广亲和位点可以有效克服这种育性的障碍，基因型

为S5i／S5n或S5j／S5n的正常可育。当3个等位基因处在纯合状态时，均可育。

此现象能被该模型很好的解释。因为在此模式中S5n等位基因与籼粳稻都有很高

的亲和性，这一模型也称为广亲和模型。目前发现得大多数水稻配子不育位点，如

Sa、S27和S28等均符合该模型[11－12]。而且在番茄的杂种不育遗传研究中也

发现了利用该作用模型能够解释一些杂种不育现象[13]，因此该模型为研究者所广

泛接受。

1.2 重复隐性基因配子致死模型

重复隐性基因配子致死模型假设一对来自不同基因座的隐性配子发育基因组合能导

致配子败育，而带有其任一显性基因的配子育性正常。这一模型由 Oka[14－15]

提出（图2），他利用三交组合（A／B／／C）方式，发现籼粳稻杂种不育是由

两组独立遗传的配子发育基因控制。假设品种A、B、C的基因型分别为XXyy、

xxYY、XXYY，A、B两品种的杂种F1基因型为XxYy，产生的配子xy，因同时携

带有2个不同座位的隐性基因而败育；而另外3个基因配子体（XY、Xy、xY），

因携带1个或者2个显性位点而可育。在A／B／／C组合下后代分离出不可育株

与可育株的比例为1∶3。刘永胜[16]等定位了引起籼粳杂种胚囊败育的2个互补

主效基因esa－1和esa－2，它们分别位于第6号和第12号染色体上。他们认为

籼粳稻基因型分别为ElEle2e2和elelE2E2，其杂种F1中携带ele2基因型导致雌

配子体败育，而基因型为ElE2、Ele2、elE2的雌配子体因含有显性位点而发育正

常，因此符合重复隐性基因配子体致死模型。

图2 重复隐性基因配子致死模型图解Fig.2 Schematic representation of

duplicate recessive gametic lethals mode注：A为重复隐性基因配子致死模型

作用下的部分籼粳杂种F1配子败育；B为三交组合（A／B／／C）图解，虚框代

表败育雌雄配子或不育植株。

1.3 多基因作用模型

虽然上述两种单基因及双基因作用模型可以解释大部分籼粳杂种不育遗传现象，但

由于籼粳杂种不育的复杂性及受多种内外因子的影响。上述两种模型尚不能完全解

释籼粳杂种不育问题。为了更全面地解释籼粳亚种间杂种不育性，张桂权[17]，刘

永胜[18]等先后提出了籼粳杂种不育的多基因模型，认为多基因引起的杂种不育可

能是一种广泛存在的现象。张桂权等研究杂种花粉不育现象时发现，控制花粉不育

的位点至少有Sa、Sb、Sc、Sd、Se和Sf等6个基因座位，各位点又分化为不同

的等位基因si与sj，两者在不同的遗传背景下可能有不同的分化度，杂种育性的

好坏取决于这些不同位点的杂合座位数目的多少和等位基因间分化距离的大小。杂

种育性随杂合座位数的减少与分化距离的增大而降低[21－23]。

刘永胜等[18]在研究杂种雌配子不育性的遗传本质时发现如下现象：（1）远缘杂

种胚囊解体的程度和时间具有连续性；（2）同一类型亲本的不同杂种，败育胚囊

数量具有差异性；（3）F1的三交、回交及自交分离世代中，小穗的育性变化具

有连续性；（4）同一杂种基因型内，不同个体之间的小穗不育率有一定的变异；

（5）杂种不育具环境条件敏感性。因此他们认为可能存在一个多基因系统对杂种

育性起作用，该多基因系统是远缘品种间具有遗传分歧的基因位点的总和；并提出

多基因遗传不平衡假说，即具有n个遗传分歧基因位点（无论连锁或独立）的远

缘品种杂交，F1产生的配子中分为平衡配子和不平衡配子。平衡配子含有大部分

亲本基因组合类型，因其拥有亲本之一的整套基因系统而免于败育。不平衡配子拥

有双亲的部分基因系统，由于遗传分歧导致双亲基因系统在单倍性细胞中无法很好

地协调或互补，最终影响该配子的正常发育。

综上所述，籼粳杂种不育的遗传机制是十分复杂，不同的亚种杂交组合因遗传背景

的差异表现出不同数量和类型的基因互作模型，且与环境因素也存在一定程度的联

系。

2 水稻亚种间杂种不育基因的定位及作用机制

2.1 水稻亚种间杂种不育基因的定位

随着分子标记技术的发展和应用，发现了多个影响杂种育性的籼粳不育位点，其中

雌性不育位点S5是最早被发现和研究控制胚囊育性的主效位点，也是最早被定位

和克隆的杂种育性位点。该位点可以解释大部分典型的水稻亚种间杂种不育现象。

但随着杂种育性不断深入研究，发现部分携带有S5n的品种仍然与少数生态群品

种存在不亲和性，并相继在这些杂交组合中发现了一些新的水稻亚种间杂种不育位

点。目前为止，已定位的杂种雌性不育位点有 20 来个，包括 S1 [19]、S6 [20]、

S8 [21]、S9[22]、S17 [23]、S18 [24]、S30 （t）[25]、S31 [26]、S32 （t）

[27]、f1 [28]、Sp－（t）[29]等等，其中S1，S6是杂种雌雄共同败育位点。

目前已经定位的雄性不育基因比较多，张桂权等[17，30]以台中65及以其为背景

的近等基因系为材料，先后鉴定和定位了Sa、Sb、Sc、Sd、Se和Sf等6个杂种

花粉败育位点。另外其他研究者还定位和鉴定ga11[31]、S19[32]、S21[33]、

S22[34]、S24[35]、S33 （t）[36]、S34 （t）[37]、S36[38]、S38[35]、pf5

[39]、pssl [40]等位点，图 3 显示了截至2014年已定位的雌性和雄性不育位

点及其在染色体上的位置。

图3 水稻亚种间杂种不育基因在染色体上的位置（截至2014年）Fig.3

Mapping of loci causing male and female sterility of inter－subspecies

hybrid in rice chromosome（By 2014）注：染色体左边标注表示雌性败育位点，

右边标注表示雄性败育位点，同一位点的两边都标注表示雌雄共同败育位点，／表

示两个基因可能是同一败育位点。

2.2 水稻亚种间杂种不育基因的克隆

2.2.1 雌性不育基因的克隆及作用机制目前水稻亚种间杂种不育基因只克隆出来几

个主效的位点。其中雌性不育位点只有S5n已被克隆及功能鉴定。该基因最早通

过基因连锁分析定位于第6号染色体的糯米基因Wx和色素原基因C之间。Liu等

[41]利用02428／南京l1／／巴利拉三交Fl群体将其初步定位于第6号染色体的

R2349和RM253两个分子标记之间，间距约2.0cm。随后，运用高精度分子标

记技术，将该基因精细定位区间缩短在50 kb内[42]的区间，并在此区间预测到5

个完整的表达框 ORF1、ORF2、ORF3、ORF4、ORF5[43]。Chen等[44]根据定

位结果将定位重合区间的几个表达框进行了转基因分析，发现当籼稻的ORF5

（ORF5i）转化到粳稻背景时会引起雌配子败育，而其他ORF的转化事件都不影

响雌配子败育，因此认定ORF5就是S5位点控制籼粳杂种育性的基因。

进一步研究表明，S5基因座包含的5个表达框中，前面2个无籼粳差异，后3个

具有籼粳差异且各含有无功能型基因型ORF3－、ORF4－、?ORF5－[44]：ORF3

与1个热激蛋白Hsp70基因具有同源性，保护胚囊免于败育，所以称之为保护者，

突变体ORF3－第三外显子有13bp的缺失而失去保护胚囊的功能；ORF4＋编码

1个跨膜结构域蛋白，突变体因其有11个碱基的缺失，导致所编码1个蛋白提前

终止导致跨膜结构域的丢失，记为ORF4－；ORF5编码1个天冬氨酰蛋白酶，在

籼粳稻中的等位基因S5－i和S5－j之间仅有2个碱基的差异，分别记为ORF5＋、

ORF5－。ORF4＋和ORF5＋对胚囊败育起正调控，所以被称为杀手。由此2012

年张启发团队提出S5位点控制水稻籼粳杂种育性的 “killer－protector”三基因

互作模型[44]。如图4－A，籼稻基因型为3＋4－5＋，粳稻基因型为3－4＋5－，

在雌配子发育过程中，ORF4＋和ORF5＋共同作用导致粳型配子（ORF3－）败

育，而籼型配子由于保护基因ORF3＋的存在而存活，结果使亚种间杂种表现为半

不育。广亲和品种缺失ORF4＋和ORF5＋两个杀手之一或者全部缺失而失去了破

坏胚囊育性的功能，故与籼、粳稻均能产生正常可育的杂种。

图4 杂种不育基因的互作模型Fig.4 Interaction mode of hybrid sterility genes

注：A为杂种不育基因S5的三基因互作模型控制着水稻籼粳亚种间杂种不育[44]；

B为杂种不育基因Sa的两基因／三元件互作模型控制着水稻籼粳亚种间杂种不育。

2.2.2 雄性不育基因的克隆和作用机制目前已克隆的杂种雄性不育基因有Sa、S27、

S28、DPL1和DPL2。Sa是由张桂权等通过双列分析鉴定出的一个F1花粉不育

基因座[30]。苏菁等[45]利用台中65（含Sa－j）及其含Sa－i近等基因系杂交的

F2群体，将Sa基因定位在大约30kb范围内。随后，刘耀光等[14]进一步将Sa

限定在10kb区域内，并通过细致的转基因功能分析和遗传剖析，发现Sa由SaM

和SaF两个连锁的基因组成，每个基因都含有各自的功能缺失型SaM－和SaF－。

SaM＋编码类泛素修饰因子E3连接酶，而SaM－在编码区存在单位点突变，造

成翻译提前终止；SaF＋编码一个F－box蛋白，SaF－是SaF＋中发生个单核苷

酸突变导致氨基酸替换，从而改变了其生物学功能，试验证明，SaF＋与SaM－

能发生物理互作，但不能与SaM＋发生互作，因为在SaM＋的C端区域存在一个

自抑制结构域。

大多数籼稻品种单倍型是SaM＋SaF＋，而几乎所有的粳稻单倍型为SaM－SaF

－。二者杂交产生的杂种F1（SaM＋SaF＋／SaM－SaF－）中，等位基因组

（SaM－SaF－，SaM＋SaF＋）在单倍体的小孢子中是相互分开的。如图4－B，

即籼型配子是基因型SaM＋SaF＋，粳型配子是SaM－SaF－，他们分别表达各

自蛋白产物M＋、F＋和M－、F－。研究表明，籼型配子表达的蛋白产物F＋和

M＋，与粳型配子表达的蛋白产物F－可以在孢子间运输；而粳型配子表达的蛋白

产物M－可能因为自抑制结构域的存在而无法实现孢子间运输功能。因此籼型配

子的M＋与F＋从自己的小孢子运送到携带M－的粳型小孢子中，粳型蛋白产物

M－与籼型蛋白F＋直接互作形成初始复合体F＋－M－，再与籼型M＋间接互作，

最终引发粳型花粉败育。总的来说，SaM＋、SaF＋和SaM－三个组件缺一不可，

这种 “两基因／三元件互作模型”较好地解释了水稻亚种杂种雄性不育。因此与

S5座位类似，形成了一个控制水稻杂种不育的三等位基因系统。一定程度上说明

水稻杂交不育分子机理具有比较统一的模式基础。

近年来，还克隆了 S27／S28 [46]、DPLl／DPL2[47]等杂种雄性不育基因，

它们的作用机制都符合重复隐性基因配子致死模型。如DPLl／DPL2，在籼稻基因

型为DPL1－N＋和DPL2－N－，粳稻为DPL1－K－DPL2－K＋，DPL1－N＋

和DPL2－K＋为2个有功能的等位基因，共同控制杂种花粉的萌发，DPL1－K－

是在DPL1－N＋编码区由于发生一个518bp的插入，导致DPL1－K－不能正常

表达，DPL2－N－则是在DPL2－K＋的第2个内含子剪切位点发生了1个A向

G的突变，使得转录的mRNA前体不能正常剪接，免疫印记表明DPL2－N－不

能正常翻译，杂种F1产生的雄配子中，同时携带DPLl－K－和DPL2－N－的花

粉粒不能正常萌发。

3 广亲和基因在遗传育种上的应用及存在问题

3.1 广亲和基因在遗传育种上的应用现状

广亲和基因的应用潜力巨大，最初主要是利用广亲和品种直接测交来筛选强优势亚

种间组合，由于受原始广亲和品种遗传背景的不利影响，这种直接利用并不理想。

后来，顾铭洪等[48]提出了利用广亲和基因来创制水稻亚种间杂交新材料的设想，

以实现籼粳亚种间杂种优势的利用。这一设想主要从恢复系与不育系两个方面实施。

一是创制广亲和恢复系材料。即通过杂交聚合或回交转育，向优良的恢复系中导入

广亲和基因，培育广亲和恢复系。人们利用遗传背景不同的水稻广亲和品种，通过

广亲和基因的累加法和加压选择法，选育出一些亲和力及亲和谱都超越双亲，且配

合力强的水稻广谱广亲和恢复系[49－52]。

二是利用广亲和基因创制广亲和不育系材料，随着光温敏核不育基因的发现及利用，

将广亲和基因导入光温敏雄性不育系，釆用两系法选配亚种间杂交组合成为热门研

究领域。颜应成[53]利用爪哇型广亲和品种cpslo17作父本、粳型光敏核不育系

70015作母本，杂交选育得到广亲和光温敏核不育系Y867s。黄显波[54]利用广

亲和基因选育低温钝感型两用核不育系。张集文[59]也育成广亲和两系不育系

2018S。这些广亲和不育系与籼／粳恢复系配制杂交种，有望实现亚种间优势的利

用。

3.2 广亲和基因在遗传育种上的问题

广亲和基因介导的不同熟期和不同生态类型材料组合，虽然能表现出强大的杂种优

势，但也存在一些不可利用的超亲表型，比如株型偏高、超亲晚熟、环境敏感等，

这在一定程度上限制了其发展应用，所以一般情况下通过上述获得的广亲和育种新

材料需要经过改良后才能应用。此外，广亲和材料的应用还存在如下问题：其一，

由于不同材料基因型的差异，单个或单类型的广亲和基因无法完全解决杂种不育问

题及广亲和谱窄小问题，存在对一些微效基因的互作认识不足。其二，尽管人们对

籼粳杂种不育机制有了初步认识，但要完全揭示其机理还有很长的路要走，主要是

克隆基因很少，这对全面认识这些水稻杂种不育调控网络途径是不够的，机理上的

认识不足一定程度上阻碍了亚种间杂种优势的应用和推广。

4 水稻籼粳杂种优势的利用思路

为了更好地利用水稻籼粳杂种优势，作者认为首先应该注重 “点”上的突破，即

认识不同位点的作用机制及其差异，通过各点突破，逐步认清组成生殖隔离系统各

个主次要位点关系，从而可以针对不同类型的组合，有目的地聚合主效败育位点来

初步解决特定组合杂种F1不育问题。

其次在各 “点”突破的基础上加强广亲和位点间的联合，如通过雌雄不育位点的

共同利用，或利用广亲和品种之间的杂交，借助分子标记辅助选择聚合多个广亲和

系的优点，来拓宽亲和谱，提高广亲和力，有助于较好解决籼粳亚种问杂种不育性

的问题。近年来像S5和Sa等主效基因的克隆和机制研究为聚合多个广亲和位点

提高可能，相信随着更多位点的认识定会为广亲和材料创制提供更多的选择，并且

可以减少盲目，提高聚合效率。

最后，以广亲和性为主线，规避杂种不利表型，结合产量相关基因，品质相关基因

及抗逆基因，添加杂种优势以外的优良性状，创造形态优良、分蘖适度、品质优异、

高产高抗的广亲和新材料。如针对籼粳杂种F1植株偏高问题，可以在配制广亲和

杂交组合时，选用综合性状好的矮秆或半矮秆品种为亲本材料，或者通过转基因技

术利用一些正调控的半矮秆基因，甚至可以运用最新基因组编辑技术突变负调

控基因如 sd1[56－57]、d1[58]、d18[59]等来降低株高。而针对籼粳杂种不利

表型超亲晚熟，可以通过解决光温敏感来间接规避。未来可以在超级广亲和系的基

础上，结合光温钝型基因或抑制相关光温敏感型基因，以培育对光温钝感的超级广

亲和品种。而有些多效基因如GHD7[60－61]，其抑制表达既能提早抽穗、又能

降低株高，因此通过基因组编辑技术抑制其表达可以起到一举两得的效果。

5 展望

水稻生殖发育是一个复杂而又精巧的生物学过程，任一节点的小小异常都有可能影

响下一节点乃至整个生殖发育过程的正常发育。遗传背景的差异及环境互作效应的

影响，使籼粳杂种不育问题更为复杂。前人针对杂种不育从细胞遗传学和分子遗传

学角度进行大量正向和反向研究，为水稻广亲和性研究和利用奠定了良好的基础。

未来，随着生物技术特别是高通量基因组测序和功能基因组学研究方法的发展，将

有更多的杂种不育位点被发现和克隆，其作用机制将被更深入研究。随着对水稻广

亲和性认识的不断完善，水稻广亲和基因系统化研究及分子机制的全面解析将上升

到更高层次，为更好利用水稻亚种间杂种优势创造条件。

另一方面，结合近几年发展的基因组定点编辑手段，植物定向分子设计育种将进入

规模化操作时代，多个广亲和基因聚合到一个优良遗传背景材料中，培育超级广亲

和品系，从而全面克服亚种间杂种不育的设想将逐步变为现实。同时，以水稻广亲

和为主线的杂种优势利用结合抗逆、抗病、高产、优质等性状的优化将催生一系列

综合性状优异的超级杂交水稻。

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