2024年4月28日发(作者：卢珠)
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２００１；２３：２０７—２１０．
１０袁肖海，王学民，周玉田，等．皮肤对紫外线红斑反应敏感度
银屑病治疗进展
王俊综述季必华审校
摘要本文综述了一些包括生物学制荆在内的，较新的治疗银屑病的方法和药物，其中大部分在Ｉ临
床应用或实验中已取得一定疗效。虽然这些方法和药物目前仍无法根治银屑病，但它们为银屑病的治
疗研究提供了一些新的方向和思路。
关键词银屑病；治疗；生物制剂；外用疗法；物理疗法
银屑病发病机制目前尚未完全清楚，故目前虽有
众多银屑病治疗药物及方法，但由于无法做到针对病
因治疗，因此尚未有特效药物或疗法可根治银屑病。
探寻新的疗法已成为银屑病研究的核心之一。
１生物治疗
１．２田盯抑制剂该类药物起效快，在短期内迅速缓
解病情，适用于关节病型银屑病或其它疗法效果差的
银屑病患者。
ｌｎｆｌｉｘｉｍａｂ（英利昔单抗）为ＴＮＦ—ａ单克隆人一鼠
嵌合抗体，可通过细胞毒作用杀伤膜表面含ＴＮＦ—ａ的
细胞来抑制炎症细胞因子的产生，减少炎症细胞的外
渗和角质。３０７例病人在接受１０周ｌｎｆｌｉｘｉｍａｂ治疗后其
ＰＡＳＩ一７５反应率为８０．４％０３英利昔单抗应用安全，不
损害肝脏及骨髓，相对耐受良好，输液反应少见，但注
随着对银屑病发病机制研究的进一步深入，现一
般认为银屑病患者处于一种免疫异常状态。这种免疫
异常状态可表现为Ｔ淋巴细胞免疫异常，Ｔｈｌ型细胞因
子如白介素（ＩＬ）２，肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）ａ等过度表达；
抗原递呈细胞调节功能紊乱，角质形成细胞高度增殖，
继而造成炎症浸润，银屑病皮疹形成。因此可抑制Ｔ
细胞活化及其细胞因子产生的生物学制剂可能成为银
屑病治疗的备选方案。它主要通过以下三个机制发挥
治疗作用：①抑制Ｔ细胞过度活化，减少位于局部或全
身血液循环中的异常Ｔ细胞数量；②阻断Ｔ淋巴细胞
与抗原递呈细胞间的相互作用，抑制Ｔ细胞活化、增殖
射需缓慢０４因ｌｎｆｌｉｘｉｍａｂ含异种抗原，为降低过敏反应
的发生率，可与免疫抑制剂联合应用。
Ｅｔａｎｃｅｒｃｅｐｔ（依那西普）是Ｐ７５
ＴＮＦ—ｎ受体和融合
蛋白，与ＴＮＦ—ａ的亲合力更高，可阻止ＴＮＦ—ａ与细胞
上受体相结合，从而减轻炎症反应。依那两普适用于
关节病型银屑病，中、重度斑块状银屑病。５该药耐受性
较好，不良反应可有感染，肿瘤脱髓鞘病变，ＧＢｓ（Ｇｕｉｌ—
ｌａｉｎ—Ｂａｒｒｅ
与迁移；③纠正异常的细胞免疫状态，恢复Ｔｈｌ／Ｔｈ２细
胞因子的平衡状态，阻断炎症细胞因子活性。
ｓｙｎｄｒｏｍｅ）及红细胞、白细胞、血小板数下降
等。６’７
阿达木单抗（Ａｄａｌｉｍｕｍａｂ）ＩｇＧｌ单克隆抗ＴＮＦ—ａ
Ｅ脚ｉ羽ｌ嘲ｂ（依法利珠单抗）
Ｅｆａｌｉｚｕｍａｂ可抑制细
胞间粘附分子ｌ（１ＣＡＭ一１）与淋巴细胞功能相关抗原１
１．１
抗体，该抗体的稳定区与可变区均为人源，其结构和功
能与人体的ＬｓＧＩ没有区别，因此过敏反应较少见。４０
ｍｇ阿达木单抗每周１次，皮下或静脉注射，可用于治疗
其他生物治疗无反应的斑块状银屑病和银屑病型关节
炎。
１．３
（ＬＦＡ一１）的结合，从而使Ｔ细胞缺乏活化的第二信号，
而无法活化；同时亦可抑制Ｔ细胞向皮肤迁移，并抑制
炎症细胞因子的分泌，从而发挥治疗作用。２９０３人的
临床试验表明，６２％的受试者在接受Ｅｆａｌｉｚｕｍａｂ
２５
ｍｇ，
每周２次，治疗１２周后，其银屑病皮损面积及严重程度
Ａｌｅｆａｃｅｐｔ（阿法赛特）是第一个正式用于中、重度
指数（Ｐｓｏｒｉａｓｉｓ删ａｎｄ
ｓｅｖｅｒｉｔｙ
ｉｎｄｅｘ，ＰＡＳＩ）下降了５０％，
症状相符合。１．２
作者单位：安徽芜湖弋矶山医院皮肤性病科，２４ｌＧｌ３０
斑块状银屑病治疗的生物制剂，它由动物ＬＦＡ一３膜外
第一区和人ｔｓＧＩ的Ｆｃ部分组成，通过抑制Ｔ细胞活
且应用较为安全，常见副作用，包括头痛、发热、恶心、
寒战等，与有关报道称部分患者用药后可出现类流感
化，诱导活化记忆性Ｔ细胞凋亡，而达到治疗目的。有
研究表明在应用阿法赛特两个疗程共２４周，每周７．５
．１５
ｍｇ的治疗后约４５％的患者皮疹几乎完全消退，
５５％的患者ＰＡＳＩ指数降低７５％。８另有报道称阿法赛
万方数据
特治疗３个月后，ＰＡＳＩ积分可降低５３％。９该药虽起效
较慢，但安全性好，长期缓解无需维持治疗，且不增加
引起肿瘤及感染的概率。
１．４
Ｔａｃｍｌｉｍｎｓ（他克莫司）为一类从土壤真菌中提
取的免疫抑制剂，可通过抑制钙调神经磷酸酶的磷酸
酯酶活性来抑制多种炎症介质的产生，及Ｔ细胞活化
增殖。Ｔａｃｍｌｉｍｕｓ作用机制类似于环孢素，但疗效更好。
他克莫司软膏目前已应用于临床斑块状银屑病的治
疗，尤其是面部银屑病的治疗。其同类制剂匹美莫司
霜起效快，应用安全，能明显改善鳞屑和瘙痒症状，在
用药４个月后，９０％以上的患者皮疹可得到较满意的控
制。１０
２物理疗法
２．１以光疗为主的疗法Ｎｉｔ—ＵＶＢ由于其见效快、疗
效高、相对安全等优点已为银屑病的常规疗法之一。
研究证明６３％～８０％的患者在接受ＮＢ—ＵＶＢ一个疗
程的治疗后，其皮疹可完全消退。１１为了提高疗效，减少
不良反应，ＮＢ—ＵＶＢ可与多种药物联合应用。ＮＢ—
ＵＶＢ联合维牛素Ｄ３活性代谢物软膏有较好疗效，１２与
阿维Ａ胶囊联用可减少阿维Ａ用量及光疗总剂量，减
轻药物副作用，与他克莫司软膏联用适用于面部银屑
病的治疗。ＮＢ—ＵＶＢ、卡泊三醇、哈西奈德三种药物进
行局部序贯疗法可诱发Ｔ细胞凋亡，从而可使皮疹消
退，１３该法起效快、疗效好、应用安全。
２．２自血光量子疗法
自血光量子疗法治疗银屑病
的机制：①改善微循环，促进机体能量代谢。②增高患
者体内超氧自由基清除剂超氧化歧化酶的含量和活
性，抑制表皮增殖及淋巴细胞浸润。③抗感染，提高机
体免疫力，减少银屑病发病的诱发因素。该法安全可
靠，可作为银屑病治疗的辅助手段。
３药物外用疗法
３．１Ｔａｃｌｏｎｅｘ
Ｔａｃｌｏｎｅｘ为一种含有０．００５％卡泊三烯
和０．０６４％－＂丙酸倍他米松的外用软膏，临床试验已证
实了该药的安全有效。１４２００６年１月１０日美国ＦＤＡ已
批准了Ｔａｃｌｏｎｅｘ可用于成人银屑病的治疗。
３．２
Ｔａｃａｌｃｉｔｏｌ（他卡西醇）软膏此药可抑制ＤＮＡ合成
及表皮细胞增殖，银屑病患者外用该药后可发现皮疹
部位皮肤角质层蛋白及表皮透明角质蛋白颗粒层的形
成等，倾向于正常角化。主要副作用表现为瘙痒，皮肤
发红。Ｔａｃａｌｃｉｔｏｌ软膏配合低剂量环孢菌素可以有效的
治疗寻常型银屑病。１５亦可与糖皮质激素软膏联用以减
轻长期外用糖皮质激素软膏所带来的毛细血管扩张、
皮肤萎缩等副作用。
３．３贝沙罗汀作为一种新型的合成维Ａ酸类似物，
它可以选择性地与维Ａ酸类ｘ受体（ＲＸＲ）亚单位
（ＲＸＲａ，ＲＸＲｂ，ＲＸＲｇ）结合，贝沙罗汀凝胶制剂能使厚鳞
屑变薄，可与ＮＢ—ＵＶＢ联合治疗重度银屑病患者。１６贝
万方数据
沙罗汀另一个显著的优点为副作用轻微，仅仅是皮疹
和皮肤刺激，而且其半衰期很短，从而避免了药物在体
内蓄积而造成的毒副作用。
４雷公藤甲素
雷公藤为卫茅科植物，可抑制体内某些活化内皮
细胞粘附分子的表达，具有免疫抑制作用。它的有效
成分主要为其所含的生物碱及萜类化合物，雷公藤甲
素为雷公藤中的主要活性物质，具有抗炎、免疫抑制和
抗增殖、抑制肿瘤细胞，并诱导其凋亡的作用。雷公藤
甲素目前已用于各型银屑病的治疗。
５特殊类型银屑病的治疗进展
５．１来氟米特（ＬＥＦ）属于异嚼唑类免疫调节剂，可
通过抑制细胞内ＤＮＡ、ＲＮＡ的合成来抑制Ｔ细胞的活
化与增殖。来氟米特适用于关节病型银屑病的治疗。
国外多次研究均显示来氟米特对关节病型银屑病患者
的关节症状及皮疹均有较好的控制作用。盯其不良反应
主要为胃肠道症状、肝酶增高等。
５．２免疫球蛋白大剂量静脉注射大剂量静脉注射
免疫球蛋白（ＩＶｌＧ）可用于治疗顽固性脓疱型银屑病。
其机制可能与大剂量免疫球蛋白可抑制抗体依赖细胞
介导的细胞毒作用；封闭补体的Ｆｃ受体；抑制炎症因
子的合成和分泌及内皮细胞的活化；抑制Ｂ细胞活化
及自身抗体合成；中和Ｔ细胞超抗原１８等有关。ＭＧ不
仅安全、有效，而且还可预防顽固性脓疱型银屑病常并
发的脏器感染。
５．３益赛普为一种二聚体融合蛋白，口服无效，需皮
下注射使用。其治疗银屑病的机制可能与其拈抗银屑
病患者体内ＴＮＦ—ａ，及诱导皮疹部位某些异常淋巴细
胞凋亡有关。益赛普适用于关节病型银屑病、红皮病
型银屑病或其它疗法无效的顽固性银屑病。该药常见
的不良反应为疲乏感、头痛、皮疹及诱发感染，挣偶有加
重银屑病的报道。
６其它疗法
６．１心理治疗多数银屑病患者的精神及心理往往
处于异常状态，这种异常可表现为恐惧、烦躁、精神紧
张、抑郁及焦虑等。２０银屑病作为一种身心疾病，其病情
的严重程度与患者本人的心理状态有一定的相关性。
心理治疗可通过提高患者对银屑病的认识，分析其异
常心理形成原因，纠正既往的错误观点，缓解患者或消
除患者的负面情绪，以达到治疗目的。
６．２矿泉水浴疗法治疗机制可能为：①促进毛细血
管扩张，改善微循环及能量代谢。②清除鳞屑，减轻瘙
痒症状。③增加皮肤对ＵＶＢ的光敏度，提高光疗疗效。
矿泉水浴疗法对包括银屑病在内的多种皮肤病均有一
定疗效。
６．３小型黑光灯疗法小型黑光灯通过产生长波紫
外线使表皮细胞ＤＮＡ复制延缓，表皮转换周期减慢，从
而使皮疹消退。和一般光疗相比，其最大的优势在于
小型黑光灯只作用于局部皮肤，避免了全身照射所带
来的不良反应。该法适用于皮疹长期不消退的顽固性
局限性斑块状银屑病。
迄今为止，尚无特效药物可根治银屑病。虽然随
着对银屑病发病机制研究的进一步深入，将来必定会
有更多的新型药物或疗法出现，但在目前情况下，不同
药物或疗法的联合运用，已成为众多医师治疗银屑病
的首选方案。
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2024年4月28日发(作者：卢珠)
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１０袁肖海，王学民，周玉田，等．皮肤对紫外线红斑反应敏感度
银屑病治疗进展
王俊综述季必华审校
摘要本文综述了一些包括生物学制荆在内的，较新的治疗银屑病的方法和药物，其中大部分在Ｉ临
床应用或实验中已取得一定疗效。虽然这些方法和药物目前仍无法根治银屑病，但它们为银屑病的治
疗研究提供了一些新的方向和思路。
关键词银屑病；治疗；生物制剂；外用疗法；物理疗法
银屑病发病机制目前尚未完全清楚，故目前虽有
众多银屑病治疗药物及方法，但由于无法做到针对病
因治疗，因此尚未有特效药物或疗法可根治银屑病。
探寻新的疗法已成为银屑病研究的核心之一。
１生物治疗
１．２田盯抑制剂该类药物起效快，在短期内迅速缓
解病情，适用于关节病型银屑病或其它疗法效果差的
银屑病患者。
ｌｎｆｌｉｘｉｍａｂ（英利昔单抗）为ＴＮＦ—ａ单克隆人一鼠
嵌合抗体，可通过细胞毒作用杀伤膜表面含ＴＮＦ—ａ的
细胞来抑制炎症细胞因子的产生，减少炎症细胞的外
渗和角质。３０７例病人在接受１０周ｌｎｆｌｉｘｉｍａｂ治疗后其
ＰＡＳＩ一７５反应率为８０．４％０３英利昔单抗应用安全，不
损害肝脏及骨髓，相对耐受良好，输液反应少见，但注
随着对银屑病发病机制研究的进一步深入，现一
般认为银屑病患者处于一种免疫异常状态。这种免疫
异常状态可表现为Ｔ淋巴细胞免疫异常，Ｔｈｌ型细胞因
子如白介素（ＩＬ）２，肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）ａ等过度表达；
抗原递呈细胞调节功能紊乱，角质形成细胞高度增殖，
继而造成炎症浸润，银屑病皮疹形成。因此可抑制Ｔ
细胞活化及其细胞因子产生的生物学制剂可能成为银
屑病治疗的备选方案。它主要通过以下三个机制发挥
治疗作用：①抑制Ｔ细胞过度活化，减少位于局部或全
身血液循环中的异常Ｔ细胞数量；②阻断Ｔ淋巴细胞
与抗原递呈细胞间的相互作用，抑制Ｔ细胞活化、增殖
射需缓慢０４因ｌｎｆｌｉｘｉｍａｂ含异种抗原，为降低过敏反应
的发生率，可与免疫抑制剂联合应用。
Ｅｔａｎｃｅｒｃｅｐｔ（依那西普）是Ｐ７５
ＴＮＦ—ｎ受体和融合
蛋白，与ＴＮＦ—ａ的亲合力更高，可阻止ＴＮＦ—ａ与细胞
上受体相结合，从而减轻炎症反应。依那两普适用于
关节病型银屑病，中、重度斑块状银屑病。５该药耐受性
较好，不良反应可有感染，肿瘤脱髓鞘病变，ＧＢｓ（Ｇｕｉｌ—
ｌａｉｎ—Ｂａｒｒｅ
与迁移；③纠正异常的细胞免疫状态，恢复Ｔｈｌ／Ｔｈ２细
胞因子的平衡状态，阻断炎症细胞因子活性。
ｓｙｎｄｒｏｍｅ）及红细胞、白细胞、血小板数下降
等。６’７
阿达木单抗（Ａｄａｌｉｍｕｍａｂ）ＩｇＧｌ单克隆抗ＴＮＦ—ａ
Ｅ脚ｉ羽ｌ嘲ｂ（依法利珠单抗）
Ｅｆａｌｉｚｕｍａｂ可抑制细
胞间粘附分子ｌ（１ＣＡＭ一１）与淋巴细胞功能相关抗原１
１．１
抗体，该抗体的稳定区与可变区均为人源，其结构和功
能与人体的ＬｓＧＩ没有区别，因此过敏反应较少见。４０
ｍｇ阿达木单抗每周１次，皮下或静脉注射，可用于治疗
其他生物治疗无反应的斑块状银屑病和银屑病型关节
炎。
１．３
（ＬＦＡ一１）的结合，从而使Ｔ细胞缺乏活化的第二信号，
而无法活化；同时亦可抑制Ｔ细胞向皮肤迁移，并抑制
炎症细胞因子的分泌，从而发挥治疗作用。２９０３人的
临床试验表明，６２％的受试者在接受Ｅｆａｌｉｚｕｍａｂ
２５
ｍｇ，
每周２次，治疗１２周后，其银屑病皮损面积及严重程度
Ａｌｅｆａｃｅｐｔ（阿法赛特）是第一个正式用于中、重度
指数（Ｐｓｏｒｉａｓｉｓ删ａｎｄ
ｓｅｖｅｒｉｔｙ
ｉｎｄｅｘ，ＰＡＳＩ）下降了５０％，
症状相符合。１．２
作者单位：安徽芜湖弋矶山医院皮肤性病科，２４ｌＧｌ３０
斑块状银屑病治疗的生物制剂，它由动物ＬＦＡ一３膜外
第一区和人ｔｓＧＩ的Ｆｃ部分组成，通过抑制Ｔ细胞活
且应用较为安全，常见副作用，包括头痛、发热、恶心、
寒战等，与有关报道称部分患者用药后可出现类流感
化，诱导活化记忆性Ｔ细胞凋亡，而达到治疗目的。有
研究表明在应用阿法赛特两个疗程共２４周，每周７．５
．１５
ｍｇ的治疗后约４５％的患者皮疹几乎完全消退，
５５％的患者ＰＡＳＩ指数降低７５％。８另有报道称阿法赛
万方数据
特治疗３个月后，ＰＡＳＩ积分可降低５３％。９该药虽起效
较慢，但安全性好，长期缓解无需维持治疗，且不增加
引起肿瘤及感染的概率。
１．４
Ｔａｃｍｌｉｍｎｓ（他克莫司）为一类从土壤真菌中提
取的免疫抑制剂，可通过抑制钙调神经磷酸酶的磷酸
酯酶活性来抑制多种炎症介质的产生，及Ｔ细胞活化
增殖。Ｔａｃｍｌｉｍｕｓ作用机制类似于环孢素，但疗效更好。
他克莫司软膏目前已应用于临床斑块状银屑病的治
疗，尤其是面部银屑病的治疗。其同类制剂匹美莫司
霜起效快，应用安全，能明显改善鳞屑和瘙痒症状，在
用药４个月后，９０％以上的患者皮疹可得到较满意的控
制。１０
２物理疗法
２．１以光疗为主的疗法Ｎｉｔ—ＵＶＢ由于其见效快、疗
效高、相对安全等优点已为银屑病的常规疗法之一。
研究证明６３％～８０％的患者在接受ＮＢ—ＵＶＢ一个疗
程的治疗后，其皮疹可完全消退。１１为了提高疗效，减少
不良反应，ＮＢ—ＵＶＢ可与多种药物联合应用。ＮＢ—
ＵＶＢ联合维牛素Ｄ３活性代谢物软膏有较好疗效，１２与
阿维Ａ胶囊联用可减少阿维Ａ用量及光疗总剂量，减
轻药物副作用，与他克莫司软膏联用适用于面部银屑
病的治疗。ＮＢ—ＵＶＢ、卡泊三醇、哈西奈德三种药物进
行局部序贯疗法可诱发Ｔ细胞凋亡，从而可使皮疹消
退，１３该法起效快、疗效好、应用安全。
２．２自血光量子疗法
自血光量子疗法治疗银屑病
的机制：①改善微循环，促进机体能量代谢。②增高患
者体内超氧自由基清除剂超氧化歧化酶的含量和活
性，抑制表皮增殖及淋巴细胞浸润。③抗感染，提高机
体免疫力，减少银屑病发病的诱发因素。该法安全可
靠，可作为银屑病治疗的辅助手段。
３药物外用疗法
３．１Ｔａｃｌｏｎｅｘ
Ｔａｃｌｏｎｅｘ为一种含有０．００５％卡泊三烯
和０．０６４％－＂丙酸倍他米松的外用软膏，临床试验已证
实了该药的安全有效。１４２００６年１月１０日美国ＦＤＡ已
批准了Ｔａｃｌｏｎｅｘ可用于成人银屑病的治疗。
３．２
Ｔａｃａｌｃｉｔｏｌ（他卡西醇）软膏此药可抑制ＤＮＡ合成
及表皮细胞增殖，银屑病患者外用该药后可发现皮疹
部位皮肤角质层蛋白及表皮透明角质蛋白颗粒层的形
成等，倾向于正常角化。主要副作用表现为瘙痒，皮肤
发红。Ｔａｃａｌｃｉｔｏｌ软膏配合低剂量环孢菌素可以有效的
治疗寻常型银屑病。１５亦可与糖皮质激素软膏联用以减
轻长期外用糖皮质激素软膏所带来的毛细血管扩张、
皮肤萎缩等副作用。
３．３贝沙罗汀作为一种新型的合成维Ａ酸类似物，
它可以选择性地与维Ａ酸类ｘ受体（ＲＸＲ）亚单位
（ＲＸＲａ，ＲＸＲｂ，ＲＸＲｇ）结合，贝沙罗汀凝胶制剂能使厚鳞
屑变薄，可与ＮＢ—ＵＶＢ联合治疗重度银屑病患者。１６贝
万方数据
沙罗汀另一个显著的优点为副作用轻微，仅仅是皮疹
和皮肤刺激，而且其半衰期很短，从而避免了药物在体
内蓄积而造成的毒副作用。
４雷公藤甲素
雷公藤为卫茅科植物，可抑制体内某些活化内皮
细胞粘附分子的表达，具有免疫抑制作用。它的有效
成分主要为其所含的生物碱及萜类化合物，雷公藤甲
素为雷公藤中的主要活性物质，具有抗炎、免疫抑制和
抗增殖、抑制肿瘤细胞，并诱导其凋亡的作用。雷公藤
甲素目前已用于各型银屑病的治疗。
５特殊类型银屑病的治疗进展
５．１来氟米特（ＬＥＦ）属于异嚼唑类免疫调节剂，可
通过抑制细胞内ＤＮＡ、ＲＮＡ的合成来抑制Ｔ细胞的活
化与增殖。来氟米特适用于关节病型银屑病的治疗。
国外多次研究均显示来氟米特对关节病型银屑病患者
的关节症状及皮疹均有较好的控制作用。盯其不良反应
主要为胃肠道症状、肝酶增高等。
５．２免疫球蛋白大剂量静脉注射大剂量静脉注射
免疫球蛋白（ＩＶｌＧ）可用于治疗顽固性脓疱型银屑病。
其机制可能与大剂量免疫球蛋白可抑制抗体依赖细胞
介导的细胞毒作用；封闭补体的Ｆｃ受体；抑制炎症因
子的合成和分泌及内皮细胞的活化；抑制Ｂ细胞活化
及自身抗体合成；中和Ｔ细胞超抗原１８等有关。ＭＧ不
仅安全、有效，而且还可预防顽固性脓疱型银屑病常并
发的脏器感染。
５．３益赛普为一种二聚体融合蛋白，口服无效，需皮
下注射使用。其治疗银屑病的机制可能与其拈抗银屑
病患者体内ＴＮＦ—ａ，及诱导皮疹部位某些异常淋巴细
胞凋亡有关。益赛普适用于关节病型银屑病、红皮病
型银屑病或其它疗法无效的顽固性银屑病。该药常见
的不良反应为疲乏感、头痛、皮疹及诱发感染，挣偶有加
重银屑病的报道。
６其它疗法
６．１心理治疗多数银屑病患者的精神及心理往往
处于异常状态，这种异常可表现为恐惧、烦躁、精神紧
张、抑郁及焦虑等。２０银屑病作为一种身心疾病，其病情
的严重程度与患者本人的心理状态有一定的相关性。
心理治疗可通过提高患者对银屑病的认识，分析其异
常心理形成原因，纠正既往的错误观点，缓解患者或消
除患者的负面情绪，以达到治疗目的。
６．２矿泉水浴疗法治疗机制可能为：①促进毛细血
管扩张，改善微循环及能量代谢。②清除鳞屑，减轻瘙
痒症状。③增加皮肤对ＵＶＢ的光敏度，提高光疗疗效。
矿泉水浴疗法对包括银屑病在内的多种皮肤病均有一
定疗效。
６．３小型黑光灯疗法小型黑光灯通过产生长波紫
外线使表皮细胞ＤＮＡ复制延缓，表皮转换周期减慢，从
而使皮疹消退。和一般光疗相比，其最大的优势在于
小型黑光灯只作用于局部皮肤，避免了全身照射所带
来的不良反应。该法适用于皮疹长期不消退的顽固性
局限性斑块状银屑病。
迄今为止，尚无特效药物可根治银屑病。虽然随
着对银屑病发病机制研究的进一步深入，将来必定会
有更多的新型药物或疗法出现，但在目前情况下，不同
药物或疗法的联合运用，已成为众多医师治疗银屑病
的首选方案。
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ｒｅｓｐｏｎｓｅ
ｔｏ
ａｃｕｔｅ
ｐｓｙｅｈｏｓｏｃｉａｌ
ｓｔｒｅ∞ｉｎ
ｐａｔｉｅｎｔｓ
ｗｉｔｈ
ｐｓｏｒｉａｓｉｓ
ＶＵＩ鲥８．Ｂｒａｉｎ
Ｂｅｈａｖ
Ｉｎｌｍｍ加０ｒ７；２１（１）：９２—９９．
（收稿：２１００８一１０一１９）