2024年4月25日发(作者：度山雁)
PI3K p55PIK调节亚单位N末端抑制胃癌细胞株MGC803
生长及其机制
孙晓杰;赵玫;袁兴华;余权;郑利民;方明镜;黄常志
【期刊名称】《癌症（英文版）》
【年(卷),期】2006(025)003
【摘 要】背景与目的:p55PIK是磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)的调节亚单位之
一.p55PIK依赖于其N末端独特的24个氨基酸结合Rb,这24个氨基酸的表达能
抑制细胞周期的进程.本研究目的在于观察p55PIK N末端24个氨基酸的表达对胃
癌细胞增殖和生长的影响,并初步探讨其可能的作用机制.方法:通过Lipofectamine
介导,用pEGFP-N24表达质粒转染MGC803细胞,用Western blot鉴定融合蛋白
GFP-N24在MGC803细胞中的瞬时表达;MTT法检测转染细胞的生长情况;克隆
形成实验观察N24p55PIK过表达对细胞克隆形成能力的影响;动物实验观察表达
N24p55PIK的细胞在裸鼠体内的成瘤能力;Western blot法分析N24p55PIK表
达对细胞周期蛋白Cyclin D1表达的影响.结果:N24p55PIK在MGC803细胞中能
够有效表达,但其表达量明显低于对照组.与对照组细胞相比,N24p55PIK的表达使
细胞生长速度减慢,细胞倍增时间明显延长;表达N24p55PIK的细胞在克隆形成的
数量上与对照组相比差异无显著性,但在克隆体积上明显小于对照组.表达
N24p55PIK的MGC803细胞在裸鼠中的成瘤能力有所下降,其所形成肿瘤的重量
和体积分别为(0.398±0.244)g和(408±268)mm3,而空载体对照组分别为
(0.763±0.193)g和(829±271)mm3,两组相比差异有显著性(P＜0.05).N24p55PIK
在MGC803细胞中的表达抑制Cyclin D1的表达.结论:p55PIK调节亚单位N末
端24个氨基酸的表达在体外和体内均能抑制肿瘤细胞的生长;减少Cyclin D1的表
达可能是其发挥作用的主要机制;来源于PI3K调节亚单位p55PIK的N24肽在肿
瘤的治疗上可能具有潜在的应用前景.
【总页数】5页(P264-268)
【作 者】孙晓杰;赵玫;袁兴华;余权;郑利民;方明镜;黄常志
【作者单位】齐齐哈尔医学院生化教研室,黑龙江,齐齐哈尔,161042;中国医学科学
院,中国协和医科大学肿瘤医院肿瘤研究所,北京,100021;中国医学科学院,中国协和
医科大学肿瘤医院肿瘤研究所,北京,100021;中国医学科学院,中国协和医科大学肿
瘤医院肿瘤研究所,北京,100021;中国医学科学院,中国协和医科大学肿瘤医院肿瘤
研究所,北京,100021;中国医学科学院,中国协和医科大学肿瘤医院肿瘤研究所,北
京,100021;中国医学科学院,中国协和医科大学肿瘤医院肿瘤研究所,北京,100021
【正文语种】中 文
【中图分类】R73-3
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2024年4月25日发(作者：度山雁)
PI3K p55PIK调节亚单位N末端抑制胃癌细胞株MGC803
生长及其机制
孙晓杰;赵玫;袁兴华;余权;郑利民;方明镜;黄常志
【期刊名称】《癌症（英文版）》
【年(卷),期】2006(025)003
【摘 要】背景与目的:p55PIK是磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)的调节亚单位之
一.p55PIK依赖于其N末端独特的24个氨基酸结合Rb,这24个氨基酸的表达能
抑制细胞周期的进程.本研究目的在于观察p55PIK N末端24个氨基酸的表达对胃
癌细胞增殖和生长的影响,并初步探讨其可能的作用机制.方法:通过Lipofectamine
介导,用pEGFP-N24表达质粒转染MGC803细胞,用Western blot鉴定融合蛋白
GFP-N24在MGC803细胞中的瞬时表达;MTT法检测转染细胞的生长情况;克隆
形成实验观察N24p55PIK过表达对细胞克隆形成能力的影响;动物实验观察表达
N24p55PIK的细胞在裸鼠体内的成瘤能力;Western blot法分析N24p55PIK表
达对细胞周期蛋白Cyclin D1表达的影响.结果:N24p55PIK在MGC803细胞中能
够有效表达,但其表达量明显低于对照组.与对照组细胞相比,N24p55PIK的表达使
细胞生长速度减慢,细胞倍增时间明显延长;表达N24p55PIK的细胞在克隆形成的
数量上与对照组相比差异无显著性,但在克隆体积上明显小于对照组.表达
N24p55PIK的MGC803细胞在裸鼠中的成瘤能力有所下降,其所形成肿瘤的重量
和体积分别为(0.398±0.244)g和(408±268)mm3,而空载体对照组分别为
(0.763±0.193)g和(829±271)mm3,两组相比差异有显著性(P＜0.05).N24p55PIK
在MGC803细胞中的表达抑制Cyclin D1的表达.结论:p55PIK调节亚单位N末
端24个氨基酸的表达在体外和体内均能抑制肿瘤细胞的生长;减少Cyclin D1的表
达可能是其发挥作用的主要机制;来源于PI3K调节亚单位p55PIK的N24肽在肿
瘤的治疗上可能具有潜在的应用前景.
【总页数】5页(P264-268)
【作 者】孙晓杰;赵玫;袁兴华;余权;郑利民;方明镜;黄常志
【作者单位】齐齐哈尔医学院生化教研室,黑龙江,齐齐哈尔,161042;中国医学科学
院,中国协和医科大学肿瘤医院肿瘤研究所,北京,100021;中国医学科学院,中国协和
医科大学肿瘤医院肿瘤研究所,北京,100021;中国医学科学院,中国协和医科大学肿
瘤医院肿瘤研究所,北京,100021;中国医学科学院,中国协和医科大学肿瘤医院肿瘤
研究所,北京,100021;中国医学科学院,中国协和医科大学肿瘤医院肿瘤研究所,北
京,100021;中国医学科学院,中国协和医科大学肿瘤医院肿瘤研究所,北京,100021
【正文语种】中 文
【中图分类】R73-3
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